 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)
Этиологическая характеристика: - первичный; - вторичный; - третичный. Распространенность: - местный (отграниченный, неотграниченный); - распространенный (разлитой). Характер экссудата: - серозно-фибринозный; - фибринозно-гнойный; - гнойный; - каловый; - желчный; - геморрагический; - химический. Фаза течения процесса: -отсутствие сепсиса; - сепсис; - тяжелый сепсис; - септический (инфекционно-токсический шок). Осложнения: - внутрибрюшные; - раневая инфекция; - инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония); - ангиогенная инфекция; - уроинфекция. Принципиально новым в этой классификации является выделение третичного перитонита. Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее рецидивирующий характер (персистирующий или возвратный перитонит). О нем говорят в том случае, если после операции адекватного объема и обоснованной стартовой антибактериальной терапии через 48 ч не наблюдается положительной клинической динамики. Обычно третичный перитонит развивается в послеоперационном периоде у больных или раненых, переживших экстремальные ситуации и имеющих истощение механизмов противо-инфекционной защиты. Факторами риска развития третичного перитонита являются истощение, гипоальбуминемия, наличие возбудителей, резистентных к большинству используемых антибиотиков. При операции установить источник третичного перитонита удается не всегда. Частота третичных перитонитов составляет около 10%, летальность достигает 60-70%. Новым является и выделение только двух основных категорий распространенности перитонита (местный и распространенный), поскольку это определяет задачи оперативного вмешательства - только удаление источника инфекции или обширная санация брюшной полости. После введения в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» как системной воспалительной реакции организма в ответ на инфекционный деструктивный процесс в брюшине и отдельных органах брюшной полости стало возможным достаточно четко выделять фазы развития патологического процесса при перитоните в зависимости от отсутствия или наличия сепсиса и его тяжести, что чрезвычайно важно в условиях внедрения принципов доказательной медицины. В классификации же стадий перитонита К.С. Симоняна признаки разграничения их недостаточно определены, особенно токической и терминальной. Для оценки тяжести перитонита и прогноза его течения можно применять Мангеймский индекс перитонита (МИП) (табл. 7). Клиническая картинаперитонита многолика, зависит от причины заболевания, стадии процесса и его распространенности, поэтому целесообразно изложение ее в соответствии со стадией перитонита. Первая стадия (реактивная): длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более, в это время местный перитонит начинает переходить в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный. Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных основному заболеванию - прободной язве, острому холециститу, острому аппендициту. Общим симптомом является боль; интенсивность ее, динамика развития, локализация, иррадиация соответствуют тому заболеванию, которое стало источником перитонита. Болевой синдром резко выражен при перфорации органов, может привести даже к шоковому состоянию (например, при перфоративной язве). При воспалительных процессах (острый холецистит, аппендицит) отмечается более или менее быстрое прогрессирова-ние болевого синдрома. Боли усиливаются при перемене положения тела, кашле. Всегда отмечаются рефлекторная рвота, не приносящая облегчения, тошнота. Больной обычно лежит на спине с поджатыми к животу ногами, не может глубоко дышать. Температура тела чаще повышена до субфебрильной, пульс учащен, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период нормальное или снижено, при перфоративной язве, завороте кишок может быть шок. Язык суховат, обложен, но слизистая щек еще влажная. Таблица 7.Мангеймский индекс перитонита (МИП)
Примечание. Меньше 20 баллов - I степень (летальность - 0); 20-30 баллов - II степень (летальность - 29%); больше 30 баллов - III степень (летальность - 100%). Брюшная стенка в дыхании не участвует, втягиваются только межреберные промежутки. Над источником перитонита определяется болезненность, усиливающаяся при глубокой пальпации. На этой стадии перитонита важным симптомом является защитное напряжение мышц, определяемое в месте болезненности брюшной стенки. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) писал, что «во всей патологии трудно найти более точный, более полезный и более спасительный показатель». Это - «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф». Четко определяется симптом Щеткина-Блюмберга. Положительны симптомы Куленкампфа - болезненность, нависание передней стенки прямой кишки при ректальном осмотре, симптом Менделя - болезненность при постукивании по брюшной стенке кончиками пальцев, симптом Розанова - больной не может активно втягивать и выпячивать брюшную стенку. Вторая стадия (токсическая) наступает через 24 ч от начала заболевания, характеризуется яркой симптоматикой. Состояние больного прогрессивно ухудшается: жажда, слабость, икота, мучительная рвота, которая к концу принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, с неприятным запахом («каловая» рвота). Кожные покровы бледные, влажные. Черты лица заострены, глаза западают. Выраженный акроцианоз, конечности холодные. Дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела 38-39°, гектическая. Артериальное давление падает, пульс учащен до 120-140 уд./мин, мягкий, слабого наполнения. Сердечные тоны глухие. Язык сухой, в темном налете и корках. Слизистая щек тоже сухая. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезненный - результат перераздражения нервных рецепторов. Резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При аускультации кишечные шумы практически не выслушиваются, положителен симптом падающей капли. Газы не отходят. В отлогих местах определяется свободная жидкость. Резко уменьшается диурез. Больные заторможенны, периодически могут возникать возбуждение, бред. Третья стадия (терминальная) наблюдается у нелеченых больных или в случае неэффективного лечения. Защитные силы истощаются, состояние крайне тяжелое, обусловленное глубочайшей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, параличом кишечника. Сознание спутанное или отсутствует. Больной периодически мечется. Кожные покровы бледные, с желтушным оттенком, акроцианоз. Артериальное давление низкое, пульс частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, иногда типа Чейна-Стокса. Срыгивание полным ртом вонючей грязно-зеленой жидкостью. Живот резко вздут, на пальпацию его больной уже практически не реагирует, при аускуль-тации - «гробовая тишина». Температура тела вследствие ареактивности может снизиться до субфебрильной. В настоящее время классическая картина перитонита наблюдается не всегда. Консервативное лечение может привести к извращению тех или иных симптомов. На выраженности симптоматики сказывается изначальное состояние реактивности больного. Встречаются молниеносные септические формы перитонита, при которых выделение стадий невозможно. Существует и такой вариант течения, когда защитные силы организма достаточно сильны и происходит отграничение перитонита с образованием инфильтрата или абсцесса. Прорыв этого гнойника в брюшную полость при отсутствии своевременного хирургического вмешательства приводит к перитониту, который имеет еще более злокачественное течение, чем тот, на фоне которого возник абсцесс, поскольку защитные силы организма к этому времени уже истощаются за счет длительной гнойной интоксикации. Следует остановиться на особенностях клинического течения перитонита у детей. Они обусловлены анатомо-физиологическими характеристиками брюшины, недоразвитием сальника, несостоятельностью иммунитета. Отсюда бурное развитие симптоматики, преобладание общих симптомов (высокая температура тела, токсикоз, рвота), вплоть до появления менингеальных признаков. Выражены процессы экссудации, вследствие недоразвития сальника отсутствует способность к отграничению. Диагностика затруднена из-за беспокойного поведения детей, неумения локализовать боль, изложить анамнез. Иногда для осмотра приходится давать наркоз. У детей довольно часто наблюдаются первичные перитониты (пневмококковый и стафилококковый), преимущественно в возрасте от 3 до 12 лет. При опросе выявляются предшествующие заболевания - пневмония, острая респираторная инфекция. Эти перитониты начинаются внезапно: сильная боль в животе, повышение температуры до 39-40°, рвота, иногда поносы, тяжелое общее состояние. При объективном осмотре определяются умеренное напряжение мышц брюшной стенки, тахикардия, иногда herpes labialis; значение лейкоцитов достигает 30-40 тыс. Различают локализованную, токсическую и септико-пиемическую формы. Во время операции в брюшной полости находят белесоватый, мутный, липкий экссудат без запаха. При бактериологическом исследовании чаще всего определяются диплококк, гемолитический стрептококк. Из специфических чаще приходится сталкиваться с гонококковыми, туберкулезными перитонитами. При гонококковом перитоните инфекция в брюшную полость попадает непосредственно из фаллопиевых труб или лимфатическим путем из воспаленных яичников и матки, у мужчин - из придатков яичка или предстательной железы. Клиника характеризуется резкой колико-образной болью внизу живота, напряжением мышц передней брюшной стенки. Мондор указывает на резкий цианоз лица. Экссудат при гонококковом перитоните серозно-мутный, с большим количеством свободно плавающего фибрина и фибрина, покрывающего петли кишечника. Гонококковый перитонит имеет обычно благоприятное течение. Туберкулезный перитонит, как правило, вторичного характера. Источник инфекции - легкие, кишечник, кости, суставы. Изолированное туберкулезное поражение брюшины является редким заболеванием, наблюдается чаще у детей и пациентов молодого возраста. Выделяют три основные формы туберкулезного перитонита: 1) экссудативную (асцитическую), 2) сухую (слипчи-вую), 3) казеозно-гнойную. Чаще встречается первая форма: наличие мелких просовидных высыпаний по брюшине и образование серозного или серозно-фибринозного экссудата. Содержание белка в нем выше 3%, значения лимфоцитов высокие. Слипчивая форма характеризуется мощными плотными сращениями между кишечником, сальником, брюшиной. При казеозно-гнойной форме в брюшной полости образуются инфильтраты, содержащие полости с гноем и казеозными массами. Заболевание начинается неопределенными жалобами, упадком сил, диспептическими явлениями, субфебрильной температурой. Туберкулезный перитонит является хроническим заболеванием с периодами обострений и улучшений. Экссудативная форма имеет наиболее благоприятное течение; казеозно-гнойная форма в ряде случаев является причиной диссеминации туберкулезного процесса, приводит к сужению кишечника, внутренним и наружным свищам. При массивном применении антибиотиков широкого спектра действия может возникнуть грибковый (кандидамикозный) перитонит. Кандиды проникают в брюшную полость извне по дренажам, из гениталий. Постановка диагноза этого перитонита затруднена, поскольку он не имеет патогномоничных признаков. О возможности его следует думать, когда в процессе длительной антибио-тикотерапии появляются боли в животе, метеоризм, диарея, явления частичной кишечной непроходимости. Экссудат обычно ярко-желтый или геморрагический, брюшина покрыта белесоватыми налетами. Обязательно следует исследовать выпот на грибки, провести биопсию брюшины. Микроскопически определяется диффузная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, характерна также гранулематозная реакция с наличием гигантских клеток Лангганса и образованием полостей возле них. Перитонит в своем течении может осложниться острой сердечной недостаточностью, тромбозом в системе мозговых и мезентериальных сосудов, тазовым тромбофлебитом, ТЭЛА, пневмонией, реактивным плевритом, печеночной и печеночно-почечной недостаточностью, эрозивным гастритом и острыми язвами желудочно-кишечного тракта, гнойниками брюшной полости, кишечными свищами, эвентрацией. Каждое из этих осложнений или совокупность их может привести к смерти больного. Диагностикаперитонита основывается прежде всего на клинических признаках, значимость которых неодинакова. В клинической картине перитонита можно выделить, по В.Я. Шлапо-берскому, постоянные и непостоянные симптомы. Постоянные симптомы: 1) боли в животе; 2) болезненность при пальпации живота; 3) положительный симптом Щеткина-Блюмберга; 4) мышечное напряжение передней брюшной стенки; 5) тахикардия; 6) падение артериального давления; 7) изменение характера дыхания (учащение, реберный тип, отсутствие дыхательных движений живота); 8) повышение температуры тела, отставание ее от пульса; 9) сухой, обложенный язык; 10) тошнота, рвота, жажда; 11) вздутие живота; 12) парез кишечника; 13) положительный симптом Куленкампфа; 14) лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; 15) анемия, повышение СОЭ; 16) изменения в моче; 17) лицо Гиппократа. Непостоянные симптомы: 1) озноб; 2) экссудат в брюшной полости; 3) икота; 4) понос; 5) газ в брюшной полости; 6) дизурические расстройства. Наиболее ценные из перечисленных симптомов - мышечное напряжение, боли, положительный симптом Щеткина-Блюмберга и отсутствие брюшного дыхания. Мышечное напряжение - самый точный признак абдоминальной катастрофы. Степень выраженности его бывает разной, в зависимости от характера патологического процесса, возраста больного, степени развития мышц. В выявлении этого симптома многое зависит от умения и опыта врача, проводящего обследование. Боль (также в зависимости от состояния, характера заболевания, возраста больного и характера нервной системы) может быть различной интенсивности, вплоть до развития болевого шока (при пер-форативной язве, остром панкреатите, тромбозе мезентериальных сосудов). Симптом Щеткина-Блюмберга свидетельствует о раздражении брюшины, в сочетании с напряжением брюшной стенки - это всегда бесспорный признак перитонита. Отсутствие брюшного дыхания, отставание брюшной стенки при дыхании свидетельствуют о раздражении брюшины, кроме того, на основании их можно судить о локализации патологического процесса. Таким образом, ценность перечисленных симптомов различна. Особое значение в диагностике перитонита имеет наличие совокупности нескольких признаков. Наиболее ясна клиническая картина в период реактивной стадии, но, к сожалению, только 50% больных поступают в стационар на этой стадии заболевания. Стандартные исследования крови, мочи непосредственно в диагностике перитонита большой роли не играют, они свидетельствуют о наличии воспалительного процесса и характеризуют тяжесть состояния больного. В биохимическом анализе крови определяются снижение уровня альбуминов, признаки гиперкоагуляции. Ценные данные могут быть получены при рентгенологическом исследовании - свободный газ в брюшной полости, свободная жидкость в отлогих местах, признаки паралитической кишечной непроходимости. Обязательным является ректальное и вагинальное исследование, при котором можно выявить положительный симптом Куленкампфа. Большой диагностической ценностью обладают инвазивные методы: лапа-роцентез, лапароскопия. Диагностическая точность лапароцентеза с использованием шарящего катетера и микроскопическим исследованием полученной из брюшной полости жидкости составляет 90%. Этот метод впервые применил в 1880 г. И. Микулич, значимость его велика и в настоящее время. Отрицательный результат нельзя расценивать как признак отсутствия перитонита. Самым точным методом, несомненно, является диагностическая лапароскопия, позволяющая определить источник перитонита, его характер и распространенность. При сомнительных результатах лапароцентеза и невозможности провести лапароскопию показана диагностическая лапаротомия. Она таит меньше опасности для больного, чем промедление с операцией при перитоните. Напрасные релапаротомии, по литературным данным, не приводят к значительному ухудшению состояния. Но тем не менее лапаротомия при отсутствии перитонита у больного с псевдоабдоминальным синдромом нежелательна. Отсюда понятно значение дифференциальной диагностики. Дифференцироватьперитонит необходимо с теми заболеваниями, которые дают псевдоабдоминальный синдром. К ним относятся: 1) заболевания сердца и сосудов - острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма брюшной аорты, «абдоминальная» ангина; 2) заболевания легких и плевры - плеврит, нижнедолевая пневмония; 3) гематологические заболевания - лейкоз, гемофилия, лимфогранулематоз; 4) заболевания и повреждения нервной системы - менингиты, рассеянный склероз, опоясывающий лишай, «абдоминальная» эпилепсия; 5) инфекционные заболевания - малярия, брюшной тиф; 6) аллергические заболевания и реакции; 7) заболевания и повреждения брюшной стенки и забрюшинного пространства; 8) заболевания органов брюшной полости, не требующие оперативного лечения, - острый гастрит, регионарный илеит. Как видно, список заболеваний, могущих дать псевдоабдоминальный синдром, достаточно велик. Знание особенностей течения этих заболеваний поможет исключить острое хирургическое заболевание, осложнившееся перитонитом. В тяжелых диагностических случаях, как уже говорилось, показаны лапароцентез, диагностическая лапароскопия либо, как последний акт диагностики, лапаротомия. Значение ранней, своевременной диагностики перитонита в исходах лечения определяют слова С.И. Спасокукоцкого: «При перитонитах операция в первые часы дает 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%». Лечение перитонита- сложная и пока еще не до конца решенная задача. Если при местном перитоните основным методом лечения является ранняя операция, то лечение разлитых форм перитонита требует проведения комплекса мероприятий, направленных не только на борьбу с инфекцией, но и на коррекцию нарушений гомеостаза. Принципы лечения разлитых форм перитонита следующие: 1) устранение источника перитонита; 2) борьба с инфекцией; 3) борьба с интоксикацией; 4) борьба с парезом кишечника; 5) восстановление водно-электролитного баланса; 6) улучшение функций важнейших органов и систем; 7) повышение иммунобиологических свойств организма. Главным и основным является раннее адекватное хирургическое вмешательство. Оно может быть отложено на 2-3, в тяжелых случаях на 4-6 ч только для проведения предоперационной подготовки. Центральные звенья ее следующие: 1. Дозированная по объему, времени и качеству инфузионная терапия с целью ликвидации гиповолемии и электролитных нарушений. Обязательна катетеризация центральных вен. Объем инфузий определяется сроком заболевания. В реактивную стадию дефицит ОЦК составляет 10-15%, в токсическую - 15-25%, в терминальную - 30-35%. Объем инфузии необходимо увеличивать сверх дефицита ОЦК на 20-30%. В запущенных случаях он составляет 3-4 л в течение 2-3 ч. Состав инфузий: полиглюкин, 10-20%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка, альбумин, плазма, 4%-ный раствор бикарбоната натрия, при нестабильности артериального давления - предни-золон 30-60 мг, коргликон. 2. Катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности инфузионной терапии. 3. Аспирация желудочного содержимого с помощью интраназального зонда. 4. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. Основной метод обезболивания - современный многокомпонентный эндо-трахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов. Брюшная полость вскрывается срединной лапаротомией, обеспечивающей оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. Лапаротомия при необходимости может быть продлена вверх и вниз. Задачи оперативного вмешательства при перитоните следующие: 1) удаление экссудата из брюшной полости; 2) ревизия для выявления причины перитонита, его характера и распространенности; устранение источника перитонита; 3) санация брюшной полости; 4) декомпрессия желудочно-кишечного тракта; 5) создание оптимальных условий для лечения в послеоперационном периоде (канюлирование артерий, дренирование брюшной полости, вшивание застежек в лапаротомную рану). После вскрытия брюшной полости возможно полно и атравматично удаляется ее содержимое (гной, желчь, кишечное содержимое), лучше всего с помощью электроотсоса. После этого можно воспользоваться методом Юдина (введение в отлогие места шести марлевых тампонов на все время операции). Ревизия должна проводиться педантично. Уже характер выпота может дать представление о причинах перитонита (геморрагический выпот - деструктивный панкреатит, мезентериальный тромбоз; скользкий сероватый выпот - перфоративная язва). Наибольшее количество фибринных пленок обычно располагается в районе источника перитонита. Устранение источника перитонита - главная задача операции. Но вместе с тем объем операции должен быть переносимым для тяжелого больного. Поэтому для перфора-тивной язвы методом выбора является ушивание перфоративного отверстия, а не резекция желудка; при опухолевой непроходимости толстой кишки выполняется резекция кишки с выведением колостомы, а анастомоз не накладывается. При невозможности удалить очаг инфекции полностью, оставлении некротических тканей (например, при деструктивном панкреатите) необходимо отграничить его от свободной брюшной полости тампонами. Лучшим методом санации брюшной полости во время операции является многократное промывание ее теплыми (38-39°) растворами антисептиков или просто солевым раствором с добавлением антибиотиков до «чистой воды». Еще В.Ф. Войно-Ясенецкий писал: «... не подлежит сомнению, что промывание - самый нежный способ удаления гноя, не повреждающий эндотелий брюшины». Для промывания обычно используют малотоксичные антисептики (фурацилин 1:5000, хлоргексидин 0,01-0,02%-ный). При анаэробной флоре обоснованно применение электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит) и гипохлорита натрия 0,09%-ного, так как они являются донаторами кислорода. Однако В.С. Савельев и соавт. (2006) считают, что применение антибиотиков и антисептиков для интраоперационной санации брюшной полости нецелесообразно из-за краткосрочности контакта, высокого риска местного и общего токсического эффекта, нарушения антибактериального действия их в условиях воспаления брюшины. Некоторые авторы рекомендуют использовать для промывания брюшной полости, охлажденные до 4-6 °С растворы антисептиков, аргументируя следующим: 1) при гипотермии снижаются обменные процессы, резко повышенные при перитоните; 2) подавляется резорбтивная функция брюшины, что снижает эндотокси-кацию; 3) достигается сосудосуживающий эффект с повышением системного артериального давления. При санации брюшной полости применяют также ультразвук низкой частоты (26,5 кГц) для механической очистки воспаленной брюшины, а для воздействия на флору - ультрафиолетовое облучение. Плотно фиксированные к брюшине налеты фибрина удалять не следует из-за опасности десерозирования. Декомпрессия кишечника осуществляется с помощью трансназальной интубации на протяжении 1 м от связки Трейтца через микрогастростому по Ю. М. Дедереру, через энтеростому ретроградно по И.Д. Житнюку либо через цекостому. Толстый кишечник интубируют через задний проход. Интубация кишечника абсолютно обязательна в токсическую и терминальную стадии перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное значение. Декомпрессия кишечника, кишечный лаваж растворами антисептиков, энтеросорбция, возможность раннего энте-рального питания приводят к раннему восстановлению моторики, снижают проницаемость кишечной стенки для микрофлоры и токсинов, создают условия для заживления анастомозов. Дренирование брюшной полости зависит от распространенности перитонита, его характера. При местном перитоните достаточно микроирригатора для введения антибиотиков. При разлитом перитоните в реактивную фазу (при серозном выпоте) также можно ограничиться введением в брюшную полость мягких микроирригаторов. В токсическую, терминальную стадии разлитого перитонита применяют силиконовые трубки, которые вводят через проколы в обоих подреберьях и обеих подвздошных областях (рис. 265); возможно дренирование малого таза через прямую кишку, а у женщин - через задний свод влагалища (рис. 266). Эти трубки в послеоперационном периоде можно использовать как для введения антибиотиков, антисептиков и пассивного оттока или активной аспирации экссудата, так и для проведения перито-неального диализа (лаважа) брюшной полости. Для создания более высокой концентрации антибиотиков в брюшной полости канюлируют пупочную вену (при деструктивном холецистите, панкреатите), желудочно-сальниковую артерию (при панкреатите), брюшную аорту по Сельдингеру.
Рис. 265.Схема дренирования брюшной полости при распространенном перитоните
Рис. 266.Дренирование малого таза через задний свод влагалища В последние годы в лечении запущенных форм перитонита стали активно применять лапаростомию, т.е. открытое ведение брюшной полости. Метод впервые был предложен более 100 лет назад И. Микуличем, вновь возрожден в 80-х гг. XX в. Н.С. Макохой. Сущность его заключается в том, что после операции брюшная стенка не зашивается либо ушивается, но временными швами, дающими возможность проводить через 24-48 ч ревизию и санацию брюшной полости. При первом варианте (открытом ведении брюшной полости) на петли кишечника укладывают сальник, затем салфетку, обильно смоченную подогретой мазью левосин, левомеколь (рис. 267). Вместо марлевой салфетки целесообразнее использовать перфорированную искусственную кожу, полиэтиленовую пленку, викриловую сетку, пластины из полиуретана. Второй вариант предполагает временное закрытие брюшной стенки при помощи редких лавсановых швов, специальных крючков, вшиваемых в кожу, различных устройств из пластмассы, никелида титана, отрезков силиконовых трубок, в том числе по методике, разработанной в клинике хирургических болезней СибГМУ (рис. 268). Значительно упрощает дело вшивание в края брюшной стенки застежки «молния» промышленного производства (рис. 269). Такое ведение брюшной полости дает возможность осуществлять в послеоперационном периоде плановые перевязки, так называемые программные санации брюшной полости. Первая проводится через 24 ч после операции, последующие, по мере необходимости, - обязательно под общим обезболиванием. Брюшную полость ушивают окончательно через все слои по ликвидации перитонита. Количество программных санаций варьирует от 3 до 14 и более. Во время перевязок вскрываются формирующиеся гнойники, ушиваются дефекты швов, кишечные свищи, брюшная полость промывается 5-6 л антисептиков.
Рис. 267.Схема открытого ведения брюшной полости при перитоните
Рис. 268.Схема временного ушивания брюшной полости по методу клиники СибГМУ
Рис. 269.Схема ушивания брюшной полости с помощью застежки «молния» Лапаростомия - серьезная травматическая агрессия, она сопровождается большими потерями белка, электролитов, травматизацией кишечной трубки, отрицательным психоэмоциональным воздействием на больного, возможно вторичное инфицирование брюшной полости. Показания к ней должны быть строго аргументированы. Ими, по мнению ведущих хирургов, являются: 1) токсическая и терминальная фазы перитонита с полиорганной недостаточностью; 2) массивное каловое загрязнение брюшной полости; 3) гнилостный анаэробный перитонит; 1) распространенный перитонит при сниженных реактивных процессах (анемия, сахарный диабет в стадии субкомпенсации и декомпенсации, раковая кахексия); 4) эвентрация при гнойном перитоните через гнойную рану, флегмоны брюшной стенки; 5) запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитоните. В клинике хирургических болезней СибГМУ применение этого метода позволило снизить послеоперационную летальность при распространенном перитоните с 52,0 до 20,9%. Но, как уже говорилось, он сопровождается гемоконцентрацией, поэтому требует активной инфузионной терапии. С учетом этого некоторые хирурги для послеоперационного контроля за брюшной полостью практикуют фенестрацию брюшной стенки - вшивание в нее во время операции специального устройства типа втулки, позволяющей проводить динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости. Ведение послеоперационного периода должно обеспечить дальнейшую борьбу с инфекцией и коррекцию нарушений. Больной после операции по поводу разлитого перитонита находится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Ему придается положение Фовлера, обеспечивающее лучшие условия для работы сердца, легких; выпот при этом стекает вниз, где брюшина обладает меньшей всасывающей способностью. Обязателен контроль диуреза. Основные направления ведения послеоперационного периода следующие: - борьба с инфекцией; - борьба с интоксикацией; - борьба с парезом кишечника; - восстановление нарушенных водно-солевого и белкового обмена; - улучшение функций важнейших органов и систем; - стимуляция защитных сил. В большинстве случаев (80%) из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка, в чистой культуре - в 47% случаев, в ассоциации с другими микроорганизмами, чаще кокками, - в 33,2%. Учитывая сочетанную флору, ее изменчивость во времени, целесообразно назначать многокомпонентную терапию из 2-3 антибиотиков или антибактериальных препаратов. «Золотым стандартом» комбинированной антибактериальной терапии является сочетание цефалоспоринов (мандол, цефазолин), аминогликозидов (гентамицин, ванкомицин) и метронидазола либо сочетание цефалоспоринов с клиндомицином и (или) ципрофлоксацином. Можно применять и монотерапию препаратом, действующим на весь спектр микробов: тиенам 50 мг/кг 3-4 раза, меропенем (меронем) 1-2 г через 8 ч. Введение антибиотиков осуществляется различными путями: в брюшную полость через дренажи, внутривенно, внутримышечно, внутрипортально и внутриартериально (концентрация в очаге поражения, по данным авторов, пропагандирующих эти методы, возрастает в 3-4 раза), эндолимфатически ретроградно через канюлирован-ный грудной лимфатический проток и антеградно через канюлированный лимфатический сосуд на тыле стопы. Используют также иммобилизацию антибиотиков на эритроциты крови больного с последующим введением их в сосудистое русло. В настоящее время наиболее предпочтительным считается внутривенное введение антибактериальных препаратов, поскольку современные антибиотики хорошо проникают в органы, ткани, полости, создавая там терапевтическую концентрацию. С точки зрения доказательной медицины данных о преимуществе других путей введения не получено (В.С. Савельев и соавт., 2006). Длительность антибактериальной терапии в большинстве случаев составляет 7-10 сут. Действенным методом борьбы с инфекцией брюшной полости является перитонеальный диализ. Этот метод был предложен еще в конце XIX в., но основные положения его были разработаны 20-30 лет назад К.С. Симоняном, В.С. Савельевым, В.Д. Федоровым, А.А. Шалимовым. Задачи перитонеального диализа следующие: 1) вымывание из брюшной полости гноя, фибринных пленок; 2) выведение токсинов; 3) насыщение брюшной полости антибиотиками до нужной концентрации; 4) регуляция минерального обмена путем введения в состав диализата электролитов. Различают постоянный (проточный, перманентный) и фракционный диализ. В состав диализирующей жидкости вводят электролиты, антибиотики, антисептики, новокаин; по своему рН она должна быть максимально приближена к плазме крови. Объем жидкости за сутки составляет от 5-6 до 25 л. Необходимым условием для проведения диализа является герметичность брюшной полости, т.е. этот метод не применяется в случаях, когда брюшная полость тампонирована (после холецистэктомии, операций по поводу деструктивного панкреатита). Цель проточного диализа - быстрое вымывание из брюшной полости экссудата, фибрина. При фракционном методе через дренажные трубки в подреберьях вводят 3-4 л диализата, трубки в подвздошных областях в это время перекрыты, затем для оттока жидкости их открывают. Время экспозиции и взаимодействия диализата с воспаленной брюшиной увеличено, поэтому антибактериальный эффект этого метода выше. Иногда методы сочетают друг с другом: сначала быстрое механическое вымывание экссудата проточным методом, затем насыщение брюшной полости антибиотиками путем фракционного диализа. Длительность перитонеального лаважа составляет не более 6 сут, так как дренажные трубки к этому сроку отграничиваются от свободной брюшной полости сращениями и обеспечить адекватный ток жидкости уже не удается. При перитонеальном диализе вместе с диализирующей жидкостью из брюшной полости вымывается большое количество белка (до 50 г в сутки при проточном методе), электролитов. К другим недостаткам его относятся замедление слипания брюшины в области швов, анастомозов, ослабление местных защитных механизмов брюшины за счет вымывания макрофагов, возможность вторичного инфицирования брюшной полости по дренажам. Проведение брюшного диализа возможно только в тех медицинских учреждениях, где осуществляется круглосуточный контроль водно-солевого и белкового обменов и их коррекция во избежание серьезных расстройств, могущих повлечь остановку сердца. Для борьбы с интоксикацией широко применяется доступный в любом медицинском учреждении метод управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. При условии удовлетворительной функции почек и сердечнососудистой системы объем инфузии может составлять до 5 л. Применяются также гемодиализ, гемосорбция, лимфосорбция, УФО крови, внутривенное лазерное облучение крови. По мнению многих авторов, очень хорошо зарекомендовал себя плазмаферез. Основная масса токсичных продуктов находится в плазме крови, поэтому метод позволяет снизить ее токсичность. Эксфузия обычно составляет 1200-1500 мл плазмы. При печеночной недостаточности используется биоискусственная печень (аллогенные или ксеногенные гепатоциты). Однако из всех методов экстракорпоральной детоксикации исследованиями, проведенными в последние годы, доказана высокая эффективность гемо(диа)фильтрации за счет удаления из кровотока провоспали-тельных медиаторов и других биологически активных веществ. С учетом этого использование в современной интенсивной терапии перитонита других видов экстракорпоральной детоксикации не рекомендуется (В.С. Савельев и соавт., 2006). Эндотоксикоз у больных с перитонитом поддерживается паралитической кишечной непроходимостью. Для борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта применяются новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки, интубация кишечника, осуществляемые во время операции. Абсолютно необходима в послеоперационном периоде постоянная аспирация содержимого желудка. Моторику желудочно-кишечного тракта стимулируют прозерином, калимином форте, питуитрином, убретидом, нибуфином, ацеклидином, регланом, церукалом. Целесообразно сочетание этих препаратов. Хороший эффект дают паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому, внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия 50,0-60,0 мл, гипертонические клизмы. Можно использовать клизму по Огневу (гипертонический раствор 30,0, глицерин 40,0, перекись водорода 30,0). Эффективна длительная перидуральная блокада. Применяют для борьбы с парезом кишечника внутривенное и внутрибрюшное введение сорбитола, а также электростимуляцию специальными аппаратами либо с помощью автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта («кремлевская таблетка»). Необходимым условием для восстановления моторики является коррекция водно-электролитного баланса, особенно солей калия. Благоприятно сказывается раннее энтеральное питание, если к нему нет противопоказаний. В патогенезе перитонита одним из центральных звеньев является нарушение водно-электролитного обмена. Оно усугубляется после операции за счет паралитической кишечной непроходимости, потери электролитов вследствие перитонеального диализа. При перитоните больному в среднем следует вводить 40-50 мл жидкости на 1 кг массы, в тяжелых случаях - 50-60 мл и более. Потеря электролитов восполняется за счет раствора Рингера-Локка до 1,5 л в сутки, хлорида калия 3%-ного - 100 мл, бикарбоната натрия 4%-ного - 400 мл, гипертонического раствора натрия. Потери жидкости с мочой, экссудатом из живота, рвотой, через дыхание и кожу составляют примерно 4,0-4,5 л, поэтому объем инфузий должен быть не менее 4,0-4,5 л, причем повышение температуры тела на 1° увеличивает объем инфузий на 500 мл. Стабилизация показателей центральной гемодинамики достигается применением коллоидных и кристаллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин), протеина, альбумина, 5-10%-ного раствора глюкозы, сердечных препаратов. Чрезвычайно важна коррекция энергетических и белковых потерь. Суточная потребность в энергии при перитоните - 2100-2500 ккал. Повышение температуры тела на 1° выше нормы увеличивает потребность в энергии на 10%. Половина необходимой энергии восполняется за счет углеводов (при расщеплении 1 г глюкозы выделяется 4 ккал). Целесообразно применение 10-20%-ного раствора глюкозы с инсулином. За счет жиров восполняется 30-40% энергии. Рекомендуется введение не более 1000 мл жировых эмульсий (интра-липид, липофундин) через 2-3 дня. У больных с перитонитом после операции интенсивность обмена белков столь высока, что говорят о «катаболической буре» (потребность в белке возрастает в 1,5-2 раза). Для синтеза 1 г белка необходимо 0,16 г азота. Для восполнения белковых потерь применяются белковые гидролизаты и растворы аминокислот (вамин, аминозол и др.). Необходимое количество азота для построения белка содержится примерно в 1 л названных растворов. Плазма крови, цельная кровь не являются хорошим средством для компенсации белковых потерь, так как белки плазмы усваиваются через 18-20 дней, крови - через 100-120 дней, альбумина - через 14-18 дней. При этом нужно помнить, что на метаболизм 1 г азота расходуется 180-200 ккал, поэтому введение белковых гидролизатов должно проводиться одновременно с введением энергоносителей. В целях снижения катаболизма белков применяют анаболические гормоны - ретаболил, нерабол. Уменьшают катаболические процессы и пиримидиновые производные - пентоксил, метилурацил. У больных пожилого и старческого возраста велика опасность тромбо-эмболических осложнений. Для профилактики сладж-синдрома применяется гепарин в малых дозах - 2500-5000 ЕД, лучше низкомолекулярный (фрак-сипарин). Улучшают реологические свойства крови реополиглюкин, аспирин, аспизол, курантил, трентал, эуфиллин, никотиновая кислота. Необходима интенсивная профилактика пневмоний - банки на грудную клетку, ингаляции кислорода и бронхолитиков, лаваж бронхиального дерева, дыхательная гимнастика, перкуссионный массаж грудной клетки. В лечении перитонитов нашла применение гипербарическая оксигенация. При этом улучшаются оксигенация тканей, моторика кишечника, подавляется анаэробная флора, повышается активность антибиотиков, иммунологической системы. Гипербарическая оксигенация применяется только при отсутствии гнойных осложнений перитонита. Нарушение иммунологической защиты организма является одним из важнейших звеньев патогенеза перитонита, к тому же массивная антибиотикоте- рапия сопровождается иммунодепрессией. Рекомендуется неспецифическая иммунотерапия пирогеналом, левамизолом, продигиозаном. Применяются также иммуноглобулин, антистафилококковый γ-глобулин, тималин, такти-вин, свежезамороженная плазма. В послеоперационном периоде у больных с разлитым перитонитом возможно развитие ряда осложнений со стороны как брюшной, так и грудной полости. Наиболее часто наблюдаются гнойники, основная их локализация - отлогие места брюшной полости (под диафрагмой, под печенью, в малом тазу). Причины их развития - недостаточность санации и дренирования, высокая вирулентность микрофлоры, несостоятельность защитных сил организма. Особое место в ведении послеоперационного периода принадлежит рела-паротомии. Чаще всего необходимость в ней возникает при прогрессирующем перитоните, гнойниках брюшной полости, недостаточности швов анастомозов. Диагностика этих осложнений затруднена, поэтому повторные операции часто проводятся с запозданием, когда больному трудно помочь. Поэтому-то хирурги и стали применять лапаростомию с программными санациями брюшной полости, позволяющими своевременно ликвидировать осложнения. При традиционном ушивании брюшной стенки часто развивается эвентрация как результат нарушения регенерации, нагноений. Для профилактики этого осложнения применяются провизорные швы через все слои брюшной стенки, кроме брюшины (рис. 270). Наличие этих швов позволяет к тому же раньше поднимать больных, что важно для предупреждения легочных и сердечно-сосудистых осложнений.
Рис. 270.Схема наложения провизорных швов Исходы оперативных вмешательств при перитонитах зависят от многих моментов: характера основного заболевания, распространенности перитонита, его периода, своевременности и адекватности операции. По материалам I Международного московского конгресса хирургов (1995), летальность при распространенном перитоните составляет от 20 до 40%. В клинике хирургических болезней СибГМУ в период с 1995 до 2005 г. летальность при местных формах перитонита снизилась до 0,5%, при распространенном перитоните она остается высокой - до 30,7%, что требует поиска новых эффективных методов своевременной диагностики и лечения перитонитов. Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта на 75% имеют язвенную этиологию. Хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки осложняются кровотечением в 15-20% случаев. Такое осложнение развивается в 3-4 раза чаще при язве двенадцатиперстной кишки. Важно отметить, что у больного с кровоточащей язвой обычно выявляется характерный для язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки анамнез. Желудочно-кишечные кровотечения(ЖКК) - одна из наиболее частых причин экстренной госпитализации в стационары хирургического профиля. Терапевтическая задача при кровотечении из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проста и логична: состояние больного должно быть стабилизировано, кровотечение остановлено и проведено лечение, целью которого является предотвращение впоследствии эпизодов ЖКК. Для этого необходимо установить источник кровотечения и его локализацию. К числу самых серьезных ошибок, которые влекут тяжелые последствия, относят недооценку тяжести состояния больного и начало диагностических и лечебных манипуляций без достаточной подготовки пациента. Чтобы правильно оценить объем кровопотери и состояние больного, необходимо ясно представлять, какие изменения возникают в организме при этой патологии. В дифференциально-диагностическом плане необходимо также помнить, что кровотечения из дыхательных путей могут симулировать острые желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии. Острые кровотечения из носа, носоглотки, трахеи, бронхов и легких составляют 0,3% и возникают при повреждении слизистой, гипертонической болезни, заболеваниях крови, новообразованиях, кавернозном туберкулезе, абсцессах легких и бронхоэктазиях. Острые кровотечения из пищевода могут возникать при: портальной гипертензии, раке, острых язвах, дивертикуле, эрозивном эзофагите, разрыве аневризмы грудного отдела аорты, лейомиоме, химическом ожоге и травме пищевода инородным телом, вызывающим пролежень слизистой оболочки пищевода и образование пищеводно-трахеального свища. Острые кровотечения из желудка могут быть обусловлены: хронической язвой, острой язвой, пилородуоденальной язвой, хронической и острой язвой гастроэнтероанастомоза, эрозивным геморрагическим гастритом, раком желудка, гипертонической болезнью и атеросклерозом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, лейомиомой, синдромом Мэллори-Вейса, болезнью Рандю-Ослера, острым фибринолизом, гломусной опухолью, заболеваниями крови. Кровотечения могут быть обусловлены и другими заболеваниями (гемангиомой, фибромой, нейрофибромой, липомой, шванномой, туберкулезом, сифилисом, саркомой, лимфогранулематозом, актиномикозом, инородным телом желудка, разрывом аневризмы, дивертикулами, острым расширением желудка, травмой, ожогом, острым панкреатитом, диабетической комой, абсцессом). Острые кровотечения из двенадцатиперстной кишки возникают при хронической язве, острой язве, дивертикуле, раке двенадцатиперстной кишки, раке поджелудочной железы, разрыве аневризмы аорты, гемобилии, истерии. Более редкими являются кровотечения при аденоме поджелудочной железы, завороте сальника, сепсисе, аппендиците, сирингомиелии, ЖКБ, авитаминозе, пищевой интоксикации, уремии, лучевой болезни, аллергии, лекарственных язвах и оперативных вмешательствах. В тактике леченияострых желудочно-кишечных кровотечений большое значение имеет степень кровопотери, определяющая состояние больного. Для определения степени кровопотери необходимо использовать: 1) сведения, полученные от больного, его родственников, окружающих и медицинских работников о количестве потерянной крови, исчисляемом в различных объемных единицах (литрами, стаканами, тазами и т.д.); 2) данные осмотра: окраска кожи и слизистых, частота дыхания, пульса и уровень АД и ЦВД; 3) относительные показатели клинического анализа крови (количество эритроцитов, гемоглобина, величина цветного показателя); 4) уровень гематокритного числа, размеры удельного веса крови и плазмы. Использование этих показателей для определения степени кровопотери не может вызывать возражений. Однако следует помнить, что субъективные сведения, объективные внешние признаки и лабораторные относительные показатели (исчисляемые в процентах или миллиграмм-процентах) могут дать лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокрит, удельный вес крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как оставшаяся в организме кровь разжижается не сразу, а только через несколько часов и даже дней. Одним из объективных и наиболее точных методов определения кровопотери является исследование ОЦК и ее компонентов и вычисление дефицита гематологических показателей. Только определение ОЦК и ее компонентов позволяет установить, какая же часть крови осталась после геморрагии в организме и принимает участие в циркуляции. Определить с наибольшей долей вероятности степень кровопотери и правильно оценить состояние больного можно только после комплексного изучения клинических данных, показателей лабораторных и инструментальных методов диагностики. Экстренная ФГДС выявляет источник кровотечения, наличие тромбов в язве, опухоли. В зависимости от интенсивности кровотечения следует делить на явные, проявляющиеся кровавой рвотой или дегтеобразным стулом, и скрытые, оккультные, кровотечения, которые можно определить лишь с помощью реакции Грегерсена. Явные геморрагии могут быть острыми и хроническими, впервые возникшими и повторными. Острые желудочно-кишечные кровотечения бывают однократными и многократными (рецидивирующими). Последний тип кровотечений представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Повторные острые желудочно-кишечные кровотечения, возникающие на фоне нормоволемии через значительный промежуток времени после первого эпизода геморрагии, обычно ничем не отличаются от впервые появившегося кровотечения. Кровотечения, рецидивирующие в течение короткого времени, исчисляемого часами и даже минутами, вызывают тяжелые изменения в системе гомеостаза и являются чрезвычайно опасными. При поступлении больного в стационар через 24 ч и позднее от начала кровотечения количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, удельный вес крови и плазмы отражают степень анемии и могут быть использованы для определения степени кровопотери. Данные этих исследований позволяют составить ориентировочное представление о тяжести кровотечения. Пользуясь показателями этих исследований и клиническими данными, принято выделять три степени кровопотери: легкую, среднюю и тяжелую. • Легкая степень кровопотери: количество эритроцитов выше 3 500 000, уровень гемоглобина больше 60 ЕД, гематокритное число выше 30%, частота пульса до 80 в минуту, артериальное давление выше 110 мм рт.ст. • Средняя степень кровопотери: количество эритроцитов в пределах 250 000-3 500 000, уровень гемоглобина от 50 до 60 ЕД, Ht от 25 до 30%, частота пульса от 80 до 100 в минуту, систолическое АД от 100 до 110 мм рт.ст. • Тяжелая степень кровопотери: количество эритроцитов меньше 2 500 000, уровень гемоглобина ниже 50 ЕД, Ht ниже 25%, частота пульса выше 100 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт.ст. Эндоскопическая классификация острых желудочно-кишечных кровотечений отражает причину и патогенез кровотечения, локализацию источника кровотечения, степень кровопотери и факт продолжающегося, остановившегося или рецидивирующего кровотечения. Объективно оценить состояние больных с синдромом желудочно-кишечного кровотечения можно только с использованием данных ЭГДС. Эндоскопическая классификация желудочно-кишечного кровотечения по Forrest: FI - продолжающееся кровотечение; FIA - струйное кровотечение из язвы; FIB - капельное кровотечение из язвы; FII - состоявшееся кровотечение; FIIA - тромбированные сосуды на дне язвы (высокий риск рецидива); FIIB - сгусток крови, закрывающий язву (низкий риск рецидива); FIIC - язва без признаков кровотечения; FIII - источники кровотечения не обнаружены. Тактика до операции. 1. Экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар (транспортировка на носилках). 2. Комплексная гемостатическая терапия: а) инфузионная (ε-аминокапроновая кислота 5% - 200 мл, дицинон 250 мг, 2мл в/в, при показаниях повторить через 2 ч; хлорид или глюконат кальция 10% - 10 мл; фибриноген 1-2 г на 250 мл изотонического 0,9% раствора хлорада натрия; гемофибин 3% - внутрь; викасол 1% - 3 мл в/м); б) местная - строгий постельный режим, холод на подложечную область, промывание желудка ледяной водой, желудочная гипотермия, введение зонда Сенгстакена-Блекмура при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и трещин кардии, введение в желудок по зонду адреналина или норадреналина 0,1% раствор - 4 мл вместе с 100-150 мл 5% ε-аминокапроновой кислоты (или перорально по 1 столовой ложке этой смеси каждые 15 мин); в) лечебная эндоскопия - обкалывание язвы 1% раствором адреналина или норадреналина, электрокоагуляция, прошивание сосуда металлической клипсой, лигирование, лазерная коагуляция, аппликация медицинского клея МК № 6, 7, 8; г) эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда с помощью суперселективного введения искусственного эмбола через бедренную артерию. 3. Коррекция волемических нарушений: а) восполнение ОЦК - переливание кровезаменителей, замороженной плазмы, крови; б) стабилизация гемодинамики; в) ликвидация метаболического ацидоза; г) восстановление микроциркуляции. Классификация по Forrest позволяет определить лечебную тактику при кровотечениях язвенной этиологии. При профузном кровотечении (IA) показана экстренная операция, так как применение консервативных методов приводит к потере времени и ухудшает прогноз. При подтекании крови из язвы (IВ) оправданы попытки остановить кровотечение через эндоскоп путем моноактивной или биполярной электрокоагуляции с помощью тока высокой частоты, фотокоагуляции аргоновым или ИАГ-неодимовым лазером, путем аргоновоплазменной коагуляции ионизированным газом или обкалывания язвы этиловым спиртом. Хорошие результаты дает орошение кровоточащей язвы через катетер раствором капрофера - карбонильного комплекса треххлористого железа и эпсилон-аминокапроновой кислоты. Изредка на кровоточащий сосуд накладывают специальные эндоклипсы. Экстренная операция показана и при рецидиве кровотечения, возникающем в ближайшие часы после предварительного гемостаза. При остановившемся кровотечении с высоким риском рецидива (IIA по Forrest) показана неотложная операция в ближайшие сутки, как правило утром следующего дня. Наиболее оправданная хирургическая тактика при кровоточащей язве желудка - ее иссечение или ушивание в сочетании с пилоропластикой и ваготомией (при отсутствии признаков малигнизации язвы), а при язве двенадцатиперстной кишки выполняют экономную резекцию желудка (антрумэктомия) или (у больных с высокой степенью операционного риска) ушивают язву с пилоропластикой и селективной ваготомией. Клиническая картина и диагностика Клиническая картина зависит от pаспространенности поражения, клинической формы неспецифического язвенного колита, наличия или отсутствия осложнений. Pазличают острый (первые 6 мес болезни) и хронический колит. Разновидностью острого колита является молниеносный или фульминантный колит (может закончиться фатально в течение 1-2 нед болезни). Хронический колит чаще имеет постоянную или хроническую pецидивирующую форму. По тяжести клинических проявлений болезни выделяют тяжелую форму, характерную для обширного поражения толстой кишки, средней тяжести и легкую, проявляющуюся преимущественно поражением только прямой кишки. В зависимости от эффективности медикаментной терапии выделяют гормоночувствительные, гормонорезистентные и гормонально зависимые формы течения колита. Ведущие симптомы - диарея и выделение крови (кровавая диарея). Наиболее тяжело протекает фульминантная форма неспецифического язвенного колита, при которой толстая кишка поражается тотально. Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровождается тяжелыми осложнениями: массивным кровотечением (5-6%), токсической дилатацией (2-6%), pеже - перфорацией толстой кишки. Кpовотечение может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции. В этом случае частота дефекаций достигает 12 раз и более в сутки, объем каловых масс и истекающей из прямой кишки крови составляет более 1000 мл в сутки. Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена повреждением нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных волокон, электролитными нарушениями, сопровождается нарушением защитного барьера слизистой оболочки, повышением проницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микроорганизмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки. У пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенезмы, pвота, высокая температура тела. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. Суточная частота дефекаций урежается в 2 раза, диаметр ободочной кишки быстро увеличивается и достигает 9-15 см (по данным обзорной рентгенографии органов брюшной полости). Развивается SIRS c тахикардией, тахипноэ, высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокой СОЭ, снижением уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Нарушаются водно-электролитный баланс и КОС, возникает авитаминоз. Быстро наступает значительная потеря массы тела. Смерть может наступить в первые дни заболевания. Летальность достигает 20-30%. У преобладающего большинства больных поражение ограничивается прямой и сигмовидной кишкой. Обычно через полгода pазвивается хроническая pецидивирующая форма неспецифического язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов обострений и pемиссий, причем периоды pемиссий могут продолжаться несколько лет. Обострение заболевания провоцируют эмоциональный стресс, переутомление, погрешности в диете, применение антибиотиков, слабительных средств и дp. В периоды обострения клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, патологические выделения постепенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях. Наступает pемиссия заболевания, во время которой у больных, как правило, жалоб нет, однако стул обычно остается неоформленным. При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный колит, начавшись остро или исподволь, без pемиссий, медленно, но неуклонно прогрессирует. Для любой формы неспецифического язвенного колита характерны кровавый понос, анемия, боли в животе, повышение температуры в период обострения. Сpеди других - внекишечных - проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии, остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный стоматит, склерозирующий холангит, замедление pоста и полового созревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышением уровня β- и γ-глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию и гипокалиемии. Диагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, pезультатов иppигографии, колоноскопии, биопсии. Характерными pентгенологическими признаками считают неровность и зернистость слизистой оболочки, псевдополипоз, изъязвления, отсутствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее просвета. Эндоскопическая картина определяется стадией процесса - от гиперемии, отечности и зернистости слизистой оболочки до обширных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и крови в просвете кишки. Во время тяжелой атаки колита проводить тотальную колоноскопию и ирригографию опасно из-за риска перфорации глубоких язв толстой кишки. В этом случае следует ограничиться только проктоскопией, выполненной без специальной подготовки. Острая артериальная непроходимость - синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость - одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%). Эмболия- термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым для обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз- развитие обтурируюшего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки. Типичные уровни эмболических окклюзии - зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки. Этиология и патогенез В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию,т.е. эмболию тром-ботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаше локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии - в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов. Более редкие источники эмболии - искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого русла. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами. Наиболее частая причина острого артериального тромбоза -атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-сте-нотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки. После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса. • Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности. • Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией. При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пирови-ноградной кислот). Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо-киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отёк мышц со значительным сд |
