ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и эндоскопическая папиллотомия показаны при наличии синдрома механической желтухи и/или холангита с учетом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего желчного протока.

Рентгенологические исследования

Рентгенологические диагностические исследования не утратили своей значимости в комплексе методов обследования больных с острым панкреатитом и, в первую очередь, в дифференциации острого панкреатита от перфорации полого органа и механической кишечной непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости неспецифическими симптомами острого панкреатита считают пневматизацию поперечноободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней жидкости в тонкой кишке. Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базальные ателектазы легких, подъем купола диафрагмы, чаще всего синхронные, с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу, поскольку основные проявления заболевания, особенно при развитии деструктивных форм, имеют плюривисцеральный характер. По этим причинам острый панкреатит довольно часто приходится дифференцировать от перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, острого холецистита, острой окклюзии артерий или вен мезентериального бассейна, разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, острого инфаркта миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия

Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется формой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного и некротического процессов и степенью тяжести состояния больного.

Лечение всех форм острого панкреатита построено на общих принципах интенсивной консервативной терапии, включающей следующие кардинальные моменты:

• подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки;

• снижение ферментной токсинемии;

• ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;

• устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;

• улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных расстройств;

• борьбу с гипоксемией;

• лечение пареза ЖКТ;

• купирование болевого синдрома.

Адекватная инфузионная терапия - основа лечения панкреонекроза. Лечение начинают с переливания изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счет потери плазменной части крови, используют коллоидные растворы (препараты крахмала, белки). Критерием адекватного объема инфузии служит нормализация ЦВД, гематокрита и объема мочевыделения. Улучшения реологических свойств крови достигают назначением низкомолекулярных декстранов с пентоксифиллином.

Параллельно проводят мероприятия, направленные на подавление функциональной активности поджелудочной железы, создание физиологического покоя, строгое ограничение приема пищи в течение 5-7 сут. Эффективного снижения панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). В целях снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н₂-блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин)

или препараты омепразола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны в первые 3-5 сут активной гиперферментемии используют синтетические аналоги соматостатина (октреотид), а для ликвидации энзимной токсинемии применяют ингибиторы протеаз - апротинин внутривенно капельно. В целях системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации - плазмафереза, ультрафильтрации крови.

Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами высокой летальности. Именно поэтому рациональная антибактериальная профилактика и терапия инфекции при панкреонекрозе имеют ведущее патогенетическое значение. Препараты выбора как для профилактического, так и лечебного применения: карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения + метронидазол, фторхинолоны + метронидазол. Отечная форма панкреатита не требует назначения антибактериальных препаратов.

Развитие метаболического дистресс-синдрома считают основанием для длительного полноценного парентерального питания (растворами глюкозы, аминокислот). При восстановлении функций ЖКТ целесообразно энтеральное питание питательными смесями, которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем либо во время хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом основаны на дифференцированном подходе к выбору оперативных вмешательств в зависимости от фазы развития заболевания, клиникоморфологической формы, степени тяжести состояния больного и сроков заболевания.

Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы панкреонекроза, осложненные развитием ферментативного перитонита, - показания к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Если в этих условиях при УЗИ или КТ в забрюшинном пространстве выявляют ограниченное скопление жидкости, ее удаляют путем чрескожной пункции или дренирования под контролем этих визуализирующих методов.

Показанием к лапаротомному вмешательству при стерильном панкреонекрозе считают сохранение или прогрессирование полиорганной недостаточности, несмотря на проведение интенсивной консервативной терапии, лапароскопической санации и дренирования брюшной

полости и/или чрескожных операций, выполняемых под УЗили КТконтролем. В доинфекционную фазу патологического процесса лапаротомное вмешательство, предпринятое по этим показаниям, направлено на удаление некротических тканей, эвакуацию богатого ферментами и токсинами экссудата из забрюшинного пространства и брюшной полости, их адекватное дренирование. Важнейший этап оперативного вмешательства - устранение патологии желчных путей. Наличие признаков билиарной гипертензии - показание к холецистостомии. При деструктивном холецистите выполняют холецистэктомию в сочетании с наружным дренированием общего желчного протока.

Инфицированные формы панкреонекроза, независимо от степени полиорганных нарушений, требуют незамедлительного хирургического вмешательства. В противном случае фатальный исход заболевания неизбежен. При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирургического лечения используют малоинвазивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗили КТ-контролем. Подобная тактика позволяет выполнить лапаротомное вмешательство на 2-3-й неделе заболевания, когда возможно разграничение зон некроза и жизнеспособных тканей, что обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некр- и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

Чрескожное дренирование панкреатогенного абсцесса или инфицированной псевдокисты, выполняемое под УЗили КТ-контролем, представляется оптимальным способом их хирургического лечения в тех ситуациях, когда объем некроза минимален, полость абсцесса или псевдокисты не содержит крупных секвестров и замазкообразного детрита, провоцирующих постоянную обтурацию трубчатых дренажей. Эти методы малоинвазивной хирургии имеют несомненные преимущества также в тех случаях, когда в забрюшинном пространстве или брюшной полости формируются ограниченные жидкостные образования в различные сроки после лапаротомных операций.

При распространенном инфицированном панкреонекрозе выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретроперитонеальной клетчатки (рис. 8-2). Невозможность одномоментного устранения всех гнойно-некротических очагов в течение одной операции обосновывает необходимость выполнения этапных (программируемых) некр- и секвестрэктомий.

Выбор лапаротомного хирургического доступа зависит от локализации и распространенности поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. Основные оперативные доступы:

• срединная лапаротомия;

• двухподреберный доступ;

• люмботомия.

В зависимости от интраоперационной картины при различных формах панкреонекроза используют резекционные (удаление части некротизированной поджелудочной железы) или органосохраняющие (абдоминизацию поджелудочной железы, некр- и секвестрэктомию) виды операций.

Резекцию поджелудочной железыпри панкреонекрозе выполняют в случае полного (на всю толщу органа) некроза в области хвоста и/или тела поджелудочной железы на фоне стабильного состояния больного (при отсутствии признаков шока).

Абдоминизацияподжелудочной железы направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и/или инфицированного высокотоксичного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, тупым путем выделяют железу из забрюшинной парапанкреальной клетчатки (рис. 8-3).

Некрэктомияпредполагает удаление некротизированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с паренхимой органа, тогда как секвестрэктомиявключает удаление свободно лежащих некротических масс в пределах нежизнеспособных тканей. Обязательный элемент каждой операции - промывание всех пораженных зон забрюшинной локализации физиологическим раствором или антисептиками.

ПРОГНОЗ

При интерстициальном панкреатите летальность минимальна, тогда как при некротическом панкреатите она варьирует от 20 до 40%. Факторы неблагоприятного исхода острого панкреатита:

• обширный характер некроза поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки;

• наличие панкреатогенной инфекции;

• выраженные полиорганные нарушения.

Распространенные инфицированные формы панкреонекроза, которым в большинстве наблюдений сопутствует полиорганная недостаточность, имеют фатальную эволюцию заболевания.

В случае благоприятного исхода острого панкреатита основные моменты, определяющие качество жизни пациентов, их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию, следующие:

• степень утраты экзо- и эндокринной функций поджелудочной железы;

• адекватность устранения этиологических факторов, приведших к заболеванию.

Так, при полном устранении билиарной или алиментарной причины, приведшей к развитию острого интерстициального панкреатита, функции органа полностью восстанавливаются, качество жизни пациентов существенно не страдает. Наиболее частым последствием перенесенного распространенного панкреонекроза бывает развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирующего панкреатита, обусловливающих формирование у пациента синдрома нарушенного пищеварения, сахарного диабета и дислипопротеидемии.

Общеизвестно, что летальность при оперативных вмешательствах по поводу кровотечения, перфорации или стеноза в 10-15 раз выше, чем при плановых операциях по относительным показаниям. Поэтому оперативное лечение целесообразно проводить в плановом порядке, до развития осложнений. Чем чаще возникают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, тем ниже шансы на благоприятный результат плановой операции.

Своевременная плановая операция предупреждает развитие опасных для жизни больного осложнений; одновременно она резко уменьшает риск хирургического вмешательства.

Показания к хирургическому лечениюразделяют на абсолютные, условно-абсолютные и относительные.

Абсолютными и условно-абсолютными показаниямисчитают перфорацию язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 3-4 мес, рецидив после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы.

Относительным показаниемк операции является безуспешность полноценного консервативного лечения:

• часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;

• длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

• множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;

• социальные показания - у больного нет средств для регулярного полноценного медикаментозного лечения или сам больной выражает желание избавиться от язвенной болезни хирургическим способом;

• непереносимость компонентов медикаментозной терапии. Если 3-4-кратное лечение в стационаре в течение 4-8 нед при

адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5-8 лет), следует формулировать показания к хирургическому лечению, чтобы не допускать появления опасных для жизни осложнений.

Современные плановые операции ваготомии не инвалидизируют больных, как ранее широко применявшиеся резекции желудка, летальность при них составляет менее 0,3%. Своевременная ваготомия, помимо гарантированного оздоровления больного, экономит его личные и государственные средства, улучшает качество жизни.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преследует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора

и создание условий для свободного прохождения пищи в нижележащие отделы ЖКТ.

Лучшей операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является селективная проксимальная ваготомия (рис. 6.8, а-в). Она заключается в пересечении мелких ветвей желудочного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дистальные ветви нерва Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает физиологическую моторику антрального отдела и полноценную эвакуацию содержимого. При отсутствии органического пилородуоденального стеноза в дренирующей желудок операции необходимости нет. При условии стойкого рубцового сужения луковицы или привратника показана операция, шунтирующая стенотический канал или расширяющая его диаметр (дуоденопластика или гастродуоденостомия).

В настоящее время селективная проксимальная ваготомия без пилоропластики является стандартной операцией при лечении не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной кишки, в том числе язв с осложнениями в анамнезе. Рецидив пептической язвы наблюдается у 2-12% больных, что бывает связано с неадекватной или неполной ваготомией.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при язвенной болезни двенадца-

Рис. 6.8.Варианты ваготомии: а - стволовая ваготомия с пилоропластикой; б - селективная ваготомия с пилоропластикой; в - селективная проксимальная ваготомия

Рис. 6.9.Принципиальные схемы резекции желудка: а - по Бильрот I; б - по Бильрот II

типерстной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше размеры и количество язв, глубже ниша, старше больной, длительнее анамнез заболевания и чаще его рецидивы. Сомнительные, неопределенные данные гистологического исследования биоптатов из краев язвы также могут служить дополнительным доводом в пользу оперативного лечения.

Операцией выбора при язве желудка, учитывая опасность неустановленной ранее раковой язвы, является резекция желудка, лучше по Бильрот I. Преимуществом резекции желудка по Бильрот I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку (рис. 6.9).

Хирургическое лечение.При пилородуоденальном стенозе операцией выбора следует считать селективную проксимальную ваготомию с различными вариантами дренирования желудка (пилоро-, дуоденопластика, поперечная гастродуоденостомия при декомпенсированном стенозе; рис. 6.13, а, б) Отдаленные результаты такого оперативного лечения язвенных пилородуоденальных стенозов не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.

Консервативная противоязвенная терапия при пенетрирующих язвах часто неэффективна, показано хирургическое лечение. При язве двенадцатиперстной кишки рекомендуют селективную проксимальную ваготомию с удалением язвы или оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала; при язве желудочной локализации выполняют резекцию желудка.

Лечение

При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эндоскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интенсивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.

Лечебно-диагностическая эндоскопия на фоне противошоковых мероприятий и коррекции кровопотери играет главную роль на 1-м этапе лечения. Она позволяет выявить источник кровотечения, выполнить эндоскопический гемостаз и оценить вероятность рецидива кровотечения в зависимости от локализации и размера язвы, стадии по Форрест.

Эндоскопический гемостаз осуществляют путем физического воздействия на источник кровотечения (диатермо-, лазеро-, аргоноплазменная и термокоагуляция), механического сдавления кровоточащего сосуда (введение в область язвы этанола, адреналина и других осмотически активных растворов, клиирование). Эндоскопический гемостаз выполняют не только при продолжающемся кровотечении, но и при остановившемся, когда велик риск его рецидива (FIIA). Эффективность окончательной остановки кровотечения методами инструментального гемостаза превышает 90%.

Консервативные мероприятиядолжны быть направлены на профилактику и лечение шока, подавление продукции HCl и пепсина внутривенным введением блокаторов Н₂-рецепторов - ранитидина (и его аналогов - гистак, ранитал), фамотидина (квамател) или блокаторов протонной помпы (лосек). В большинстве случаев (около 90%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (содержание Hb должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит - быть в пределах 30%), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов реологического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой кровопотере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400-600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен составлять 30-40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть 2 : 1. Назначают полиглюкин и реополиглюкин (до 800 мл), увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение переливаемых растворов и крови составляет 1 : 1 или 1 : 2. Общая доза средств для инфузионной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 200-250%.

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривенное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфузий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после терапии он должен быть >50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устранения дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы

Экстренная операцияпоказана больным с активным кровотечением (Форрест I), которое не удается остановить эндоскопическими методами. При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении операцию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий.

Срочная операцияпоказана больным после эндоскопической остановки активного кровотечения и после эндоскопического гемостаза стадии FIIA, у которых консервативные мероприятия не позволили стабилизировать состояние.

После остановки кровотечения (Форрест II-III) операция показана больным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пациента старше 50 лет. Решать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствующих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и позднего хирургического вмешательства.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: у ослабленных больных предпочтительнее малотравматичная операция - стволовая ваготомия, гастротомия с иссечени-

ем язвы и пилоропластикой. При крайне тяжелом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва. Риск выполнения резекции желудка на высоте кровотечения очень велик.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят один из вариантов ваготомии с прошиванием кровоточащих сосудов и пилороили дуоденопластикой.

Больных с небольшим риском рецидива кровотечения оперируют в плановом порядке после предоперационной подготовки, проводимой в течение 2-4 нед в целях заживления язвы или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после экстренных операций колеблется от 5 до 15%

Острая кишечная непроходимость характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не представляет собой какую-то отдельную нозологическую форму и бывает осложнением самых различных заболеваний: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника, ЖКБ и т.д. Но, возникнув, это патологическое состояние протекает по единому сценарию, вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, сопровождается типичными клиническими проявлениями. В связи с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едины при несхожей природе непроходимости. По летальным исходам в абсолютных значениях эта патология делит 1-2-е места среди всех острых заболеваний органов брюшной полости.

Острая кишечная непроходимость может возникать во всех возрастных группах. Наиболее часто встречают спаечную непроходимость кишечника.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для острой кишечной непроходимости наиболее приемлема морфофункциональная классификация.

• Динамическая (функциональная) непроходимость:

- спастическая;

- паралитическая;

• Механическая непроходимость:

- по механизму развития:

■ странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование);

■ обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид);

■ смешанная (инвагинационная, спаечная);

- по уровню препятствия:

■ высокая (тонкокишечная);

■ низкая (толстокишечная).

Согласно этой классификации, принято выделять динамическую (функциональную) и механическую кишечную непроходимость. При динамической непроходимостинарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Различают два вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую.

Механическая непроходимостьхарактеризуется наличием окклюзии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и приводит к нарушению кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально выделение странгуляции и обтурации кишки.

• При странгуляционной непроходимостипервично страдает кровообращение вовлеченного в патологический процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов брыжейки за счет ущемления, заворота (рис. 11-1) или узлообразования (рис. 11-2), что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки.

Рис. 11-1.Заворот тонкой кишки (схема)

Рис. 11-2.Узлообразование (схема)

• При обтурационной кишечной непроходимостикровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается вторично в связи с ее чрезмерным растяжением кишечным содержимым. Именно поэтому и при обтурации возможен некроз кишки, но он развивается в течение нескольких суток. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными телами, аскаридами.

• К смешанным формаммеханической непроходимости относят инвагинацию (рис. 11-3), при которой в инвагинат вовлекается брыжейка кишечника, и спаечную непроходимость, которая может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой) (рис. 11-4, а), так и по типу обтурации (перегиб кишки в виде двустволки) (рис. 11-4, б).

Диагностическая и лечебная тактика во многом зависят от локализации препятствия в кишечнике. В связи с этим по уровню обструкции выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного или приобретенного характера. Такими предрасполагающими факторами могут быть врожденное наличие долихосигмы, подвижной слепой кишки, дополнительных карманов или складок брюшины. Чаще предрасполагающие факторы носят приобретенный характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи.

Спаечный процесс в брюшной полости развивается после перенесенных ранее воспалительных заболеваний, травм и операций. Для возникновения острой кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изолированные межкишечные, кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и окна, что может стать причиной странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, приводящих к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.

Еще одна группа приобретенных факторов, способствующих кишечной непроходимости, - опухоли различных отделов кишечника (в подавляющем большинстве случаев рак толстой кишки), приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием производящих факторов. Для грыж таким фактором может служить повышение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора нередко становятся нарушения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употреблением большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период, обильным приемом пищи после длительного голодания (может вызвать заворот тонкой кишки), переходом с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни (частая причина илеоцекальной инвагинации).

Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообразны. Чаще всего отмечают паралитическую непроходимость, развивающуюся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемии), перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, потенциально способные привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности ЖКТ происходит при ограничении физической активности (постельном режиме) и в результате длительно некупируемой желчной либо почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжелых металлов (например, свинцовая колика), истерия.

ПАТОГЕНЕЗ

Острая кишечная непроходимость вызывает в организме больных выраженные нарушения, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушениясвязаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными массами (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях не ликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4 л и более. Это ведет к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинической картине - возникают сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого становятся снижение

количества отделяемой мочи, реабсорбция ионов натрия и значительное выделение ионов калия. На место трех ионов калия в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Ионы калия выводятся с мочой и теряются с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкое содержание ионов калия в крови чревато снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии, возникают гиперкалиемия (что также далеко небезразлично для организма, и следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина в плазме. Гипопротеинемия усугубляется превалированием процессов катаболизма.

Отсюда ясно, что для лечения больных с кишечной непроходимостью необходимы не только переливание жидкости (до 5 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз- важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), поступающего в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации бактериального ферментативного расщепления кишечное содержимое довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом.

С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии стенка кишки

утрачивает функцию биологического барьера, поэтому значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует признать бактериальный фактор. Застой содержимого способствует бурному росту и размножению микроорганизмов и колонизации тонкой кишки толстокишечной микрофлорой. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служат усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжелому сепсису.

Специфичны для непроходимости нарушения моторнойи секреторнорезорбтивной функцийкишечника. Их вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушением барьерной функции, подавлением местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность».

• В ранней стадии непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к антиперистальтике.

• Затем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетения моторной функции. Перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства мета-

болизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, последняя, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдромчаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные, схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение данного патологического состояния.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патологические изменения как в кишечнике, так и в брюшной полости при острой кишечной непроходимости зависят от ее вида.

При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение участка кишки, поэтому ишемические и некробиотические ее изменения наступают значительно раньше и более выраженны.

Обтурационная непроходимость вызывает вторичные расстройства кровотока в кишечной стенке за счет чрезмерного растяжения приводящего отдела содержимым. При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишечнике проксимальнее уровня препятствия. Он раздувается от переполняющих его газов и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счет отека, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный оттенок. В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что отражает ее ишемическое повреждение. Если давление возрастает до 20 мм рт.ст., возникают необратимые некротические изменения кишечной стенки.

Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и вглубь стенки кишки вплоть до серозного покрова, в связи с чем в ее толще появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови. Высвобождаемые тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем

и в брюшную полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Некротические изменения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяженности, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение участков нежизнеспособности кишки. Это обстоятельство обязательно необходимо учитывать во время оперативного вмешательства при решении вопроса о границах резекции кишечника.

При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной стенки. Принципиально значимо, что при различных формах странгуляционной непроходимости кишечника (ретроградном ущемлении, завороте, узлообразовании) нарушения кровообращения кишки нередко происходят в двух местах и более. При этом участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА