 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Долгосрочное лечение, направленное на профилактику повторных кровотечений
При кровотечениях из варикозно расширенных вен у пациентов, не подлежащих радикальному лечению, используют пропранолол, позволяющий уменьшить давление в системе воротной вены. Эндоскопический контроль с регулярным склерозированием или перевязкой варикозно расширенных вен снижает, по сравнению с одной медикаментозной терапией, частоту эпизодов повторных кровотечений и улучшает выживаемость пациентов. Поэтому важно проведение регулярных эндоскопических исследований с повторной склеротерапией или перевязкой. Вне зависимости от вида проводимой консервативной терапии, у пациента перенесшего кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода риск повторного кровотечения составляет около 70%. Перитонит(peritonitis) - общепринятое определение, под которым понимают особую форму ответа организма на контакт патогенного агента (чаще микробного) с серозной оболочкой, покрывающей внутренние органы живота и его стенки. Острый перитонит (peritonitis acuta) - это фазно протекающее воспалительное поражение (чаще гнойно-воспалительное) брюшинного покрова, захватывающее отдельные области или всю брюшную полость. Брюшина(peritoneum) - покровное образование мезенхимального происхождения, выстилающее внутреннюю поверхность брюшной стенки (париетальная) и в той или иной степени внутренние органы (висцеральная). Общая площадь брюшины у взрослых - 1,72-2,04 м, что примерно соответствует площади кожного покрова. Париетальный и висцеральный листки брюшины образуют щель постоянно изменяющейся конфигурации, покрыты, как смазкой, прозрачной серозной жидкостью, общий объем которой составляет 20,0-50,0 мл. Брюшина делится на серозную оболочку и подсерозную основу, состоящую из четырех соединительнотканных слоев. Кровеносные и лимфатические сосуды залегают в пределах самого глубокого коллагеноэластического слоя (на 1 мм2 до 75 тыс. капилляров). Развитая сеть лимфатических сосудов, наличие так называемых насасывающих люков (на диафрагме, слепой кишке, в малом тазу) обеспечивают движение тканевой жидкости из крови в брюшную полость и обратно в кровь. Брюшина в сутки может всосать до 70 л. Перитонеальная жидкость непрерывно обновляется благодаря процессам транссудации и всасывания брюшиной. Выделяют транссудирующие участки брюшины (брюшина кишок, маточных связок), всасывающие (брюшина диафрагмы, слепой кишки) и индифферентные (брюшина желудка и передней брюшной стенки). В норме процессы пропотевания жидкости в брюшную щель и всасывания из нее обычно уравновешены. В случаях когда транссудация преобладает, в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости, всасывание которой идет не только по лимфатическим сосудам, но и через систему воротной вены (через печень). Брюшина обладает выраженной барьерной функцией и большой пластической способностью. Через 1,5-2 ч после нанесения даже поверхностного повреждения происходит слипание листков брюшины, отграничивающих очаг повреждения. Высока ее бактерицидная активность благодаря антителам и макрофагам. При нарушении герметичности брюшины, высушивании, механическом повреждении она ослабевает. Особое анатомическое образование брюшной полости - большой сальник состоит из четырех листков брюшины, между ними располагаются большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, рыхлая соединительная ткань, обильное скопление клеток, способных к фагоцитозу. Сальник обладает большой пластической активностью, может перемещаться, поэтому его всегда находят в очагах воспаления. При помощи вязкой жидкости он обволакивает инородные тела, посторонние вещества. Сальник обладает бактерицидными, иммунными свойствами, участвует в регуляции висцерального кровообращения. Историческая справка и статистика.Перитонит был известен древнегреческим врачам еще за 3 тыс. лет до н.э. Тогда же были сделаны попытки лечить его хирургическим путем: Эрзострат для удаления гноя из брюшной полости делал разрез в паховой области. В России со знахарских времен все воспалительные заболевания живота называли «антонов огонь» и считали неизлечимыми. Первое подробное описание перитонита принадлежит военному врачу Василию Шабанову (1816). До конца 70-х гг. XIX в. во всех странах мира был принят консервативный метод лечения этого заболевания, направленный на облегчение состояния больного (пример тому - лечение А.С. Пушкина). Разработка методов обезболивания, асептики и антисептики открывает второй этап в лечении перитонита - хирургический. Первая успешная операция по поводу гнойного перитонита в России была сделана в 1879 г. Антоном Шмидтом (первая в мире - в 1879 г. Л. Тейтцем). Летальность при перитоните снизилась со 100 до 60-70%. На третьем этапе (начало 20-х - середина 40-х гг. XX в.) хирургический метод стал единственным методом лечения перитонита; в это время разрабатывались вопросы патогенеза, совершенствовались оперативные приемы, инфузионная терапия. Летальность снизилась до 30-50%. Новая эра в лечении перитонита началась с открытия антибиотиков, для нее характерен многоплановый подход к лечению. Проблема неоднократно обсуждалась на международных, республиканских, местных форумах хирургов, однако и по настоящее время далека от разрешения. Слова Вегнера, сказанные им в 1876 г., актуальны и сегодня: «Я и мое поколение воспитаны в страхе перед богом и перитонитом». Летальность при тяжелых формах перитонита колеблется от 20 до 50% (Савчук, 1989; Попов, 1985), а при послеоперационном перитоните достигает 45-92%. Не потеряли своего значения слова В.Н. Шамова, произнесенные полвека назад: «Проблема перитонита, как древний сфинкс, стоит перед современным хирургом и продолжает вырывать из хирургических учреждений одну жертву за другой». По мнению А.Н. Бакулева, перитонит является одной из нестареющих проблем хирургии. Доля перитонита от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, по данным В.С. Савельева (1970), В.Д. Федорова (1979), Б.И. Альперовича (2002), составляет 15-24%. Перитонит является причиной 2/3 смертей при хирургических заболеваниях органов живота и основной причиной смерти при острых хирургических заболеваниях брюшной полости (от 60 до 90%). Среди острых заболеваний органов брюшной полости, которые приводят к перитониту, на первом месте стоит острый аппендицит (50-60%), на втором (9-12%) - острый холецистит и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта, затем идут прободная язва желудка и ДПК (6-8%), острая кишечная непроходимость (5-7%), ущемленная грыжа (3-5%), острый панкреатит (2-4%), травма живота (4-6%). Этиология.Основной причиной перитонита является проникновение в брюшную полость инфекции - гноеродных микробов, чаще всего из полых органов в результате механических повреждений их стенок, гнойно-деструктивного воспаления различных органов, некроза их вследствие тромбозов, ущемления, заворотов. Реже к развитию перитонита приводят паранефрит, флегмона брюшной стенки. Еще реже инфекция попадает на брюшину гематогенным и лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов. Брюшина может инфицироваться и при проникающих ранениях брюшной полости, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости при нарушении асептики. Преобладает кишечная флора: грамотрицательные аэробы (кишечная палочка, клебсиеллы, синегнойная палочка, протей, энтеробактер и др.), реже стафилококк, стрептококк. Аэробная флора может сочетаться с анаэробной, которая находится в дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке, - бактероидами, клостридиями и т.д. Перитонит может быть вызван микрофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному тракту, - гонококками, пневмококками, гемолитическими стрептококками, микобактериями туберкулеза. К перитониту может привести воздействие на брюшину агрессивных факторов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча. Однако очень быстро микробы из кишечника в результате повышенной проницаемости стенки проникают в брюшную полость, поэтому все асептические перитониты рано или поздно начинают развиваться с участием микробной флоры. Предрасполагающими моментами являются повреждения серозного покрова различными факторами (высыхание брюшины, инородные тела, термические воздействия, облучение ультрафиолетом, химические вещества). Играет роль и снижение защитных сил организма, в том числе брюшины, при аллергиях, авитаминозах, лучевой болезни. Патогенез перитонита.Основными факторами патогенеза перитонита являются: 1) микробный; 2) развитие функциональной паралитической непроходимости кишечника; 3) расстройства обмена веществ, в первую очередь белкового и водно-электролитного; 4) нарушения микроциркуляции и кровообращения; 5) нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы; 6) изменения реактивности организма. Все эти факторы развиваются и действуют в тесной взаимосвязи, каждый из них в какой-то момент развития патологического процесса может стать ведущим. Патогенез определяется начальным повреждением брюшины и темпом поступления инфекта в брюшную полость. При перфорации полых органов начальный этап перитонита характеризуется выраженным раздражением рецепторного аппарата брюшины. Интенсивность болевой импульсации ино- гда достигает шокогенного уровня, развивается так называемый перитонеаль-ный шок. С момента попадания инфекционного агента или раздражающей жидкости в брюшную полость развиваются набухание и слущивание мезотелия брюшины, нарушаются процессы продукции жидкости в брюшную полость и всасывание ее оттуда. Сначала наступает спазм мелких сосудов, который сменяется их парезом и параличом. Начинается обильная экссудация в брюшную полость в результате проницаемости сосудистой стенки и воспаления, а всасывание ее через насасывающие люки нарушается. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, она имеет сначала серозный характер. Уменьшается объем циркулирующей крови. Серозный экссудат в результате размножения флоры, выпадения фибрина мутнеет. В нем содержится большое количество микробов, их токсинов, продуктов аутолиза. Вследствие обволакивания фибрином микроорганизмы становятся недоступными для фагоцитов, антибактериальных препаратов. Всасываясь париетальной брюшиной, токсины, продукты аутолиза вызывают эндогенную интоксикацию организма. Процесс переходит из реактивной фазы в токсическую. Одновременно нарушается равновесие холинергических и адренергиче-ских нервных процессов, повышается активность симпатоадреналовых реакций. В результате этого замедляется кишечная перистальтика, извращается кишечная секреция, развивается кишечный стаз. Парез кишечника сменяется его параличом. Возникает рвота, ведущая к потере жидкости, соков, солей. В кишечник пропотевает жидкая часть крови. В нем идут процессы гниения, которые усугубляют интоксикацию. Стенки кишки перерастягиваются, становятся проницаемыми для микробов, токсинов, которые проникают в брюшную полость. Экссудат становится гнойным. Скопление жидкости в кишечнике, депонирование крови в паралитически расширенных сосудах органов брюшной полости еще более уменьшают объем циркулирующей крови. Всасывание токсичных веществ из кишечника вследствие угнетения барьерной функции энтероцитов по лимфатическим путям приводит к повреждению паренхимы легких, через притоки воротной вены - к повреждению гепатоцитов. Сгущение крови становится причиной нарушения реологиии крови и микроциркуляции в сосудах чревной зоны, развивается микротромбоз. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к нарушению органного кровотока, развиваются нефропатии, вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). Из-за восходящей из дистальных отделов кишечника анаэробной флоры, ее избыточного развития основной причиной интоксикации становится уже не воспаленная брюшина, а паралитическая непроходимость кишечника. Портальная эндотоксемия и бактериемия приводят к нарушению функций печени. На фоне прогрессирующей гиповолемии снижается функциональная способность сердца, уменьшается сердечный выброс, что ведет к тахикардии. Последняя усугубляется интоксикацией. За счет повышения процессов катаболизма снижается уровень белка плазмы. Клетки теряют калий. Развиваются дефицит натрия и хлора из-за рвоты, метаболический ацидоз. Повышается уровень мочевины. Интоксикация ведет к нарушению нервной системы, метаболической энцефалопатии. На конечном этапе развития перитонита решающее значение имеет уже не микробный фактор, который сыграл роль пускового, а вся совокупность нарушений жизненно важных функций и органов жизнеобеспечения (печень, почки, кишечник, сердечная и легочная системы), так называемая полиорганная недостаточность. В процессе развития перитонита меняется реактивность организма, от исходного состояния которой зависит финал конфликта микробного агента с брюшиной. Местная защита обеспечивается активным фагоцитированием лейкоцитов и макрофагов, которые захватывают и переваривают не только бактерии, но и белки, обеспечивают очищение брюшной полости от слизи, муцина. Бактерии вне зоны воспаления задерживаются и обезвреживаются в печени, селезенке клетками ретикулоэндотелиальной системы. Важная защитная роль принадлежит лимфоцитам кишечника, пейеровых бляшек, лимфоузлов брыжейки, клеткам мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинам. Местной защите способствуют отек, инфильтрация органов, прилежащих к очагу воспаления (сальник, брыжейка, кишечник), слипание их друг с другом и с поврежденным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован. Особенно важна роль сальника - сторожа брюшной полости, способного окутывать воспаленный орган. Но исходом местного очага воспаления может быть и формирование гнойника. При слабости защитных сил организма воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит, чему способствуют высокая вирулентность микробов, интенсивность и длительность загрязнения брюшины, неадекватность лечения; имеют значение и дыхательные экскурсии брюшной стенки, диафрагмы, перистальтика кишечника. Таким образом, все факторы патогенеза взаимосвязаны, но в зависимости от стадии процесса преобладает один или несколько из них. На реактивной стадии перитонита развивается серозно-фибринозное воспаление брюшины с характерными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, эритроцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуля-торного русла. Наблюдаются отек брюшины, образование на ней фибринозных пленок, умеренная лейкоцитарная инфильтрация с небольшим числом макрофагов и лейкоцитов. Фагоцитоз бактерий выражен незначительно. В период токсической фазы нарастает интоксикация, в брюшной полости скапливается гнойно-фибринозный экссудат, нарушение микроциркуляции прогрессирует не только в брюшине, но и во внутренних органах. Включаются иммунные реакции: выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины, в крови и в брюшинных инфильтратах появляются дистрофически измененные нейтрофильные лейкоциты с ослабленными защитными свойствами. Нарастает количество микробов в экссудате, снижается фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов. Терминальная фаза перитонита характеризуется гнойно-фибринозным воспалением брюшины с выраженным некротическим компонентом, гнойным тромбофлебитом и тромбоартериитом микрососудов брюшины, тяжелым нарушением микроциркуляции внутренних органов, вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов, особенно сердца, легких, печени и почек, некробиоз нейтрофилов и макрофагов. Классификация перитонитов.По происхождению перитониты делят на первичные, идиопатические (1%) и вторичные (99%). При первичном перитоните имеют место лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшины, он может наблюдаться у детей при ангине, пневмонии, ОРВИ. Возбудителем в 2/3 случаев является гемолитический стрептококк, в 1/3 - пневмококк. В 99% наблюдений перитонит - это осложнение острых воспалительных процессов брюшной полости и травм ее органов, когда инфекция распространяется контактным путем. Различают абактериальные (асептические) и септические перитониты. Асептические вызываются кровью, хилезной жидкостью, желчью, панкреатическими ферментами, мочой, меконием у новорожденных. Но через какое-то время они также становятся инфицированными вследствие проникновения микробов из кишечника. Выделяют также специфические перитониты - туберкулезный, гонококковый, пневмококковый. К особым формам перитонитов относятся канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный (при высыхании брюшины во время операции, попадании талька). По клиническому течению перитонит может быть острым и хроническим. Последний в подавляющем большинстве случаев имеет специфическое происхождение (туберкулезный, паразитарный и т.д.). По характеру выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, желчный, сухой перитониты; по причинам возникновения - перфора-тивный, травматический, послеоперационный и т.д. Общепринятым является деление перитонита по распространенности процесса [классификация В.Д. Федорова (1974)], поскольку от этого зависит тяжесть течения; различают местный (отграниченный и неотграниченный) и распространенный. Местным неотграниченным перитонит называют, когда воспалительные изменения вышли за пределы очага деструкции или повреждения, но захватывают не более одной анатомической области брюшной полости с возможностью затекания экссудата в смежные области брюшины по пути естественного распространения, например из подвздошной ямки в малый таз. Для местного отграниченного перитонита характерно наличие воспалительных изменений брюшины той же распространенности, но отделенных, отграниченных от свободной брюшной полости слипчивым процессом по периферии воспаления (речь идет об абсцессах, инфильтратах брюшной полости). Под распространенным перитонитом понимают выход воспалительных изменений и распространение экссудата за пределы расположения первичного очага, но не по пути естественного затекания экссудата. В зависимости от распространенности различают диффузный перитонит (воспалительный процесс занимает менее двух этажей брюшной полости), разлитой (поражена практически вся брюшина), общий (тотальное воспаление всего брюшинного покрова органов и стенок брюшной полости). Однако в практической деятельности различия между диффузным, разлитым, общим перитонитами бывает сложно установить, поэтому в литературе для обозначения распространенного перитонита термины «диффузный», «разлитой», «общий» часто употребляются как синонимы. В течении острого перитонита выделяют несколько стадий (фаз). В своих классификациях И.И. Греков, В.И. Казанский, Б.А. Петров и А.А. Беляев различают три стадии. В основу их были положены фактор времени (И.И. Греков), тяжесть состояния больных (В.И. Казанский) либо состояние защитных сил организма (Б.А. Петров, А.А. Беляев). В общих чертах эти классификации совпадают. Наиболее целесообразной в течение длительного времени считалась классификация перитонитов, предложенная в 1971 г. К.С. Симоняном; преимущество ее состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами болезни: 1) реактивная стадия (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений; 2) токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации; 3) терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости; возможности регрессии процесса незначительны. В.К. Гостищев и соавт. (1992) выделяют IV стадию перитонита (48-96 ч) - стадию прогрессирующей полиорганной недостаточности, подразделяя ее на стадию (до 72 ч) - стадию компенсации, для которой характерны икте-ричность склер, психоз, низкие показатели гемодинамики, одышка, понос, олигурия, и IV6 - стадию декомпенсации. В 2005 г. на Всероссийской научно-практической конференции РАСХИ была принята современная классификационно-диагностическая схема перитонита, авторами которой являются В.С. Савельев, М.И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд. |
