ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Механизмы расстройства микроциркуляции при ДВС

Расстройство микроциркуляции при ДВС имеет ряд меха­низмов:

1. Основным является образование в просвете сосудов сгустков фибрина и агрегатов из тромбоцитов и эритроцитов. Сгустки фибрина появляются в крови не сразу. В начале молекулы фибрин-мономера образуют с фибриногеном раст­воримые комплексы (растворимый фибрин). Однако по мере того, как уменьшается количество фибриногена, фибрин ста­новится нерастворимым. Нерастворимым его делает и акти­вируемый тромбином XIII фактор. Сгустки фибрина и агре­гаты клеток («сладж—феномен») вызывают распространенную эмболию капилляров.

2. Под влиянием фактора XIIа и тромбина активируются несколько взаимосвязанных протеолитических систем плаз­мы: фибринолитическая, калликреиновая и система комплемента. Поэтому об остром ДВС говорят как о «гуморальном протеазном взрыве». Последствия его очень разнообразны. В частности, активированные протеолитические ферменты повреждают стенки капилляров, что в свою очередь способ­ствует дальнейшей активации свертывающей системы крови, а кроме того вызывает распространенное тромбообразование.

3. В результате ДВС ухудшаются реологиче­ские свойства крови - ее текучесть. Это связано со «сладж-феноменом», а также со сгущением крови в капилля­рах в результате снижения их гемодилюционной способности из-за повреждения протеазами, а также повышения прони­цаемости под влиянием кининов и гистамина. Кинины обра­зуются в результате активации фактором Хагемана калликреиновой системы. Гистамин выделяется из тучных клеток сосудов в комплексе с гепарином, фактором противосвертывающей системы. Гепарин расходуется в процессе взаимодей­ствия с факторами коагуляции и резервы его истощаются, а уровень гистамина растет. Кроме того, гистамин поступает из тканей в результате их гипоксии и некроза.

4. Микроциркуляция страдает из-за разнонаправленных изменений тонуса сосудов. Кинины, гистамин снижают его, а серотонин и тромбоксан А₂, выделяющиеся при агрегации тромбоцитов, вызывают спазм. Способность сосудов противостоять спазмирующему влиянию тромбоксана путем выработки простациклина снижена в результате их повреждения. В результате нарушений тонуса сосудов и сни­жения реологических свойств крови (в связи со сгущением, образованием сгустков фибрина, агрегатов клеток, набуханием эритроцитов) кровоток по капиллярам резко замедляется, вплоть до стаза.

5. Стазы, эмболы, тромбы приводят не только к местным нарушениям, но и к системному расстройству кро­вообращения. Вследствие нарушенной проходимости со­судов печени кровь скапливается в портальной системе и уменьшается приток к правому сердцу. Эмболия легочных капилляров, спазм и тромбоз сосудов малого круга препятст­вуют притоку к левому сердцу. В результате уменьшения сердечного выброса может чрезвычайно резко снизиться артериальное давление в большом круге, что усугубляет расстройство микроциркуляции.

6. По мере развития ДВС может возникать дефицит фак­торов противосвертывающей системы (антитромбин III) и фибринолитической (плазминоген и его активаторы - прекалликреиноген и высокомолекулярный кининоген). Это спо­собствует образованию тромбов и препятствует лизису сгустков в кровотоке.

Порочные круги в развитии ДВС

ДВС прогрессирует в результате возникновения ряда по­рочных кругов. Например:

а) активация калликреин-кининовой системы фактором Хагемана вторично усиливает свертывание и агрегацию тромбоцитов;

б) падение артериального давления в результате расст­ройства кровообращения ведет к выбросу адреналина, а он усиливает агрегацию тромбоцитов и ускоряет переход XI и XII факторов в активную форму;

в) в некротизирующихся тканях образуется тканевой тромбопластин, а повреждение и повышение проницаемости сосудов способствует его поступлению в кровоток и нараста­нию ДВС.

Стадии развития ДВС

По мере нарастания ДВС возникает дефицит факторов свертывающей системы крови (протромбина, фибриногена, тромбоцитов). Кроме того, продукты фибринолиза нарушают агрегационную способность тромбоцитов и подавляют полимеризацию фибрина. В результате свертываемость снижа­ется и может наступить полная несвертываемость крови. На фоне распространенного повреждения капилля­ров протеазами, продуктами протеолиза и гипоксией, повы­шения их проницаемости несвертываемость ведет к возник­новению кровотечений.

Таким образом, ДВС может проходить две стадии: гипер- и гипокоагулемическую. Для первой характерно расстройство микроциркуляции и связанные с этим нарушения функции различных органов, для второй - присоединение кровоте­чений.