ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Принципы профилактики и терапии аллергических процессов

Этиологическая профилактика и терапия

Преследует цель выявить аллерген, к которому повышена чувствительность и исключить контакт с ним. Чтобы опре­делить такой антиген, необходимо иметь набор разнообраз­ных аллергенов. С их помощью производят кожные, ингаляционные, назальные, конъюнктивальные пробы, исследуют реакцию на аллергены лимфоцитов, тучных клеток больных, определяют титры аллергических антител и т.д. Чтобы уст­ранить контакт с выявленным антигеном, приходится назна­чать диету без аллергена, заменять лекарственные препара­ты, избавляться от цветов, животных, мебели, а иногда даже менять профессию, климатическую зону. Сюда же следует отнести противомикробную терапию, если аллерген связан с микроорганизмом.

Патогенетическая профилактика и терапия

Специфические методы:

1. Десенсибилизация по А. М. Безредке применяется для предупреждения анафилактического шока на том основании, что после реакции организма на аллерген повышенная чувствительность анафилактического типа временно исчезает. За 1-2 часа до введения аллергена, обычно чужеродной сыворотки, под кожу вводят небольшую дозу (однократно или повторно), например, 0,1-1 мл. После этого даже вну­тривенное введение большой дозы шока не вызывает, так как реагины, в основном, постепенно связались, а БАВ постепен­но выделились и их резерв резко снижен.

2. Так называемая гипосенсибилизация - введение ми­нимальных, не вызывающих патологических реакций доз ал­лергена на протяжении месяцев, а иногда 2-3 лет. Аллер­ген вводят подкожно, внутримышечно, ингаляционно, разра­батываются пероральные методы. При этом доза аллергена постепенно увеличивается. В основе механизма гипосенсибилизации лежит стимуляция выработки лимфоцитов-супрессоров, блокирующих антител.

3. Удаление аллергических антител с помощью специфи­ческой гемосорбции.

Неспецифические методы:

1. Подавление клеток, участвующих в аллергии (противолимфоцитарная сыворотка пли глобулин, глюкокортикоидные гормоны типа преднизолона, цитостатические препа­раты).

2. Применение ингибиторов и блокаторов БАВ, участвующих в пато­генезе аллергических процессов, в том числе сыворотки про­тив лимфокинов.

3. Введение саногенных БАВ и стимуляторов, их образования (гепарина, гистамина, катехоламинов, глюкокортикоидов, АКТГ и др.).

4. Удаление аллергических антител, комплексов аллер­ген-антитело-комплемент с помощью обменного перелива­ния плазмы, гемосорбции комплексов.

Симптоматическая терапия - применение пре­паратов, улучшающих функцию сердечно-сосудистой систе­мы, бронходилятаторов, нейротропных средств и др.

7.2.2. Парааллергия (псевдоаллергия) - патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но отличающийся отсутствием специфической реакции иммунной системы на действие некоторых раздражителей, в том числе и антигенной природы.

В сыворотке крови таких больных содержание иммуноглобулинов находится в пределах нормы, а выработки специфических антител не происходит. Возможно и сочетание псевдо- и истинных аллергических реакций. В отличие от последних, первые возникают уже в ответ на первичное введение антигена в организм. Сходство псевдоаллергических реакций с аллергией объясняется тем, что вещества (многие лекарственные препараты, пищевые продукты) и воздействия, вызывающие парааллергию способны активировать, минуя взаимодействие с антителами, выработку (образование) БАВ, принимающих участие во второй (патохимической) стадии аллергических процессов. Этим объясняется сходство их клинических проявлений.

В патогенезе парааллергических процессов можно выделить три основных механизма:

Первый связан с повышением содержания гистамина в жидких средах организма. Это может быть следствием стимуляции соответствующих рецепторов на поверхности тучных клеток и базофилов, разрушения этих клеток, снижения содержания белков, его связывающих, или активности ферментов, разрушающих гистамин.

Второй механизм связан с неадекватным усилением классического или альтернативного пути активации комплемента при дефиците его ингибиторов или снижения их активности. Выраженную активацию комплемента вызывают протеолитические ферменты (плазмин, трипсин, калликреин), полисахариды, декстраны. Поэтому повреждение клеток (например, эндотелия сосудов) вызывает активацию комплемента. При дефиците его ингибиторов даже небольшое повреждение (например, экстракция зуба) может сопровождаться развитием анафилактоидных реакций.

Комплемент обладает способностью фиксироваться на агрегированных молекулах g-глобулина. Агрегация молекул белка в организме может наблюдаться при его охлаждении. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию парааллергии.

Третий механизм развития парааллергии связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Наиболее ярко это проявляется при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Блокируя активность циклооксигеназы, они сдвигают реакцию в сторону преимущественного синтеза лейкотриенов, обладающих выраженной патофизиологической активностью. Некоторые из этих препаратов способны увеличивать секрецию тучными клетками и базофилами гистамина.

Парааллергические реакции бывают общими и местными (см. п. 6.2.4.). Они могут проявляться в виде крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит и др.), поэтому возникает необходимость их дифференциации с соответствующими болезнями, в основе которых лежат проявления аллергических процессов.

7.2.3. Трансплантационный иммунитет - непринятие, отторжение чужеродных тканей, трансплантатов. Примером может служить отторжение кожного аллотрансплантата у мышей. В этом случае на протяжении 4-5 дней пересажен­ная кожа выглядит нормальной, но затем отекает, синеет, сморщивается, лысеет и на 10-11 день отторгается. При вторичной пересадке генетически такой же кожи процесс от­торжения идет вдвое быстрее (иммунологическая память). Основную роль в механизме отторжения играет гиперчувствительность замедленного типа, причем в клеточном инфильтрате нередко содержится большое количество базофильных клеток.

Аллергическая реакция не возникает при пересадке ге-нетически однородной ткани, например, между однояйцовыми близнецами, животными инбредной линии. Антигены, от которых, в основном, зависит совместимость тканей, распо­ложены на поверхности клеточной мембраны. Их более 100. Это гликопротеиды, называемые антигенами главного комп­лекса гистосовместимости.

7.2.4. Иммунологическая толерантность(ИТ)-иммунологическая ареактивность к определеннымантигенам, перено­симость чужого, терпимость к нему.

Стойкая ИТ к чуждому организму антигену возникает в том случае, если такой антиген, долго задерживающийся в организме, вводят до рождения или в первый день после него. Например, если в эмбрион беременной черной мыши ввести гемопоэтические клетки белой мыши, то после рож­дения черного мышонка ему можно пересаживать в любом возрасте ткани, органы (кожу, почки и др.) генетически идентичных (сингенных) белых мышей и они не будут отторгаться. То, что трансплантаты, взятые от матери, прижи­ваются лучше, чем от других неидентичных родственников, связано, как видно, с тем, что в эмбриональном периоде ре­бенок имел контакт с антигенами матери и к ним выработа­лась ИТ. Механизм подобной ИТ связан, по-видимому, с подавлением специфической активности соответствующих клонов лимфоцитов. Временная ИТ, которую иногда удает­ся получить при длительных введениях аллергена более зре­лым животных, зависит от усиления функции Тлс или от появления блокирующих антител.

В связи с запросами хирургии (трансплантация сердца, почек, печени, конечностей и др.) проблема ИТ стала особенно злободневной. Индукция толерантности взрослых облегчается при типировании (подборе) донора по группам крови и антигенам главного комплекса гистосовместимости лимфоцитов, а также при подавлении иммунитета различными препаратами, облучении трансплантата, регионарных лимфоузлов. Однако подавление иммунологической реактив­ности облегчает развитие инфекций, опухолей.

7.2.5. Болезнь рант и аллогенная болезнь - агрессия трансплантата против реципиента. Болезнь рант (карлико­вая болезнь) возникает, если зрелые аллогенные лимфоциты попадают в организм с незрелой иммунологической систе­мой. Например, если новорожденным мышатам ввести сус­пензию лимфоцитов генетически отличной взрослой мыши, то большинство животных резко отстает в росте, у них появляется понос, они худеют и гибнут, обычно, в течение месяца.

Во многом сходная патология возникает, если зрелые аллогенные лимфоциты попадают во взрослый, но иммунологически инертный организм, например, при переливании свежей совместимой по группе крови или взвеси костномоз­говых клеток человеку облученному, или леченному иммунодепрессантами, или имеющему определенные формы наслед­ственного иммунодефицита (см. ниже). Это и есть аллогенная (гомологичная) болезнь, дающая около 50 % летально­сти, причем большинство больных гибнет в течение первых 2 месяцев.

7.2.6. Иммунодефициты- недостаточность иммунитета, проявляющаяся прежде всего предрасположением к инфек­ционным болезням, которые часто возникают и текут тяжело, давая высокую летальность. Изучение иммунодефицитов (ИД) началось с приходом эры антибиотиков, которыми стали продлять жизнь больных детей.

ИД, возникающие из-за того или иного генетического де­фекта системы иммунитета, называются первичными. ИД, которые формируются вследствие подавления генетически полноценного иммунитета, например, облучением, цитостатиками, вирусом (при СПИД вирус поражает, в основном, Тлх) - вторичными.

При первичных ИД дефекты могут касаться разных элементов сложной системы иммунитета, поэтому они очень разнообразны. Различают 2 большие группы первичных ИД:

1. Специфические первичные ИД, зависящие от дефект­ности факторов, специфически реагирующих с антигенами, то есть от Тл и Вл. Если не развиваются Вл, или они де­фектны функционально, то патология будет заключаться в снижении или отсутствии отдельных или всех классов анти­тел - иммуноглобулинов. При генетических дефектах, каса­ющихся формирования Тл, нарушается Т-клеточный иммунитет, аллергические процессы замедленного типа. Существуют и различные сочетания дефектов Вл и Тл. Всего описано не менее 2-х десятков различных вариантов первичных спе­цифических иммунодефицитов.

2. Неспецифические первичные ИД. В их основе лежат гåíåòè÷åñêèå дефекты фагоцитов, как макро- так и микрофа­гов, а также различных элементов системы комплемента. Эти факторы не реагируют с антигеном специфически. Однако они, как известно, вовлекаются в осуществление многих процессов специфического иммунитета. Поэтому при неспецифических ИД в той или ной степени нарушаются и меха­низмы специфического иммунитета. Описано около 20 разновидностей неспецифических ИД. Встречаются сочетания специфических и неспецифических ИД. Например, при генетическом дефекте развития стволовой кроветворной клетки возникает тяжелейший ком­бинированный ИД, касающийся Тл, Вл и всех фагоцитов.

Подавляющее большинство ИД наследуется по рецессивному типу.

Кроме антибактериальной профилактики и терапии, в лечении больных с ИД используют по показаниям гормо­нальные стимуляторы иммунитета, введение недостающих антител и пересадки лимфоцитов, тимуса, костного мозга, лимфоузлов, селезенки, печени плода (кроветворный орган), стволовых кроветворных клеток. Применяют и комбиниро­ванные трансплантации, например, пересаживают виолочковую железу и грудину с красным костным мозгом.