Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. Повреждение системы имеет вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением ИС. Причины этого: 1) дефицит белка, нарушения нервной, гормональной и внутриклеточной регуляции; 2) химическая, лекарственная и токсическая иммунодепрессия; 3) лучевая иммунодепрессия; 4) иммунодепрессия гормонами и биологически активными веществами, гипоксия, гипогликемия; 5) иммунодепрессия в процессе старения; 6) истощение звеньев ИС вследствие иммунопатологических реакций; 7) истинная блокада РЭС; 8) лимфопролиферативные заболевания; 9) инфекционная иммунодепрессия; 10) иммунодефицит по типу РГЗТ; 11) хирургическая иммунодепрессия. Основные проявления ИД: 1) рецидивирующие инфекции, вызванные различными инфекционнымиагентами в зависимости от вида ИД. При нарушении В-звена – рецидивирующие бактериальные инфекции (сепсис, пневмония), при недостаточности Т-звена – вирусные и грибковые инфекции; 2) опухолевый рост, лимфопролиферативные заболевания; 3) склонность к аутоиммуноагрессии и аллергии; 1) нарушение гемопоэза; 5) патология желудочно-кишечного тракта – расстройства переваривания.При первичных ИД часто встречаются врожденные уродства, патология опорно-двигательного аппарата и нервной системы. При вторичных ИД нередко также страдает пролиферация и дифференцировка клеток, может сокращаться численность клеток-эффекторов или никать их функциональная неполноценность, избыток одних гуморальных факторов регуляции и недостаток других факторов, патологическая активация Т-супрессоров и избирательное подавление хелперного потенциала. Принципы патонегетической терапии ИД: 1. Заместительная терапия – восполнение дефектного звена. 2. Предупреждение инфекционных осложнений (антибиотики, безмикробная среда). 3. Коррекция нарушений обмена веществ (белки, витамины, микроэлементы). 4. Иммуностимуляторы: Т-активин, В-активин и др. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (часть 1) 1. Понятие об аллергии. 2. Понятие об аллергенах. 3. Стадии аллергических реакций немедленного типа. 4. Реагиновый тип иммунного повреждения. 5. Цитотоксический тип иммунного повреждения. Аллергия (allos – иной, ergon – действие) иное действие по сравнению с иммунными реакциями. Аллергия – состояние повышенной и качественно извращенной реакции к веществам с антигенными свойствами и даже без них (гаптен присоединяется к белкам организма, и образуются полноценные антигены – АГ). Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения, но при аллергии повреждение клеток и тканей вызывает комплекс аллерген-аллергическое антитело (АГ + AT). Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены: 1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки; 2) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок; 3) поверхностные (или эпиаллергены); 4) бытовые – домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры; 5) пищевые продукты (особенно у детей: коровье молоко, куриные яйца,шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, злаковые); 6) лекарственные препараты – особенно лечебные сыворотки; 7) продукты химического синтеза. Эндоаллергены: а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез; б) приобретенные (вторичные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействии: Общий патогенез аллергических реакции.Выделяют 3 стадии: 1. иммунологическую (образование AT). 2. патохимическую (выделение субстратов БАВ). 3. патофизиологическую (клинические проявления). Иммунологическая стадия– при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические AT в течение 2-3 недель – активная сенсибилизация. И может быть пассивная сенсибилизация (при введении готовых AT с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации AT на ткани), сохраняется 2 – 4 недели. Аллергия строго специфична. Все AT появляются неодновременно: сначала вырабатываются IgL – «реагины» – основные аллергические AT. IgE имеют большое сродство к коже и тканям. Блокирующие AT – IgG – появляются в период выздоровления, легко соединяются с АГ в крови и блокируют его контакт с реагинами – выполняют защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. между ними имеется определенная зависимость. Реагиновый тип повреждения тканей (I тип иммунного повреждения). Иммунологическая стадия: реагины своим концом Fc (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов, нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаб (antigen-binging fragment) выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные) и поэтому при реагиновом типе повреждения ШОКОВЫМИ ОРГАНАМИ являются органы дыхания, кишечник, конъюктива. Клинически проявляется в виде бронхиальной астмы, поллинозов, крапивницы, пищевой и лекарственной аллергии, гельминтозов. Если в организм поступает тот же антиген, или он все еще находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE – антителами как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах. Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов. |