ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.

Основная роль в осуществлении первичного гемостаза принадлежит тромбоцитам. Вследствие повреждения кровеносных сосудов тромбоциты контактируют с субэндотелием (в основном, с главным стимулятором адгезии -коллагеном). Они набухают, образуют отростки и приклеиваются. Длительность этой фазы (адгезии) 1-3 секунды.

Вслед за адгезией происходит экстренная агрегация тромбоцитов на участке повреждения – П фаза (длится десятки секунд), что приводит к быстрому росту тромба.

В итоге взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин, малые дозы которого резко усиливают и завершают процесс агрегации и одновременно запускают свертывание крови, вследствие чего тромбоцитарный сгусток приобретает большую плотность и подвергается ретракции – наступает Ш фаза – вязкий метаморфоз.

Коагуляционный гемостаз.

Свертывание крови – сложный многоэтапный процесс, его условно делят на 3 фазы:

1) многоступенчатое образование тромбопластина;

2) образование тромбина;

3) фибриноген превращается в мономеры фибрина, а затем в его полимер, стабилизирующийся активированным фактором ХIII.

Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания – внешний и внутренний (см. схему каскадно-комплексного механизма свертывания крови). Во внешнеммеханизме свертывание крови стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина (фактора III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Во внутреннем механизме свертывание крови происходит без участия тканевого тромбопластина. Пусковым фактором здесь служит фактор XII (Хагемана), активация которого происходит либо вследствие контакта с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом) или за счет его ферментного расщепления калликреином, плазмином и другими протеазами, либо при контакте с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при травмах, васкулитах, атеросклерозе.

Механизм трансформации фибриногена в фибрин. Сущность этого этапа состоит в том, что протеолитический фермент тромбин (образованный из протромбина) отщепляет от молекулы фибриногена два пептида А и два пептида В. В результате образуются мономеры фибрина, у каждого из которых имеется 4 свободных связи. Происходит соединение этими связями друг с другом вначале парами (димеры), а затем и в полимер (соединяясь по типу конец в конец и бок к боку) и формируются волокна фибрина. Этот фибрин растворим в 2% монохлоруксусной кислоте, и обозначается как Fibrin soluble(Fs). Под влиянием фактора ХIIIа (который также активируется тромбином в при­сутствии ионов Са++) в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи между Y- и б- цепями. Образуется нерастворимый в мочевине фибрин Fibrin insoluble(Fj).

Механизмы и факторы поддержания крови в жидком состоянии. Поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря наличию антикоагулянтов, активность которых должна быть выше, чем коагулянтов. С учетом множества факторов свертывания имеется мощная система антикоагулянтов. В ней есть антитромбопластины, антитромбины, ферменты, препятствующие переходу фибриногена в фибрин. В организме есть три механизма поддержания крови в жидком состоянии.

1-й механизм – рефлекторный.При попадании тромбина в кровь он раздражает хеморецепторы сосудистой стенки. Отсюда раздражение рефлекторным путем передается в продолговатый мозг и в итоге происходит выброс из сосудистой стенки гепарина и гепариноподобных антикоагулянтов, которые задерживают образование фибрина и переводят его в фибриноген (шаровидной формы).

2-й механизм – физиологические антикоагулянты – необходимы для поддержания крови в жидком состоянии и для ограничения процесса тромбообразования. Они подразделяются на две основные группы:

1) первичные, или самостоятельно синтезируемые, постоянно содержащиеся в крови;

2) вторичные, образующиеся в процессе протеолиза при свертывании крови и фибринолизе.

Среди первичныхнаиболее важны следующие белки-ингибиторы: гепарин – естественный антикоагулянт (вместе с фибринолизином является частью физиологической антисвертывающей системы крови). Вырабатывается в базофилах и тучных клетках. Гепарин влияет непосредственно на факторы свертывания крови, блокируя или снижая их активность. При внутривенном введении эффект наступает практически мгновенно и продолжается 4-6 часов. Разрушается гепарин в тканях при участии гепариназы (образуется урогепарин, который выводится через почки). Гепарин обладает антитромбопластиновым, антипротромбиновым и антитромбиновым влиянием, задерживает переход фибриногена в фибрин, повышает фибринолиз, в больших дозах тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, повышает проницаемость сосудов.

Антитромбин-III – универсальный ингибитор почти всех ферментных факторов свертывания, в первую очередь тромбина – IIа и Ха. На его долю падает более 75 % всей антикоагулянтной активности плазмы. Он является основным плазменным кофактором гепарина и если антитромбина-IIIв крови мало, то вводить больному гепарин для лечения тромбоза нет смысла. При наследственном или приобретенном снижении антитромбина-III возникает тяжелое тромбофилическое состояние с рецидивирующими тромбозами магистральных вен конечностей и внутренних органов, тромбоэмболиями легочной артерии, инфарктами органов.

3-й механизм (это уже механизм обратной связи). Вторичные физиологические антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фиб-ринолиза в результате дальнейшей ферментной деградации ряда факторов свертывания. После начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемостазе и часто приобретают свойства антикоагулянтов. Так, фибрин адсорбирует и инактивирует большие количества тромбина (и обозначается как антитромбин-I). Продукты ферментного расщепления фибриногена/фибрина плазмином (фибринолизином) ингибируют как агрегацию тромбо­цитов, так и самосборку фибрин-мономеров – то есть образование фибрина. Адреналин в комплексе с фибриногеном и гепарином превращается из стимулятора агрегации тромбоцитов и свертывания крови в фактор, препятствующий гемокоагуляции и в активатор неферментного фибринолиза.

Фибринолиз – ферментная система, вызывающая асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на все более мелкие фрагменты, называется фибринолитической или плазминовой. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), содержащийся в плазме в виде профермента – профибринолизина (плазминогена). Профибринолизин активируется фибринокиназой (которая образуется в легких, печени и простате), в почках образуется урокиназа, микробы выделяют стрептокиназу. Активный плазмин быстро блокируется антиплазминогенами и выводится из кровотока. При введении стрептокиназы или урокиназы уровень плазминогена в крови очень быстро и глубоко снижается в связи с переходом в активный плазмин, а затем в течение 18-28 часов восстанавливается. В организме активация фибринолиза (как и активация свертывания) может быть как по внешнему, так и по внут­реннему пути.

Внутренняя активация фибринолиза (как и свертывания) обусловлена комплексом ХIIа или XIIf с калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Внешняя активация осуществляется в основном белковым активатором тканевого типа, синтезируемым в сосудистом эндотелии. Его интенсивный выброс происходит при всех видах закупорки сосудов или сжатии их, под влиянием вазоактивных веществ и лекарственных препаратов.

Внутрисосудистая патологическая коагуляция (тромбоз) наступает при беспорядочном, распространенном, продолжительном и часто необратимом нарушении равновесия. Внутрисосудистое тромбообразование – тромбоз – это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Тромбоз вызывает прижизненное расстройство кровообращения в тканях. В 50 % гибель человека связана с тромбозом сосудов. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменение функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора ХIII и локальное торможение фибринолиза.

ОТЛИЧИЯ

Геморрагические диатезы(ГД) – группа наследственных или приобретенных болезней, основным признаком которых является кровоточивость. Классификация по механизму возникновения:

1. Тромбоцитопатии – геморрагические диатезы, связанные с патологией тромбоцитов.

2. Коагулопатии – геморрагические диатезы, связанные с патологиейкоагуляционного гемостаза.

3. Вазопатии – геморрагические диатезы, связанные с патологией сосудистой стенки.

Формы тромбоцитопатии:

А. Тромбоцитопении – являются наиболее частыми и яркими проявлениями спонтанных кровотечений. Причины:

1) нарушение выработки тромбоцитов в костном мозге (болезнь Верль-гофа или эссенциальная тромбоцитопения при нарушении отшнуровываниятромбоцитов);

2) гибель тромбоцитов в кровеносном русле;

3) усиление потребления тромбоцитов. Лабораторная диагностика:

1. Исследование костного мозга.

2. Исследование содержания количества тромбоцитов:

а) время кровотечения;

б) механическая устойчивость капилляров;

в) ретракция сосудистого сгустка;

г) адгезия и агрегация тромбоцитов.

Патогенетическая терапия – заместительная – введение свежей крови или тромбоцитарной массы.

Б. Качественные изменения тромбоцитов:

1) нарушение способности тромбоцитов к адгезии, агрегации и выделе­нию факторов свертывания крови (дистромбоцитозы при тромбоцитарных лейкозах);

2) недостаток 3 (тромбопластического) фактора – тромбоцитодистрофия,

3) недостаток 6 фактора (ретрактозима) – тромбоцитоастения.

Диагностика.

Если количество тромбоцитов в норме, а восстановление свертываемости крови происходит только при добавлении свежей крови – это недостаток 3 фак­тора, а по ретракции сгустка судят о недостатке 6 фактора.

Коагулопатии.

В основу рабочей классификации может быть положена схема нормаль­ного свертывания крови. Тогда заболевания можно сгруппировать соответст­венно фазам свертывания крови:

Геморрагические диатезы с нарушением I фазы свертывающей систе­мы крови (коагулопатии):

Гемофилия – характеризуется кровоточивостью крупных сосудов (кровоподтеки). Гемофилия проявляется в большей степени поражением сосудов, поскольку в них есть травматизация поверхностей, суставы распухают – анкилоз, сильные боли, ограничение движения – инвалидность. Патогенез – плохо активируются свертывающие факторы крови, либо развивается их иммунное поражение.

Лабораторная диагностика:

- клинически – кровоподтеки, замедление свертывания крови, снижение тромбопластической активности крови.

Лечение – замещение недостающего фактора (свежая плазма, криопреци-питаты или конкретные факторы – VIII, IX), и вполне достаточно 10–20 % от нормального количества фактора.

Геморрагические диатезы с нарушением П фазы свертывающей системы крови:

Коагулопатия с поражением протромбинового комплекса напоминает гемофилию – гемофилоидные обширные кровоподтеки.

Лабораторная диагностика – снижение протромбинового индекса.

Терапия – замещение недостающего фактора или блокада гепарина протамин-сульфатом.

Геморрагические диатезы с нарушением Ш фазы свертывающей системы крови. Причины:

а) нарушение образования фибриногена;

б) усиленное потребление фибрина;

в) патологическое усиление фибринолиза, может быть врожденная недостаточность ХШ фактора. Проявляется легким снятием струпа и частым при соединением вторичной инфекции.

Лабораторная диагностика – определение фибриногена и его фракций, уровня фибринолиза.

Терапия – введение фибриногена и при необходимости – блокада фибринолиза.

Вазопатии.

Причины: врожденные и приобретенные.

Лабораторная диагностика проводится по характеру точечных кровоизлияний, по снижению механической устойчивости капилляров и других показателей тромбоцитарного звена.

Терапия направлена на устранение причины заболевания.

Тромбогеморрагический синдром (ТГС), ДВС (синдром диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания) – неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов с последующей гипокоагуляцией. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины: 1) тяжелая патология; 2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого тромбопластина при гибели тканей; 3) травматизации; 4) иммунных повреждениях тканей; 5) действии бактериальных токсинов; 6) при шоке; 7) ожоге; 8) распаде злокачественных опухолей; 9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов; 10) тяжелой акушерской патологии.

Патогенез 1 фазы связан с резким повышением тромбопластической активности в сочетании с повреждением сосудистой стенки. Это приводит к диссеминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, потреблению факторов свертывания крови.

Затем происходит истощение свертывающей, калликреинкининовой и других систем, и развивается вторичная коагулопатия потребления – 2 фаза:гипоксия, ацидоз, дистрофия и глубокая дисфункция органов, интоксикация организма продуктами белкового распада и другими метаболитами тканей.

Активируются антикоагулянты и антиагреганты, активируется фибрино-лиз и происходит расплавление сгустков и повторное кровотечение, остановить которое чрезвычайно сложно.

Таким образом, выделяют 2 фазы процесса: гипер – и гипокоагуляции и соответственно фазам строится:

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

- а во второй – резкое уменьшение факторов II и III фазы гемостаза вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления).

Патогенетическая терапия – в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую – введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмоторакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках накапливается энергия макроэргов, расходуемая на обес­печение жизнедеятельности организма.

Различают внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание.

Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно и гуморально. Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено – рецепторный воспринимающий аппарат.

2) центральное звено представлено дыхательным центром, состоящим из 2 частей:

а) инспираторной – регулирующей вдох;

б) экспираторной – регулирующей выдох.

3) исполнительная часть: а) дыхательные пути: трахея, бронхи, б) легкие, в) грудная клетка, г) межреберные дыхательные мышцы, д) диафрагма и мышцы брюшного пресса.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов. Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим признакам подразделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается нарушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие расстройств деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга, двигательных нервов и нервномышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний грудной клетки, высокого стояния диафрагмы, наличия плевральных спаек, сдавления легкого кровью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается при развитии патологических процессов в легких и дыхательных путях.

Причинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фиброз и шоковое легкое, при котором, вследствие глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, вызывающие микроэмболию спазмированных легочных капилляров.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой ДН характерно быстрое нарастание симптомов, раннее проявление нарушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение длительного времени за счет компенсаторных механизмов, поддерживающих жизнедеятельность организма.

Патогенез дыхательной недостаточности. Различают 3 вида механизмов нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) нарушение альвеолярной вентиляции;

б) нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность – нарушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопротивлением их раздуванию со стороны грудной стенки, плевры, легких и дыхательных путей. Затруднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции – гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.