ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Патофизиология эритроцитов.

Предыдущая 6 7 8 9 10 11 121314 15 16 17 18 19 20 21 Следующая

Анемии – это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее существенно – уменьшение гемоглобина.

Соотношение Нb в 1 эритроците именуется Цветовым Показателем (ЦП) = 150г/л Нb:Эр 5x10/л = 30 YY(это абсолютные величины), а при делении на 33 YY (должное содержание Нb в 1 эритроците) ЦП— 0,9 (относительная величина). Норма ЦП = 0,9-1,05.

Качественные изменения эритроцитов:

1) показатели повреждения эритроцитов и нарушения их функции или патологические формы;

2) степень регенерации.

Показатели повреждения эритроцитов:

При окраске по Романовскому-Гимзе на предметном стекле на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови на 15 минут наносят щелочную краску Азур П (окрашивает кислые структуры – ядро) и кислая – Эозин (окрашивает щелочные структуры Нb). Затем краску смывают водой, мазок высушивают и исследуют под микроскопом с иммерсионным увеличением. Возможные варианты изменений:

А) анизоцитоз – изменение размеров эритроцитов: в среднем 7,5 (7,0-8,0) мкм – может быть микроцитоз <6,8 или макроцитоз > 8 мкм – мегалоциты.

Б) изменение окраски – означает нарушение содержания Нb.

1) гипохромия – эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные);

2) гиперхромия – эритроциты шарообразной формы или мегалоциты при мегалобластической анемии;

3) анизохромия – мишеневидные эритроциты.

Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может варьировать от: 1) базофильной – в эритроците нет Нb; 2) до оксифильной – накопился Нb; 3) промежуточная – полихроматофильная (разное количество Нb).

В)изменение формы – пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз).

Г) патологические включения в эритроциты – базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки).

Д) появление ядерных форм эритроцитов – эритробластов.

Схема оценки тяжести повреждения эритроцитов при анемии:

1) анизоцитоз; 2) гипохромия; 3) пойкилоцитоз; 4) патологические включения; 5) ядерные формы эритроцитов в периферической крови.

Показатели регенерации эритроцитов – как защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемиях в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов:

1) состояние эритропоэза в костном мозгу;

2) содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови – ретикулоцитов (при суправитальной – прижизненной окраске) или полихроматофилов (при обычной окраске).

Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в костном мозге = 1%. Они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную – прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур -1 – П или 1% метиленовой синью в течение 15 минут. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в костном мозге и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации. Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга:

1) в норме в костном мозге соотношение эритроцитов/лейкоцитам = 1/4,

а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг до 1/2; 1/1: 2/1; 3/1.

Показатель полноценности эффективного гемопоэза – обнаружение в костном мозге преимущественно оксифильных нормобластов, мазок розовый – «красный костный мозг»;

2) увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает), много базофильных нормобластов – «синий костный мозг»;

3) показатели подавления эритропоэза – отсутствие в костном мозге ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты – апластическое состояние костного мозга.

АНЕМИИ

Анемии – это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Классификация анемий:

1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Нb основным тестом является цветовой показатель (ЦП)– среднее содержание Нb в одном эритроците. Анемии подразделяются:

а) гипохромная анемия – со снижением цветового показателя <0,85;

б) нормохромная анемия – с нормальным (0,9–1,05) цветовым показателем;

в) гиперхромная анемия – с повышением цветового показателя >1,05.

2. По регенераторной способности костного мозга (в норме в периферической крови 1 % ретикулоцитов):

а) гиперрегенераторные (> 15 %);

б) регенераторные (5-8 %);

в) гипорегенераторные (<0,8 %);

г) арегенераторные (0,1 %);

д) диспластические (0 % ретикулоцитов, смена нормобластического типакроветворения на мегалобластический).

3. По величине клеточных эритроцитов анемии бывают: а) нормоци-тарные (7 мк), б) микроцитарные (<6,8 МК), в) макроцитарные (>8 мк).

4. По типу кроветворения анемии подразделяют:

а) на нормобластические (с эритробластическим типом кроветворения);

б) и мегалобластические (с мегалобластическим типом кроветворения).

5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий:

а) анемии вследствие кровопотерь – постгеморрагические (острые и хронические);

б) анемии вследствие повышенного кроверазрушения – гемолитические(врожденные или приобретенные, внутриклеточные или внутрисосудистые);

в) анемии вследствие нарушения кровообразования – витамин-В12-и-фолиеводефицитные, железодефицитные и железорефрактерные анемии.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери.

Выделяют 3 стадии острой постгеморрагической анемии:

1. Сразу после кровопотери изменений первоначального состава крови ненаблюдается, есть только уменьшение объема циркулирующей крови. Артериальное давление удерживается за счет рефлекторного спазма сосудов – рефлекторная стадия.

2. Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов относительно уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и усиленного разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). Объем циркулирующей крови нормализуется за счет поступления тканевой жидкости – гидремическая стадия.

3. На 4–5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов – ретикулоцитов 5 – 8 % – регенераторная анемия. Появляются нормобласты, цветовой показатель несколько снижается из-за большого количества недозревших эритроцитов (может быть гипохромия) – костномозговая стадия.

Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях.

Картина крови. Длительное время потеря крови компенсируется усиленным кроветворением (до 3 – 5% ретикулоцитов), но при истощении костного мозга число ретикулоцитов становится ниже нормы (менее 0,6 %). Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является выраженная гипохромия эритроцитов и уменьшение их размеров, что свидетельствует о резком снижении синтеза Нb из-за дефицита железа, белков, витаминов и микроэлементов. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетении кроветворения эта анемия может быть гипо – и арегенераторной.

Гемолитические анемии – характеризуются резким усилением процессов разрушения эритроцитов. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено:

а) приобретенными или б) наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Нb; в) повреждающим действием физических, химических, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; г) замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами. При внесосудистом гемолизе может быть блокада ретикулоэндотелиальной системы, а при внутрисосудистом – острый синдром диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Витамин B12- и фолиеводефицитные анемии – это анемии, связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина В12и фолиевой кислоты. В патогенезе этой анемии различают 3 основные ветви:

а) нарушение костномозгового кроветворения (что ведет к гипоксии);

б) нарушение миелинизации нервных волокон (нарушения от парестезиидо синдрома демиелинизации);

в) желудочно-кишечные (нарушение образования сосочков языка – глоссит, нарушение пристеночного пищеварения).

Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты (участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК) снижает скорость образования ДНК. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалоб-ластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли – остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной оболочки). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП > 1,5).

Картина крови. Витамин В12-и -фолиеводефицитная анемия – это анемия мегалобластическая, гиперхромная, диспластическая, макроцитарная. В мазке крови появляются мегалобласты – клетки патологической регенерации костного мозга и мегалоциты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которых характерна ранняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гипохромные эритроциты, мегалоциты с патологическими включениями. Резко уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения с атипическими клетками.

Железодефицитная анемия (сидеропеническая) – это анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80 – 90 % всех анемий). Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемосидерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка – переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез тема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах, что вызывает повышение их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран). Эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей и продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

Картина крови. Железодефицитная анемия – это нормобластическая, ги-похромная анемия (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз, шизоцитоз – обломки эритроцитов. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторной).

Одним из наиболее опасных и часто встречающихся видов гиповолемий является острая кровопотеря, то есть выход значительного количества крови из сосудистого русла как следствие нарушения целостности сосудистой стенки из-за травмы, болезни, при оперативных вмешательствах. Кровопотеря характеризуется сложным комплексом защитно-приспособительных и патологических реакций организма. Своевременное восполнение ОЦК переливанием кровезаменителей или крови приостанавливает дальнейшее развитие процесса.

В патогенезе расстройства функций организма ведущими факторами являются следующие: уменьшение объема циркулирующей крови, вследствие этого падение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Сама кровопотеря является мощным стрессором, активирующим симпатоадреналовую систему и вызывающим ответную реакцию этой системы. Острая одномоментная кровопотеря до 15 % всего объема циркулирующей крови обычно не вызывает серьезных гемодинамических нарушений, поскольку происходит компенсаторный выброс адаптивных гормонов в кровь, развивается спазм сосудов с уменьшением емкости сосудистого русла и вместе с мобилизацией межтканевой жидкости спазм сосудов компенсирует уменьшение объема циркулирующей крови.

Происходит централизация кровообращения, то есть улучшенное снабжение кровью жизненноважных органов в ущерб остальным. Органный кровоток при этом распределяется в пользу мозга, сердца и эндокринной системы за счет органов желудочно-кишечного тракта, печени, почек, скелетных мышц, кожи и других. Благодаря этому организм может самостоятельно справиться с последствиями массивной кровопотери, т.к. относительно хорошее кровоснабжение жизненноважных органов обеспечивает время, необходимое для мобилизации депонированной крови и тканевой жидкости и в итоге частичного или полного устранения дефицита объема циркулирующей крови.

При значительной острой кровопотере (более 20 %) объема циркулирующей крови уменьшается венозный приток крови, соответственно уменьшается сердечный выброс и падает артериальное давление, замедляется кровоток. Вследствие уменьшения кровотока развивается системная вазоконстрикция, происходит выброс крови из депо, развивается тахикардия и другие механизмы компенсации гиповолемий, что позволяет поддерживать артериальное давление на достаточно приемлемом уровне.

Если кровотечение продолжается, то происходит постепенное истощение адаптационных систем организма и развивается геморрагический шок.

При кровопотере происходит патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему. Нарастает сужение сосудов, централизация кровообращения и в конечном итоге усиливается патологическое депонирование и дальнейшее усиление гипоксии ЦНС, падение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.

При своевременной остановке кровотечения непосредственно после кровопотери восстановление потерянного объема циркулирующей крови происходит за счет активного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Количество белков плазмы увеличивается за счет мобилизации лимфы. Количество электролитов повышается за счет выделения антидиуретического гормона и альдостерона. В первые же часы после кровотечения печень активно продуцирует белки, которые поступают в кровоток и повышают онкотическое давление крови. Аутогемодилюция, компенсаторно развивающаяся как механизм защиты против кровопотери, сама по себе приводит к снижению дыхательной емкости крови из-за разбавления эритроцитов плазмой, однако газотранспортная функция крови не страдает при потере вплоть до 50 % объема циркулирующей крови, поскольку даже трети имеющегося в норме гемоглобина достаточно для поддержания нормальной жизнедеятельности органов. Поэтому, уменьшение кислородной емкости крови не имеет существенного значения. Можно отметить, что острая кровопотеря до 20% объема циркулирующей крови условно считается легкой, потеря 25-35 % ОЦК – средней тяжести, и потеря 50 % ОЦК – конечно, тяжелой. Исход кровотечения определяется, прежде всего, состоянием реактивности организма, работой адаптационных систем, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями.

Острая потеря половины объема циркулирующей крови является смертельной, тогда как медленная потеря в течение нескольких дней не приведет к летальному исходу, поскольку включаются механизмы адаптации. Острые массивные кровопотери до 50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни, в связи с возможностью развития геморрагического шока и при этом весьма опасны кровотечения из артерий.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

1. Понятие о свертывающей системе крови.

2. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.

3. Коагуляционный гемостаз.

4. Антикоагулянты и фибринолитическая система.

5. Лабораторные показатели системы гемостаза.

6. Формы патологии гемостаза, их причины, патогенез:

а) внутрисосудистый тромбоз – как патология свертывания крови;

б) кровоточивость (геморрагические диатезы);

в) комбинация обеих форм – ДВС (синдром диссеминированноговнутрисосудистого свертывания), ТГС (тромбогеморрагический синдром).

Текучесть крови является физиологическим состоянием и обеспечивается равновесием двух противоположных тенденций: коагуляции и фибринолиза.

Система гемостаза (свертывающая система крови) – это сложная система гомеостаза, которая с одной стороны поддерживает кровь в жидком состоянии, обеспечивая нормальное кровоснабжение органов и тканей, а с другой стороны – останавливает кровотечение и предупреждает потерю крови из организма за счет поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбообразования при их повреждении.

Реализуется гемостаз 3-мя взаимодействующими между собой структурными компонентами:

1) стенками кровеносных сосудов (в первую очередь их интимой);

2) клетками крови;

3) плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической /плазминовой/, калликреинкининовой и другими).

Вся эта система подчиняется нейрогуморальной регуляции. В ней четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи и поэтому образующийся в норме сгусток крови, затем быстро растворяется. Особенно тесно взаимодействуют между собой внутренняя оболочка кровеосных сосудов и тромбоциты и поэтому выделяют два механизма гемостаза:

1) тромбоцитарно-сосудистый;

2) коагуляционный.

Предыдущая 6 7 8 9 10 11 121314 15 16 17 18 19 20 21 Следующая