 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии).
Дисгидрии делят на 2 группы: дегидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (задержку воды). В зависимости от преобладания нарушений в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. По концентрации электролитов в плазме различают дисгидрии гипертонические, изотонические и гипотонические. Гипертоническая дегидратация связана с недостатком воды и избытком солей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, рвоте, перегревании, несахарном мочеизнурении. Развивается дегидратация клеток, нарастают катаболические процессы и клеточный эксикоз. Появляются неврологические расстройства, повышается температура тела. Изотоническая дегидратация возникает при одновременной утрате воды и электролитов при патологии желудочно-кишечного тракта (поносы, рвота), при обширных ожогах. Развиваются циркуляторные нарушения с падением давления крови вплоть до гиповолемического шока, появляются неврологические расстройства, сухость кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки. Гипотоническая дегидратация развивается из-за дефицита натрия в плазме (потери через почки, кожу, пищеварительный тракт). Высокое осмотическое давление внутри клетки способствует перемещению воды в клетку, вызывая ее гипергидратацию. Это перераспределение воды ведет к циркуляторным расстройствам – тахикардии, гипотензии, сухости слизистых, снижению тургора тканей. Гипертоническая гипергидратация возникает при усиленной реабсорбции натрия с последующей задержкой воды в тканях, при введении больших количеств электролитов, при сердечнососудистой недостаточности. Избыток натрия во внеклеточном пространстве сопровождается развитием отеков и появлением жидкости в полостях. Изотоническая гипергидратация возникает при наводнении плазмы и внеклеточного пространства изотонической жидкостью, при этом внутриклеточный сектор остается нормальным – при сердечной недостаточности, токсикозах беременности. Отеки при изотонической гипергидратации появляются, когда в плазме крови начинает снижаться концентрация белка. Разведенная плазма из-за низкого онкотического давления не удерживается в сосудистом русле и переходит в интерстициальное пространство. Гипотоническая гипергидратация возникает при наводнении внеклеточного пространства жидкостью с низким осмотическими давлением при длительной бессолевой диете, усиленном выведении Na+, недостаточности кровообращения, гиперпродукции антидиуретического гормона. Из-за снижения ос-молярности плазмы вода переходит в клетки, развивается клеточная гипергидратация – «водное отравление» организма с выраженными неврологическими расстройствами, рвотой, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы. Отеки – задержка воды в организме в основном в межклеточном пространстве при избытке воды и задержке натрия. В патогенезе отеков имеет значение повышение гидростатического давления в сосудах, уменьшение онкотического давления плазмы крови, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение лимфооттока. В образовании отеков может быть задействовано сразу несколько механизмов. Сердечные или застойные отеки связаны с затруднением оттока крови. В результате повышения венозного давления (гидростатический фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство, чему способствует повышенная проницаемость в связи с развитием гипоксии. С этим же механизмом связана повышенная проницаемость канальцев клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в них, усиливается выработка ренина, образование ангиотензина-I и -II, стимулируется выработка альдостерона, усиливается реабсорбция натрия, усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев. Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови, выше становится фильтрационное давление в сосудах и вода вновь переходит в интерстициальный сектор. Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации (острый гломерулонефрит). При нефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков для белка, падает онкотическое давление плазмы и жидкость перемещается в интерстициальное пространство. Голодные (кахектические) отеки развиваются при дефиците белка, особенно при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Развивается гипо-волемия и, как компенсаторная реакция, усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки. Воспалительные отеки связаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях. Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) – это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур – степень их дисперсности, гидрофильности, способности к адсорбции и т.д. В норме рН находится в пределах 7,37 -7,44, а уровень ниже 6,8 и выше 7,8 не совместим с жизнью. Поддержание постоянства рН осуществляется с помощью комплекса буферных систем. 1. Карбонатная буферная система. 2. Фосфатная буферная система. 3. Буферная система белков крови, прежде всего Нв. Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до 75 %). Буферные системы – самые быстрореагирующие, для восстановления рН им требуется до 30 сек. Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют гомеостатические обменные процессы, проходящие в тканях, особенно почках, печени, мышцах. Органические кислоты окисляются с образованием либо летучих кислот, либо превращаются в некислые вещества. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями К+, Na+, аммиаком. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой. Нарушение КЩР возникают либо при длительном беспрерывном действии умеренных повреждающих факторов или кратковременном, но сильном воздействии. Кроме того, нарушение КЩР могут возникнуть при первичном повреждении того или иного звена гомеостатической системы, обеспечивающей его постоянство (заболевание почек, легких). Нарушение щелочно-кислотного равновесия делят на: 1) ацидозы – такое нарушение КЩР, при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количествооснований; Алкалозы. Ацидозы могут быть следующие: I) метаболический – возникает при накоплении промежуточных кислых продуктов обмена, таких как кетоновые тела. Концентрация кетоновых тел при патологии может возрастать в сотни раз. Часть кетоновых тел выделяется почками в виде солей Na+и К+, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза. Гипоксия и Н-гипериония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных канальцах происходит угнетение фильтрации, развивается олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванное калием и другими низкомолекулярными веществами, вызывает обезвоживание клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов, прогрессирование ацидоза и тяжелую общую интоксикацию. Ацидоз при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии), при декомпенсации сердечной деятельности, при других формах кислородного голодания. II) негазовый выделительный ацидоз возникает при уменьшении выделения нелетучих кислот и наблюдается при заболеваниях почек. III) газовый ацидоз характеризуется накоплением в крови угольной кислоты при недостаточной функции внешнего дыхания или значительного количества СО2во вдыхаемом воздухе, то есть во всех случаях гиперкапнии. Увеличение рСО2в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамиче-ские расстройства в виде спазма артериол. Повышение тонуса почечных артериол ведет к уменьшению кровоснабжения в почечных канальцах, стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и повышению системного сосудистого тонуса. Это создает повышенное сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного рСО2расширяются, что сопровождается увеличением образования спинномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления. Возможны и смешанные формы ацидозов. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются при определении рН крови и мочи. При углублении ацидоза одним из первых симптомов является усиленное дыхание. Некомпенсированный ацидоз характеризуется нарушениями сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, обусловленного тем, что ацидоз уменьшает интенсивность импульсации a- и Я-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижает функциональное и метаболическое действие катехоламинов. Ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови, что в начале дает усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение А/Д и МОС, но затем активность адренорецепторов падает и, несмотря на высокое содержание катехоламинов, сердечная деятельность угнетается, А/Д падает, нарушается ритм сердца (экстрасистолы вплоть до желудочковой дефибрилляции). Ацидоз усиливает парасимпатическое влияние, вызывая бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез, появляются рвота, понос. Происходит нарушение функции ЦНС – головокружение, сонливость, может быть потеря сознания. В клетках при ацидозе происходит увеличение поступления Н+в обмен на К+и концентрация К+в крови может служить признаком «биохимической травмы». Алкалозы делятся на: 1) негазовый алкалоз, который возникает при приеме больших доз щелочных препаратов, при введении больших количеств бикарбоната, при потере организмом хлора – гипохлорический алкалоз, при дефиците К+– гипокалиемический алкалоз, при рвоте, кишечных свищах, токсикозах беременности, при избытке стероидных гормонов, при заболеваниях почек. Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения рН, а также в мобилизации почечных механизмов. Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению рСO2в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником Н+-ионов. 2) газовый алкалоз, возникающий вследствие гипервентиляции при высотной болезни, истерии, поражении головного мозга (травма, опухоль), при гипертермии. Симптомы алкалоза проявляются в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Са++в плазме, (подобно недостаточности паратгормона). Одновременно увеличивается количество CL-в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза), сдвиг рН мочи в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость Я-адренорецепторов сердца, сосудов кишечника, бронхов, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это ведет к тахикардии, запорам, повышению давления крови. К патологическим эффектам газового алкалоза относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к ги-потензии вплоть до коллапса. Бывают и смешанные формы алкалоза. Могут возникнуть и комбинированные сочетанные нарушения кислотно-щелочного равновесия. Так при искусственной вентиляции при наркозе может возникнуть газовый алкалоз (усиленное выделение СO2) и метаболический ацидоз (нарушение диссоциации оксигемоглобина в т.ч. при алкалозе). Такие нарушения могут быть и при высотной болезни. Таким образом, кислотно-щелочной гомеостаз (один из важнейших компонентов гомеостаза) достаточно долго может быть компенсирован, но при снижении защитных механизмов нарушение рН чаще всего приводят к необратимым изменениям.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ – АНЕМИИ
1. Патофизиология массы крови, ее виды. 2. Патофизиология эритроцитов. 3. Показатели повреждения и регенерации эритроцитов. 4. Классификация анемий. 5. Острая постгеморрагическая анемия. 6. Хроническая постгеморрагическая анемия 7. Гемолитические анемии. 8. Анемии вследствие нарушенного кроветворения. 9.Острая массивная кровопотеря, ее патогенез. Кровь – внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь – зеркало гомеостаза. Показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют большую роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний. Патофизиология массы крови: С учетом изменения гематокрита – соотношения объема форменных элементов крови (35 – 48 %) к объему плазмы (65 – 52 %) выделяют следующие варианты изменений циркулирующей крови: Эритроцитозы (увеличение содержания эритроцитов в крови) могут быть относительные и абсолютные. Относительный эритроцитов – это повышение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без увеличения их абсолютной величины в организме при сгущении крови. Абсолютные (истинные) эритроцитозы возникают при повышенной продукции эритроцитов в костном мозге: 1. Реактивный эритроцитоз возникает как компенсаторная реакция при длительной гипоксии, при хронических заболеваниях легких, врожденных пороках сердца, сердечной недостаточности. 2. Наследственные эритроцитозы развиваются из-за избытка выработки эритропоэтина и протекают относительно доброкачественно. При гипоксии любого происхождения усиливается продукция эритропоэтина в юкстагломеруллярном аппарате почек и стимулируется гемопоэз. Точно также увеличивается гемопоэз при усиленном разрушении эритроцитов (гемолизе), когда продукты распада эритроцитов оказывают непосредственное или опосредованное стимулирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга. Усиленная продукция эритропоэтина наблюдается при заболевании почек (гидронефроз, поликистоз, гипернефроидный рак), при циррозе печени, язвенной болезни желудка и также сопровождается абсолютным эрит-роцитозом. |
