Виды, этиология и патогенез одышки. Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки: 1. Гиперкапния – повышение содержания СО2в артериальной крови. 2. Снижение рО2в крови ведет к гипоксии. Виды одышки: 1. Полипное – частое и глубокое дыхание при болевом раздражении,мышечной работе и имеет компенсаторное значение. 2. Тахипноэ – частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях. 3. Брадипноэ – глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи.Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера). 4. Апноэ – остановка дыхания. При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной – затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная – когда затруднен и вдох и выдох. Отек легких – тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы. По скорости развития отека легких различают: - молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут; - острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа и - затяжной отек легких, который может длиться несколько суток. Этиология отека легких. 1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъемудавления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – кардиогенные факторы; 2) введение большого количества (несколько литров) крове – и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом; 3) резкое снижение давления в плевральной полости; 4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: - диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелыхинфекционных заболеваниях, - почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени,действие вазоактивных соединений; 5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов; 6) аллергический отек. Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы: - острое повышение гидростатического давления в капиллярах малогокруга кровообращения; - повышение проницаемости капиллярной стенки; - снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови; - быстрое падение внутриплеврального давления; - нарушение центральной и рефлекторной регуляции. В динамике отека легких выделяются 2 фазы: - интрамуральная (или интерстициальная) – набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или 2 порядка, пропитывание межальвео лярных перегородок отечной жидкостью; - вторая фаза – альвеолярная – характеризуется накоплением жидкостиуже в просвете альвеол. Клинически отек легкого проявляется сильнейшейодышкой. Частота дыхания достигает 30–40/мин. Быстро появляется акроциа-ноз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяетсяобильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Оказаниеэкстренной помощи при отеке легких: 1. Борьба с пенообразованием: - а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом; - б) применение специальных пеногасителей. 2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объемциркулирующей крови. Для этого требуется: - а) наложение жгутов на конечности; - б) применение мочегонных средств; - в) дозированное кровопускание. Виды повреждения плевры. Наиболее частым повреждением плевральной полости являются: - пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость; - гидроторакс – скопление транссудата или экссудата; - гемоторакс – кровоизлияние в плевральную полость. Особенно опасен пневмоторакс. Виды пневмоторакса: 1) естественный – при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол; 2) искусственный: а) при ранениях и повреждении грудной клетки; б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с цельюсоздания покоя и мобилизации РЭС. Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадание легкого). По характеру сообщения с окружающей средой различают: а) закрытый пневмоторакс; б) открытый пневмоторакс; в) клапанный (или напряженный) пневмоторакс возникает, когда наместе отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся внутрь плевральной полости подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией. |