ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Характеристики срочного стресса.

Срочный стресс – немедленная реакция организма, возникающая на воздействие экстремальных агентов, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпатоадреналовой системы.

Описал его Кеннон для вариантов жизни – убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) – это реакция битва-бегство; его суть -немедленно предельно усилить мышечную и мозговую деятельность путем активации систем кровообращения, дыхания. Адреналин формирует хаотичный стресс. Норадреналин формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору – не хватает симпатоадреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса споследующей активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиаторы симпатического возбуждения). Запуская стресс, гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма;

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса:

- тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена;

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

- образование глюкозы из гликогена под влиянием гормона глюкагона -возникает гипергликемия в мозге, мышцах;

- усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

- усиление газообмена, расширение бронхов;

- изометрическое сокращение мышц.

Характеристика и патогенез долговременного стресса – общего адаптационного синдрома (ОАС). ОАС – это общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил его Ганс Селье.

Первая стадия – тревоги (мобилизации) – она подразделяется на две фазы: шока и противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия. Организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включится механизм действия адаптивных гормонов. В фазу контршока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

Во второй стадии (резистентности) уровень резистентности долгое время повышен и достаточен для сопротивления организма стрессору, при этом резистентность неспецифически повышена ко всем возможным агентам. Если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока: резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) гипертрофия надпочечников;

б) инволюция тимико-лимфатического аппарата – уменьшение в размерахтимуса, лимфоузлов, селезенки;

в) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения – лизис, распад лимфоцитов и их уход в ткани обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани – обеспечение иммунной защиты;

б) эозинопения – признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях;

в) нейтрофильный лейкоцитоз – выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов – этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий, эритроцитоз, тромбоцитоз.

Биохимические изменения при стрессе: а)изменяется общий обмен веществ:

- первая фаза – катаболическая – (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) – при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток;

- вторая фаза – анаболическая – в стадию резистентности усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые;

б) гипергликемия – в результате глюконеогенеза происходит синтез глюкозы из белков под действием гормонов коры надпочечников;

в) распад жиров с освобождением энергии и использование ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) – пептидный, катаболический; запускает выброс глюко – и минералокортикоидов;

б) глюкокортикоиды – стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие) катаболического действия:

- регулируют белковый и углеводный обмен;

- активизируют глюконеогенез;

- стабилизируют мембраны – уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток;

в) минералкортикоиды (дезоксикортикостерон, альдостерон) – стероиды,регулируют водно-солевой обмен, задерживают в организме натрий и воду, выводят калий.

Влияние гормонов на воспаление: глюкокортикоиды – противовоспалительные – снижают воспаление; минералкортикоиды – противоспалительные -усиливают воспаление.

Патогенез общего адаптационного синдрома:

Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов) при недостаточности других средств:

а) при патологическом течении воспаления;

б) для борьбы с аллергией;

в) с целью иммунодепрессии;

г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Формы стресса:

Эустресс – оптимальное протекание ОАС – точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс – неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться. Формы дистресса:

1) эмоциональный дистресс – стрессоры действуют длительно, возникаюттяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания);

2) дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов. Имеется три вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная недостаточность, которая проявляется в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока:

- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает, особенно в стадию тревоги – возникает их дефицит;

- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны;

- после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен;

- врожденная глюкокортикоидная недостаточность у молодняка часто сопровождается тимиколимфатическим статусом;

б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии (сахарный диабет) и возникает при избыточной секреции глюкокортикоидов;

- при медленном их разрушении;

- при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам;

- при длительной терапии этими гормонами;

в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов – нефросклероз, артериальная гипертензия) и возникает в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов – охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.