ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Патогенез экспериментальных неврозов

Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 192021 Следующая

Клиническая картина почти всех форм неврозов включает в себя, как правило, нарушение сна, вегетативно-висцеральные, преимущественно сердечно-сосудистые, расстройства. Это, естественно, направляет внимание исследователей, пытающихся найти локальный адрес невротических нарушений, к структурам лимбического или так называемого висцерального мозга, и, прежде всего, к эмоциогенным отделам гиппокампа, амигдалы, гипоталамуса. В последнее время все чаще встречаются указания на важную роль в патогенезе неврозов структур лимбико-ретикулярного комплекса, с которым связана основная симптоматика болезни. Кроме того, общепризнанно, что для развития невроза, помимо стресса, должна быть еще и генетически или прижизненно обусловленная предрасположенность.

Нарушения условно-рефлекторной деятельности после невротизирую-щих воздействий были во всех случаях у всех животных, но выражались они по-разному: в виде увеличения латентных периодов и нарушения силовых отношений рефлексов с развитием фазовых состояний (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная), снижения или выпадения условных рефлексов и тому подобное. Четко выявлялась зависимость характера нарушений услов-норефлекторной деятельности от типологических особенностей нервной системы. Нарушения эти были длительными и носили, особенно в начале болезни, волнообразный характер: периодическое улучшение без всякой видимой причины вновь сменялось ухудшением. Эти волнообразные изменения состояния высшей нервной деятельности ученые предлагают рассматривать не как проявление начинающейся болезни, а скорее как мобилизацию защитных сил организма. Изменения со стороны вегетативных функций наблюдались у всех животных и проявлялись по-разному у представителей разных типов высшей нервной деятельности.

Со стороны эндокринной системы было показано, что введение гидрокортизона в средне-терапевтических дозах у собак сильного типа нервной системы повышает условные рефлексы, улучшает дифференцировку, тогда как у собак слабого типа эти дозы ухудшают условно-рефлекторную деятельность, снижая условные и безусловные рефлексы. Хроническое применение кортизона (как и АКТГ) приводит к длительным нарушениям высшей нервной деятельности у животных и после прекращения введения препаратов. Эти гормоны рассматриваются как непременные компоненты стрессовых реакций, они «запускаются» под влиянием адреналина, выделяемого при любых стрессовых ситуациях. Как правило, введение малых доз гормонов: тиреотропного, АКТГ, кортизона, половых гормонов, адреналина – оказывает стимулирующее действие на высшую нервную деятельность, а высокие дозы гормонов угнетают ее, нарушая условно-рефлекторную деятельность.

На ЭКГ у собак при экспериментальном неврозе наряду с увеличением частоты сердечных сокращений регистрировалась экстрасистолия, сглаженность или даже выпадение зубца Р, увеличение или двухфазность зубца Т, увеличение зубца R.

На ЭЭГ усиление тета – и альфа-частот во всех структурах. Вообще факторами, способствующими повышению мозгового кровотока при эмоциональном стрессе и усилению вегетативных реакций, могут быть катехоламины, выделяемые катехоламинергическими системами и надпочечниками. Известно, что с повышением артериального давления гематоэнцефалический барьер становится проницаемым для катехоламинов, которые увеличивают скорость метаболических процессов и мозговой ткани и повышают локальный мозговой кровоток. При невротических нарушениях, вызванных длительными стрессовыми воздействиями, происходит истощение катехоламиновых систем, что может привести к снижению интенсивности метаболических процессов и снижению локального мозгового кровотока. Отмечены нарушения всех фаз сна – укорочение продолжительности глубоких фаз сна, увеличено число пробуждений – его дефектность и функциональная неполноценность. Были выявлены нейромедиаторные нарушения, были сосудистые и глионейрональные нарушения, указывающие на развитие в ЦНС гипоксии. Было выявлено снижение скорости локального мозгового кровотока в 2–3 раза.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

1. Понятие об эндокринной системе и ее значение для жизнедеятельности организма.

2. Общая этиология и патогенез нарушений эндокринной системы.

3. Виды, этиология и патогенез нарушений функций гипофиза и других желез внутренней секреции.

4. Стресс. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции.

5. Характеристика быстрого стресса. Патогенез.

6. Характеристика долговременного стресса, его стадии. Патогенез.

7. Морфологические, биохимические и гематологические изменения при стрессе.

Эндокринная система (греч. endon – внутри + krino отделять, выделять) – система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества – гормоны.

Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы: 1) инфекции и интоксикации; 2) недостаточность кровообращения;

В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют

4 патогенетических пути:

1) нарушение центральных механизмов регуляции;

2) патология самих желез;

3) нарушение активности гормонов на периферии;

4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов.

I. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляии эндокринных желез. Это связано, прежде всего, с состоянием гипоталамуса. Его поражение может быть первичным (воспаление, опухоли, кровоизлияния) и вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).

II. Патология самих желез. Причины и патогенез:

1) инфекция (например, панкреатит, тиреоидит); 2) травмы;

3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза;

4) недостаток кровообращения (гипоксия поджелудочной железы —> диабет).

III. Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов – нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови:

1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови -липопротерический диабет; слишком слабая – тиреотоксикоз;

2) нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени;

3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормона в крови;

4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами:

- а) в клетках-мишенях,

- б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта.

IV. Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи или закона (±) взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Это особенно опасно в отношении гормонов коры надпочечников. Например, при длительном лечении ревматизма гормонами наступает атрофия надпочечников, и после отмены гормонов развивается синдром отмены – острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма.

Гипофиз занимает в особое место. В его передней доле вырабатываются гормоны: АКТГ – адренокортикотропный, СТГ – соматотропный, ТТГ – тирео-тропный и ГТГ – гонадотропный.

В задней доле вырабатываются вазопрессин (АДГ) и окситоцин.

В межуточной доле – интермедин и меланоформный гормон.

Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста: 1) костей, 2) мышц, 3) внутренних органов. Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. Акромегалия характеризуется увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кистей, стопы, черепа. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются мягкие ткани и внутренние органы: селезенка, язык, печень, почки, сердце.

Этиология и патогенезнедостатка выработки СТГ.Если недостаток выработки СТГ развивается в период роста – возникает карликовый нанизм, но пропорции тела сохранены, умственное развитие не страдает. Карликовый рост происходит от недостатка роста костей, тканей и органов из-за недостатка синтеза белка. Недостаток СТГ, как правило, сопровождается недостатком функции щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира. Недостаток функции половых желез ведет к инфантилизму.

Причинами недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть: первичная врожденная наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов, обеспечивающих выработку соматотропина, и перерождение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или интоксикации. Особенно тяжелые изменения в организме возникают при полном разрушении гипоталамуса опухолью, при воспалении – происходит нарушение выработки рилизинг-факторов и развивается вторичная гипофизарная недостаточность или пангипопитуитаризм.

Этиология и патогенез нарушения выработки гонадотропных гормонов. Повышение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, прежде всего зрительных, слуховых, осязательных, обонятельных. Недостаток гонадотропных гормонов проявляется гипогенитализмом – нарушением жирового обмена в виде ожирения – отложение жира на конечностях.

Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзоф-тальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.

Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы проявляется в виде гипертиреоза – клинически тиреотоксикоз и гипотиреоза.

Причины тиреотоксикоза:

1) в 80–90 % – психическая травма, вызывающая: а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга; б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения; в) повышение продукции РФ – тирео-тропина – усиленное выделение ТТГ и тироксина;

2) воспаление щитовидной железы – тиреоидит;

3) нейроциркуляторные дистонии;

4) образование и выделение в кровь особого белка аутоиммунного происхождения в результате аутоиммунных процессов;

5) нарушение периферических внетиреоидных механизмов: а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а – глобулином, б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани.

Патогенез гипертиреоза и его проявления: 1) повышение основного обмена;

2) увеличение потребления кислорода;

3) нарушение всех видов обмена;

4) исхудание;

5) нарушение функций центральной нервной системы;

6) нарушение функций сердечно-сосудистой системы.

В основе патогенеза нарушений лежит: а) усиленный распад белков (катаболизм), б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников – АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии.

Тиреоидные гормоны повышают возбудимость: а) коры головного мозга, б) гипоталамуса, в) вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система – возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, склонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели.

Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышению артериального давления. Нарушаются функции печени, снижение в ней содержания гликогена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы.

Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию.

Этиология и патогенез гипотиреоза – может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в раннем возрасте.

Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза:

1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или пре-альбумином и альбумином;

2) блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, повышение содержания в крови и тканях Са++;

3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммунологической активностью, что может вызвать тяжелую лимфо-идную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы, ее разрушение и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Патогенез гипотиреоза и микседемы. Основным звеном является снижение интенсивности:

а) окислительных процессов;

б) основного обмена;

в) тканях снижается содержание РНК на фоне вялости белкового обмена, происходит задержка в организме азота, снижается синтез белка;

г) снижается активность фосфорилазы – мало образуется АТФ, что ведетк недостатку энергии, развивается вялость и депрессия, ослабляется работа сердца, замедляются психические реакции;

д) ослабляется память и даже может быть слабоумие;

е) ослабляется иммунологическая реактивность, что ведет к снижению устойчивости к инфекционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседемой имеют характерный вид: слизистый отек в результате задержки воды, хлористого натрия, накопление в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.

Этиология и патогенез эндемического зоба. Причиной его является недостаток в пище йода. Это доказывается возможностью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете, лишенной йода. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается, но его завершение и образование из него ди- и трийодтиранина и тироксина из-за недостатка йода не происходит. Кроме того, снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза и увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлестывается, но работает вхолостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щитовидной железы за счет разрастания, как активных элементов – фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролиферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется коллоидный зоб.

По характеру функционального состояния зоб может быть: 1) эутиреоиидный – когда железа увеличена, а функция остается нормальной;

2) гипотиреоидный – недостаток гормонов;

3) гипертиреоидный – тиреотоксикоз (предраковое состояние).

Возникновению этого заболевания препятствует профилактическое введение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0,002% (в 6 гр. поваренной соли 120 мг йода – оптимальная суточная доза).

В последние годы изучено действие еще одного гормона щитовидной железы – тиреокальцитонина, который снижает содержание Са++в крови, то есть является антагонистом паратиреотропного гормона (паратгормона) пара-щитовидных желез, который увеличивает Са++. Тиреокальцитонин тормозит выход Са++в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который и увеличивает уровень Са++в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция содержания Са++в крови.

Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза – недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Са++ниже 7–8 мг % – развивается тетания – приступ тетанических судорог, которые могут привести к гибели. Это может быть при случайном удалении паращитовидных желез во время операции. Гиперпаратиреоз (увеличение выработки паратгормона) ведет к обеднению костей Са++и явлениям остеопороза. Костная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, поскольку не выдерживает веса.

Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ.Его выработка стимулируется специфическим РФ (кортикотропином), который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамуса.

Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 192021 Следующая