ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии – (отсутствие ритма, неритмичность) – различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атриовентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония – уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва приязвенной и желчнокаменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных сокращений,связанное с колебаниями активности синусового узла – чередование тахи- и брадикардии – неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла – производителя ритма берет АВУ – атриовентрикулярный узел (редкий ритм 30–40 ударов в минуту,Но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстр асистолия – нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма – предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС,обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма – мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин сердце не способно перекачивать кровь – падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости – блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения.

Различают: а) синоаурикулярную; б) внутрипредсердную; в) предсердо-желудочковую; г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне – наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

Острая сердечная недостаточность – ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: тампонада сердца, полная атриовентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца – синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампо-нада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атриовентрикулярная блокада – различают 4 степени:

1 -я степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени – выпадение некоторых желудочковых комплексов после по­степенного удлинения интервала Р – Q. После выпадения желудочкового со­кращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха – Самойлова. При блокаде 3-й степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады – полная поперечная блокада. Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков – форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и ПОЛНОЙ разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/мин (обычно 500–800/мин), а при трепетании – менее 300/мин.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МОЮ, жить невозможно, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая ги­поксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровооб­ращения.

5-й вид ОСН – острая закупорка легочной артерии вследствие тромбоза или эмболии. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, и наступает смерть (рефлекс Китаева).

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках – стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просветкоронарных артерий – стенокардия покоя.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Гиперфункция и гипертрофия.

Гиперфункция – увеличение функции без увеличения массы:

а) сначала возникает тахикардия;

б) гетерометрическая форма гиперфункции – сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, повышен ОЦК, диастолическое наполнение и ударный объем сердца за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга). Этаформа эволюционно рассчитана на долгую работу;

в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление – диастолическое наполнение камер не меняется, но силасокращения возрастает – изометрическая форма за счет использования АТФ,эволюционно рассчитана на более короткий срок.

Самая существенная форма приспособления – гипертрофия – полно­ценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:

а) неустойчивой гипертрофии – аварийная – в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы;

б) устойчивая – компенсаторная гипертрофия – масса сердца возрас-

тает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно; в) однако, затем развивается истощение миокарда.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (артериальные гипертензии)

1. Понятие и виды артериальных гипертензии.

2. Причины, патогенез вторичных артериальных гипертензии.

3. Причины и патогенез артериальной гипертонии.

Гипертензии (от греческого hyper – чрезмерный + латинское tensio – на­пряжение) стойкое повышение артериального давления как важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление А/Д равно 110-140/65-70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. – переходная зона, еще не гипертензия.

Функциональная система регуляции А/Д по П.К.Анохину:
II – центральное звено функциональной системы. Сосудодвигательный центр (СДЦ, ВМЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая активность через пре – и постганглионарные симпатические нейроны оказывает активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально-расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре- и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально-расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

III – периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы обратной связи – депрессорные механизмы – при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию – повышается А/Д.

Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и ги­пертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия – системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония – повышение мышечного тонуса – спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Артериальная гипертензия – одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия – сосудистая недостаточность в форме гипотензии). Есть еще и сердечная недостаточность – но чаще смешанные формы сердечно-сосудистой недостаточности.

Виды и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь – самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение А/Д (90 – 95 % всех артериальных гипертензий).

2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензий возникают в связи с каким-либо заболеванием, первично не связанные с повышением А/Д, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:

а) нефрогенная;

б) ренопривная (при удалении обеих почек);

в) эндокринопатическая;

г) неврогенная;

д) гемодинамическая;

е) застойная.