ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.

Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Следующая

При повреждении в организме возникают различные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих механизмов имеют нервные и гормональные механизмы регуляции. Они обусловливают реакции целостного организма. Нервные механизмы – запускающие в защитно-приспособительных реакциях (пусковые), а гормональные механизмы по времени включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.

Важнейшими формами участия нервной системы в патогенезе болезней и патологических процессов являются: возбуждение и торможение.

Возбуждение – универсальная реакция нервной системы, и на базе его регулируются механизмы защиты и приспособления и запускаются гормональные реакции. В начале действия повреждающих агентов возникает диффузное генерализованное возбуждение, захватывающее все этажи нервной системы. В зависимости от силы и длительности действия повреждающего агента диффузия возбуждения будет разная: при действии относительно слабого повреждающего агента возбуждение будет дольше, а при действии повреждающих агентов большой силы общее возбуждение будет коротким – секунды. Возбуждение может быть моторное, психоэмоциональное, иногда повышается работоспособность, раздражительность – эта фаза предшествует заболеванию.

В норме возбуждение в ЦНС передается по вектору, а при патологии может быть иррадиация возбуждения против вектора. Известны следующие виды возбуждения: физиологическая доминанта, патологическая доминанта и детерминанта.

Торможение играет важнейшую роль в защите нервной системы. Формы торможения так же различны:

1. Активное, регулирующее, центральное торможение (как механизмзащиты) – развивается комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие их обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведениядля сохранения гомеостатического равновесия с внешней средой. Оно обеспечивает снижение чувствительности нервных образований к патологическому раздражению, вызванному повреждением, предохраняя от перераздражения. Характерной чертой центрального торможения является сохранение адекватного ответа на раздражители различной силы. Так и уровень воспитанности определяется активным торможением.

2. Запредельное торможение возникает при действии очень длительногоили сильного возбуждения или повреждения и характеризуется фазностью, изменением реакции на раздражители различной силы или биологического значения. Его фазы: уравнительная, парадоксальная, наркотическая (тормоз ная), ультрапарадоксальная (развивается только в коре головного мозга). Торможение начинается с коры головного мозга и по мере действия раздражителя спускается на более низкие (но более устойчивые) этажи, а высвобождение – снизу вверх. Роль торможения двойная:

1) предохранение нервных клеток от гибели – их защита;

2) снижение приспособления и возможная гибель организма.

Шок – типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями, и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Классификация шоков:

Диагноз шок ставят на основании конкретных признаков нарушения функции системы кровообращения: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; беспокойство и затемнение сознания; диспноэ; олигоурия; тахикардия; уменьшение А/Д и амплитуды его размаха. Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Кожа из-за уменьшения кровотока становится холодной, влажной и цианотично-бледной. Возникает беспокойство и затемнение сознания, диспное, тахикардия, падение А/Д и величины кровотока в легких. Уменьшение почечного кровотока ведет к уменьшению количества выделяемой мочи – олигурии.

В клинике шока выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражителям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате чего стимулируется деятельность с сердца, повышается тонус сосудов, увеличивается А/Д, усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови, повышается уровень глюкозы.

Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников и длится от несколько часов до 2 суток (макс).

Затем развивается терминальная фаза, заканчивающаяся смертью.

Патогенез шока (травматического) связан с изменением деятельности нервной системы – мощная афферентная (болевая) импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров, что нарушает соотношение возбуждения и торможения. По мере развития возбуждения появляются предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности) и носит активный нисходящий характер с сохранением сознания. Пара-биотическое торможение имеет фазность: уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную.

Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы: первоначально происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, катехоламинов), повышение свертывания крови, а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочеч-никовой глюкокортикоидной недостаточности.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции, прежде всего, сказываются на деятельности системы кровообращения: в эректильной фазе повышается А/Д. Но как только А/Д превысит 160 мм рт. ст. – открываются артерио-венозные шунты и часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения) минуя капилляры, что ведет к увеличению венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроградному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне стимуляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к развитию гипоксии и кислородного долга. Спазм посткапиллярных сфинктеров приводит к «заболачиванию» тканей. Задержка крови в капиллярах и посткапилярных венулах (особенно внутренних органов) – депонирование – в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способствует экстравазация жидкости.

С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: гликолиз анаэробный путь гиперлактацидемия > ишемический метаболический ацидоз тканей стимулирует активность вазоактивных метаболитов (К+, СО2, гистамин. серотонин, брадикинин), вызывающих повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса, дальнейшее расширения сосудов – все это является основной причиной снижения сердечного выброса и МОС – развивается гипотензия (начало торпидной фазы). Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация вызывает сгущение крови, потерю форменными элементами крови отрицательного электрического заряда: в итоге развивается сладж и склеивание в монетные столбики – агглютинаты. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом, они еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи и усиливают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.

Классификация степени шока по систолическому А/Д и ЧСС

1 степень – легкий 90 мм рт. ст. 100

2 степень – средний 90-75 мм рт. ст. 100-130

3 степень – тяжелый ниже 75 мм рт. ст. >130

К травматическому шоку по механизму близок шок при электротравме:выражена короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор – раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и уменьшение МОС, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена веществ.

Ожоговыйшок тоже близок к травматическому, т.к. ведущая роль в его патогенезе принадлежит повреждению тканевых элементов и раздражению обширных рецепторных зон (появлению очага возбуждения) и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эндокринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и обменных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функций почек.

Кардиогенныйшок при обширном инфаркте миокарда (ИМ) характеризуется первоначальным значительным уменьшением МО крови вследствие ослабления сократительной функции сердца. Большую роль играет интенсивная афферентная импульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорционально изменен, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов – к развитию отека легких.

Анафилактическийшок отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция «антиген-антитело», в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию ре зистивных сосудов. При этом шоке отсутствует эректильная фаза, понижается периферическое сопротивление и развивается артериальная гипотензия.

К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный,где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе АВО) с АТ сыворотки крови – в итоге имеет место агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ. Это приводит к дилатации сосудов и блокаде микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами, повреждению эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза и развитию ДВС-синдрома.

Принципы патогенетической терапии шока(по Неговскому): Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем: 1) нервной – снять боль – блокады, наркоз;

2) кровообращения – инфузия лекарств только в сосуды или сердце;

3) дыхания – борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РЕАКТИВНОСТИ

1. Определение понятия реактивности.

2. Механизмы реактивности.

3. Резистентность организма.

4. Физиологические барьеры организма.

5. Гематоэнцефалический барьер.

Реактивность (Reactio – противодействие) – это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды, благодаря чему обеспечивается его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования – способность реагировать. Реакция организма на раздражитель зависит не только от свойств патогенного фактора, но и от свойств животного, определяемых состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем. Центральные отделы нервной системы (кора головного мозга, подкорковые образования) воспринимают рецепторным аппаратом адекватные и неадекватные раздражения их внешней среды и формируют ответные эффекторные реакции со стороны эндокринных и лимфоидных органов, органов дыхания, кровообращения, пищеварения, мочевыделения.

Механизмы реактивностизависят от уровня развития организма и его 4-х коррелятивных систем:

I. Метаболиты: универсальные – СО2, Н2О, молочная кислота, NН3, мочевина, глюкоза.

П. Параметаболиты:

1) подгруппа – протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин;

2) подгруппа – полипептиды;

3) подгруппа – кининовые системы;

4) подгруппа – некрогормоны;

5) подгруппа – нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы.

III. Гормоны – оказывают генерализованное действие через кровь (тироксин, инсулин, адреналин).

IV. Нервная система. Это – комплексная система различных анализаторов, которая обеспечивают адекватность реакции, выделение гормонов и связь с внешней средой. Реактивность – такое же свойство всего живого, как обмен веществ, размножение и рост. На нее влияет среда обитания: барометрическоедавление, радиация, освещенность, монотонность. Соотношение реактивности и резистентности имеет большое биологическое значение. Знание этих соотношений широко используется в практике для управления жизненно важными процессами.

Формы (разновидности) проявления реактивности:

1. Анабиоз – наиболее ранняя и примитивная форма реагирования у низкоорганизованных животных и одноклеточных. Почти полностью прекращается жизнедеятельность, зато повышается устойчивость к неблагоприятным воздействиям.

2. Зимняя спячка животных – понижение функций.

3. Пассивная защита – толерантность – устойчивость к повреждению, которое должно вызвать реакцию.

4. Активное реагирование на действие различных повреждающих агентов – самая разнообразная оптимальная форма реагирования.

5. Адаптация – прилаживание.

6. Компенсация: а) восполнение – компенсаторные механизмы при подъеме на высоту; в) викарирование – функциональный резерв, запас прочности.

Методы управления реактивностью:

Повышение: 1) витаминизация, 2) пирогенотерапия, 3) ультрафиолетовое облучение, 4) лечебная физкультура, 5) охранительное возбуждение при движении, 6) кофеин, 7) пантокрин, 8) ФИБС, 9) стекловидное тело, 10) женьшень, 11) апилак, 12) золотой корень.

Понижение: 1) анестезия, 2) наркоз, 3) блокады, 4) сон, 5) гипотермия, 6) транквилизаторы и бром.

Весьма важной является оценка реактивности:

а) по количеству:гиперергия, нормергия, гипоергия и анергия;

б) по качеству:

- положительная анергия у привитых, иммунитет, завершенный фагоцитоз;

- отрицательная анергия при истощении, голодании, кахексии, у стариков;

- видовая ареактивность (например, у лягушки к столбняку).

Индивидуальная реактивность зависит от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как функциональные особенности. Особенно велика роль нервной системы, ее типологических особенностей.

Факторы, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и изменения индивидуальной реактивности:

I. Нарушения высшей нервной деятельности – неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности.

П. Воздействие на нервную систему добавочного раздражителя при протекании основной реакции.

III. Открытое акад. А.Д. Сперанским явление 2-го удара по нервной системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс.

IV. Интоксикации центральной нервной системы, снижение лабильности,извращение реактивности.

V. Нарушение трофической функции.

VI. Нарушения вегетативной иннервации – адаптационно-трофическойфункции нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов ведет к снижению резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическаянервная система усиливает выработку антител, симпатическая – повышает фагоцитоз. Повышается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторноезначение – приспособление.

VII. Состояние желез внутренней секреции.

VIII. Большую боль в состоянии индивидуальной реактивности имеетохранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией с мышц, суставов.

Резистентность организма(Resisteo – сопротивление) – устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов, способность противостоять ему путем поддержания гомеостаза. Организм человека и животных в процессе филогенеза приобрел функциональные свойства, обеспечивающие его существование в условиях непрерывного взаимодействия со средой, многие факторы которой (физические, химические, биологические) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже гибель организма при недостаточной его устойчивости – недоразвитии или ослаблении защитных механизмов и приспособительных реакций. Способность противостоять повреждающим воздействиям, в конечном счете, определяется реакцией организма, как единого целого, на эти воздействия.

Резистентность организма представляет собой одно из основных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма охватывает широкий круг явлений. В ряде случаев она зависит от свойств различных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. Например, барьерные свойства многих структур, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, чужеродных веществ в значительной мере обусловлены их физиологическими особенностями.

Чрезвычайно важным является вопрос о взаимоотношении реактивности и резистентности. По резистентности судят о надежности различных тканевых структур. В идеале: реактивность нормальная – резистентность оптимальная (например, кожа обладает большим сопротивлением к действию электрического тока, излучению и микробам; кости и связки – большим сопротивлением к деформации при механическом воздействии).

Помимо таких относительно пассивных механизмов резистентности, имеют значение приспособительные реакции, направленные на сохранение го-меостазапри вредных воздействиях окружающей среды или изменениях, наступающих в самом организме (видовая резистентность). Резистентность может изменяться в зависимости от действия различных факторов (голодание, охлаждение, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов).

Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Следующая