ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Принципы патогенетической терапии.

Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Следующая

1. Патогенетическая терапия должна быть динамичной, изменчивой и соответствовать этапу патогенеза болезни.

2. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная противпускового (главного) звена патогенеза. Если его во время устранить, то болезнь прекращается. Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано, успех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась.

3. Вмешательство врача должно быть обязательно и неотложно в следующих случаях:

а) при возможности устранить или уменьшить повреждение;

б) при действии экстремальных факторов (так как при этом защита всегда недостаточна);

в) при недостаточности защитно-приспособительных механизмов даже при относительно небольшом повреждении (например, при иммунодефиците микробное воздействие приводит к тяжелейшим последствиям);

г) при образовании порочного круга – его нужно немедленно разорвать, иначе может быть гибель всего организма или его части, где образовался порочный круг.

4. Врачу не следует вмешиваться, если нет возможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, ведь организм способен к самовыздоровлению, самоисцелению. Это заготовленные природой механизмы выздоровления, они оптимальны. Лечит природа, врач только помогает исцелению. Попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответствуют повреждению, становятся опасными, так как могут возникнуть патологические реакции и вторичное повреждение. При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее, вакцинации сняли естественный иммунный процесс, и иммунитет стал искажаться, возникает аллергия. При подавлении симптомов болезнь растягивается (например, при устранении лихорадки снижается защита организма).

Периоды болезни.

В развитии болезни выделяют 4 этапа – 4 периода:

I. Латентный (инкубационный) период – от начала действия на организм причины заболевания до появления первых признаков его. В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов или на удаление их из организма. Организм активно сопротивляется вредному воздействию. Латентный период очень важно учитывать при проведении профилактических мероприятий (изоляция при инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

II. Продромальный период – от появления первых признаков заболевания (неспецифических) до развертывания клинических проявлений, свойственных данной болезни.

III. Стадия клинически выраженной болезни.

IV. Завершающий период. Исходы болезни: выздоровление (полное или неполное, рецидив, переход в хроническую форму, смерть).

Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой. Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания, и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут измениться и сохраниться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе и иммунной. При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, стеноз митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Процессы выздоровления начинаются с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления вытекает из того положения, что болезнь есть единство двух противоположных явлений – собственно патологического и защитно-приспособительного. Преобладание одной из этих сторон решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Среди механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным механизмам относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменение дыхания и кровообращения, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, уровень глюкозы в крови, А/Д и т.д.). Долговременные реакции включаются позднее и действуют на протяжении всего периода заболевания. Прежде всего, это включение резервных возможностей функционирования систем. Сахарный диабет не возникает даже при потере 3/4 поджелудочной железы. В принципе можно жить с одним легким, одной почкой. Нормальное сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в покое. Нарастание функций идет не только за счет включения не работавших ранее структурно-функциональных единиц органа (например, нефронов), но также за счет увеличения интенсивности их работы, что в свою очередь ведет к активизации пластических процессов и нарастанию массы органа (гипертрофии) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную. Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит, прежде всего, от нервной системы. П.К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам:

1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.

2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.

3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.

4. Формирование в ЦНС такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.

5. Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.

6. Распад системы за ненадобностью.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги: 1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа; 2) перестройка системы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения; 3) стабильный анатомический дефект ведет к постоянной комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т.е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив – это проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например, возобновление припадков малярии после более или менее длительного интервала, рецидив воспаления легких, колита и т.д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно с длительными периодами ремиссии (месяцы или даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и, главным образом, реактивностью организма. Так, в старости, многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический язвенный колит).

Терминальные состояния. Организм перед смертью проходит ряд состояний, которые называются терминальными (конечными): преагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть. Процесс перехода от жизни к смерти является динамичным процессом, совершающимся постепенно, сто создает предпосылки для постановки вопроса об оживлении. Необратимые изменения появляются в тканях через определенное для каждой ткани время.

Преагония характеризуется различной продолжительностью (часы, сутки), наблюдаются одышка, снижение артериального давления до 60 мм рт. ст. и ниже, тахикардия, затемнение сознания и постепенный переход в агонию.

Агония характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время напряжением защитных приспособлений, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии 2-4 минуты, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца), однако обмен веществ все еще продолжается, хотя и на минимальном уровне. На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание.

Биологическая смерть — это уже необратимые изменения в организме. Опыт на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания. Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются те системы, которые объединяют организм в единое целое и, прежде всего, нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В нервной системе в свою очередь имеется определенная очередность умирания. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, что имеет защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить нервные клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения опускается ниже на стволовую часть головного мозга и ретикулярную формацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга более устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить анемизацию в течение 40 минут).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Это терминальная пауза, которая длится 30-60 секунд. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов понижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать довольно долго. Судя по ЭЭГ, биотоки сохраняются в течение 30 – 60 минут после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, обмен веществ продолжается на очень низком уровне. Этого достаточно для поддержки «минимальной жизни» нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т.е. в этом периоде возможно оживление. Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация, ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В.А. Неговский и другие исследователи утверждали, что результат возможет не позднее 5-6 минут после наступления клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. Было показано, что можно оживить собаку через 20 минут после смерти от кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности.

Реанимация (или оживление) организма включает ряд мероприятий, направленных, прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца (которая требует соответствующей аппаратуры). Для восстановления кровообращения широко применяют непрямой массаж сердца, преимущество которого заключается в том, что он исполним сразу же после наступления клинической смерти, в любых условиях и даже неспециалистом. Толчкообразное сдавливание сердца через грудину обеспечивает минимальное движение крови по сосудам и само по себе является стимулом восстановления деятельности сердца. Искусственную вентиляцию легких также следует начинать как можно раньше. Весьма эффективной является искусственная вентиляция методом рот корту или рот к носу. Эта экспираторная вентиляция легких имеет значение не только потому, что может быть применена непосредственно после выявления гипоксии и в любых условиях. Она имеет преимущество перед ручными способами, потому что обеспечивает поступление в легкие необходимого объема воздуха и позволяет сразу же обнаружить непроходимость дыхательных путей. Меры по восстановлению кровообращения и дыхания должны проводиться одновременно. При необходимости больного следует перевести на аппаратное дыхание и подключить прибор для искусственного кровообращения.

В терминальном периоде нередко наблюдается фибрилляция сердца, когда вследствие беспорядочного асинхронного сокращения отдельных мышечных групп полноценная систола невозможна. В таких случаях применяют электрическую фибрилляцию: на сердце (открытое или чрезкожно через грудную клетку) подается ток до 6000 вольт продолжительностью около 10 мсек. Такой единичный разряд (иногда повторный) устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению кровообращения.

Все эти мероприятия в конечном итоге имеют одну цель: восстановить функцию коры головного мозга. При этом первостепенное значение имеет дыхательный центр. Именно он является главным «водителем» мозговых ритмов, и от него идут импульсы, способные повлиять на появление электрической активности коры головного мозга и подкорковых центров, в том числе и сосудо-двигательного. Восстановление самостоятельного дыхания способствует восстановлению кровообращения.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

1.Понятие об этиологии.

2.Пути распространения болезнетворных агентов в организме.

3.Повреждение, его виды.

4.Показатели повреждения клеточных структур.

Общая этиология – общее учение о причинности в патологии. При рассмотрении этиологии болезней возникают трудности в том, что на организм одновременно или последовательно могут действовать многие болезнетворные факторы, каждый из которых способен вызвать повреждение и поэтому очень сложно определить, какой же из них является истинно причинным (ультрафиолетовоеоблучение, травмы, холод, микробы, эмоции).

Теории этиологии:

1. Монокаузализм – однопричинность. Согласно этой теории, для возникновения заболевания достаточно воздействия одного специфического болезнетворного фактора. Этот фактор определяет картину болезни, а болезнь повторяет его свойства, она – как бы отпечаток повреждающего действия фактора. Заслуга данной теории – открытие материального субстрата болезни, его конкретного виновника.

2.Как противовес монокаузализму возник кондиционализм, согласно которому болезнь возникает в условиях действия многих равнозначных факторов, и их сочетание следует считать причиной заболевания. Кондиционализм не выделяет специфического ведущего фактора, а только сочетание равноценных факторов.

3.Как вариант кондиционализма – теория анализа факторов риска болезни, когда каждому фактору дают количественное выражение в происхождении болезни. На анализе большого числа случаев одного конкретного заболевания выясняют относительную частоту факторов в происхождении болезни.

4. Полиэтиологизм – как подход к анализу этиологии. Специфические формы болезни могут быть вызваны разными специфическими факторами(например, опухоль вызывают: лучевое воздействие, химические канцерогены, биологические агенты).

5. Диалектический материализм подразумевает, что болезнь возникаетв условиях влияния многих факторов, среди которых выделяют главный причинный фактор и условия. Характерными свойствами причинного фактора являются:

1) необходимость;

2) он вызывает возникновение нового явления – следствие;

3) он придает болезни специфические черты, причем в большей степени специфичность именно начального повреждения.

Каждое заболевание вызывается конкретной причиной, зависит от условий окружающей среды и изначального функционального состояния организма. Оно определяется, прежде всего, наследственными и конституционными свойствами.

Причина возникновения конкретного заболевания – это диалектический процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом в определенных условиях, приводящих к повреждению. Условия сами по себе не определяют специфичности болезни, но их действие необходимо для возникновения специфического причинного взаимодействия. Выделяют условия внешние и внутренние, способствующие и препятствующие, достаточные и модифицирующие. Достаточные условия – это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают или наоборот, противодействуют этому взаимодействию, но лишены главного признака этиологического фактора – его специфичности.

Таким образом, общая этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Причина заболевания – это взаимодействие организма с этиологическим фактором в конкретных условиях – как начальный пусковой механизм болезни.

Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. В процессе эволюции микроорганизмы выработали способность проникать в организм хозяина через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (при малярии, сыпном тифе, роже, кожном лейшманиозе), для других — слизистые оболочки дыхательных путей (при гриппе, кори, скарлатине), пищеварительного тракта (при дизентерии, брюшном тифе) или же половых органов (при гонорее или сифилисе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм различными путями через кровь, слизистые оболочки (возбудители вирусного гепатита, СПИДа, чумы).

Нередко от места входных ворот зависит клиническая картина инфекционного заболевания. Так, если чумной микроорганизм проникает через кожу, то развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные пути -легочная. Из входных ворот возбудитель распространяется в организме различными путями. Иногда он попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям (лимфогенный путь распространения). В других случаях возбудитель проникает в органы и ткани по кровяному руслу (гематогенный путь распространения). Проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови называется-бактериемией (брюшной тиф), вирусемией (грипп), риккетсиемией (эпидемический сыпной тиф), паразитемией (малярия). Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться на месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно токсины, продуцируемые возбудителем. В этих случаях возникает токсинемия, например, при дифтерии, скарлатине, столбняке, газовой гангрене, ботулизме и других инфекциях. Места проникновения и пути распространения возбудителей, особенности их действия на ткани, органы и макроорганизм в целом и ответныеего реакции составляют основу патогенеза инфекционного процесса.

Важной характеристикой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам. Например, возбудитель гриппа тропен, главным образом, к эпителию дыхательных путей, возбудитель эпидемического паротита — к железистой ткани, возбудитель бешенства – к нервным клеткам аммонова рога, возбудитель оспы – к клеткам эктодер-мального происхождения (кожа и слизистые оболочки), а дизентерии – к энтероцитам, сыпного тифа — к эндотелиоцитам, СПИДа – к Т-лимфоцитам. Свойства микроорганизмов, влияющие на ход инфекционного процесса, нельзя рассматривать в отрыве от свойств макроорганизма. Доказательством этого является, например, антигенность возбудителя – свойство вызывать в макроорганизме специфический иммунный ответ.

Главнейшие составные элементы болезни – повреждение, реакция, патологический процесс.

Патофизиология повреждения (механизмы повреждения). Болезнь – это жизнь поврежденного организма. В основе любой патологии лежит повреждение и реакция на это повреждение. Повреждением называется нарушение го-меостаза, вызванное действием этиологического фактора в определенных условиях. Это может быть нарушение морфологического гомеостаза, то есть нарушение анатомической целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции, нарушение биохимического гомеостаза – патологические отклонения содержания в организме различных веществ (гипергликемия диабет диабетическая кома; гипогликемия гипогликемическая кома). Нарушение функционального гомеостаза – это патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения.

Виды повреждения, классификация повреждений:

I) во времени:

1) первичное, вызванное непосредственным действием этиологического фактора: ожог, кислоты, щелочи, электрический ток, микробы – определяют специфику повреждения;

2) вторичное – как следствие избыточной или извращенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

II) специфическое и неспецифическое.

III) по характеру процесса: острое и хроническое.

IV) по степени выраженности: обратимое – некробиоз, паранекроз инеобратимое – некроз.

V) по исходу: полное или неполное восстановление либо гибель. Острое повреждение– результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов – остро развивающаяся ишемия клетки, которая проявляется:

а) резким снижением количества макроэргов;

б) нарушением перекисного окисления липидов;

в) снижением мембранного потенциала и гибелью клетки.

Острое набухание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением макроэргов пуриновых оснований и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопровождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов ферментами лизосом – гидролазами. Смерть – гибель клетки, может наступить и без некроза под действием таких фиксаторов, как формальдегид, глютаровый альдегид, которые быстро разрушают ферменты тканей и препятствуют некрозу.

Хроническое повреждение – медленно развивающаяся ишемия клетки проявляется:

1) накоплением липидов в результате снижения их перекисного окисления;

2) отложением пигментов (например, пигмента старения клетки липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клеток).

Уровни повреждения. Для современной науки характерно познание сущности патологии с точки зрения возникновения повреждения на следующих 8-ми уровнях:

I уровень– это поведение в организме электронов и протонов.

II уровень – поведение в организме атомов в виде ионов О2, Н+, Nа+, Са++, Р+, К+.

III уровень – молекулярный:

а)повреждение молекул белков;

б)нарушение перекисного окисления липидов;

в)нарушение активности ферментов: их блокада или патологическая активация. В механизмах повреждения на молекулярном уровне большую играют роль медиаторы повреждения, в частности: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) катехоламины; 4) лейкокинины, интерлейкин; 5) лимфокинины; 6) фибронектин; 7) плавающие медиаторы Хагемана; 8) комплемент; 9) простагландины; 10) нуклеотиды.

IV уровень – клеточный или уровень клеточной системы – рассматривает повреждение составных частей клетки, особенно оболочки клеточных мембран, ядро, митохондрии, лизосомы. Лизосомы содержат более 20 энзимов типа гидролаз. Они осуществляют процессы обмена липидов, сахара, фагоцитоз, экзоцитоз, определяют состояние полярности клетки (например, в гепатоците определяют направление выделения желчных пигментов). Лизосомы повреждаются при вирусной и бактериальной интоксикации. Повреждение вызывает повышение проницаемости лизосомальных мембран и освобождение ферментов гидролаз. При этом сами лизосомы не разрушаются, так как в них есть антиферменты, ингибирующие ферменты. Происходит активация протеолиза, гликолиза, накопление аминокислот, полипептидов, жирных кислот, могут быть разрывы лизосом, развивается внутриклеточный ацидоз – ацидоз повреждения. Повреждение митохондрий (энергетической станции клетки) ведет к нарушению окислительного фосфорилирования – активируются процессы гликолиза и липолиза, энергетический уровень резко падает, уменьшается количество АТФ, происходит накопление недоокисленных продуктов органических кислот: молочной, пировиноградной, янтарной, а – кетоглутаровой и других кислот цикла Кребса.

Повреждение клеточных мембран. Клеточная мембрана – это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы и липопротеиды. Белковые молекулы выполняют 3 функции: 1) ферментативную; 2) насосную или транспортную; 3) рецепторную. Упаковка структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При повреждении этих структур страдают, прежде всего, белковые молекулы, нарушается их способность поддерживать гидрофобный гомеостаз клетки и нарушается: 1) ферментативная активность; 2) проницаемость (мембрана неповрежденной клетки не пропускает коллоидные краски); 3) электропроводимость; 4) заряд. Все это ведет к нарушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия, вне клетки К+, Са++, возникает угроза лизиса клетки, выход воды при травме тканей, отек тканей мозга. За сутки 3- 4 литра жидкости превращается в лимфу.

Патофизиологические показатели повреждения клеток и субклеточных структур:

1) общий показатель – нарушение неравновесного состояния клетки с окружающей ее средой. Состав и энергетика клетки не соответствуют окружающей среде (в клетке выше энергетика, иной ионный состав, воды в 10 раз больше, К+в 20 – 30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде, за – то Na+ в клетке меньше в 10-20 раз);

2) поврежденная клетка утрачивает свою неравновесность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равновесие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновесностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравновесности в следствие повреждения ведет к утрате клеткой К+, воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внешнюю среду.

Неспецифические проявления альтерации:

1) ацидоз;

2) повышение осмотического давления в клетке;

3) накопление воды в свободном состоянии;

4) изменение коллоидного состава протоплазмы.

Повреждение на уровне клетки может быть специфическим Эта специфичность определяется этиологическим фактором. Например, для механического повреждения таким специфическим изменением будет нарушение структуры ткани, клеток, межклеточных образований: сдавление, размозжение, ушиб, растяжение, разрыв, перелом, ранение. Для термического повреждения его специфическим выражением будет коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входят:

1) паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: в печени – гепатоцит, в нервной системе – нейрон, в мышце – мышечное волокно, в железах – железистая клетка;

2) соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фиброциты, гиалиновые и коллагеновые волокна – соединительно-тканный остов, выполняющий функцию опорного аппарата;

3) нервные образования: а) рецепторы – чувствительные нервные окончания – начало афферентной части рефлекторной дуги; б) эффекторные нервные окончания, регулирующие различные функции: сокращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока;

4) микроциркуляторное русло;

5) лимфатические капилляры.

Микроциркуляция – это кровообращение на участке: 1) артериол; 2) прекапилляров; 3) капилляров; 4) посткапилляров; 5) венул. Прекапилляры заканчиваются прекапиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Возникает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, гипоксия.

Эта система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа кислородом и питательными веществами и удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ, обеспечивает движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, ионов, ферментов и других элементов).

V уровень – тканевой – изучен достаточно хорошо. Исследованиями И.И. Мечникова показана роль эндотелиально-макрофагальной или ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) в защитных реакциях организма.

VI уровень – органный, т.е. изучение функции органов, их специфики и поведения:

1) в своем организме;

2) изолированных от организма – законсервированных;

3) пересаженных в другой организм. Наиболее тяжелые изменения в ор-ганизме, которые могут привести к его гибели, возникают при сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Успехи в исследованиях на органном уровне ведут к тому, что современная медицина стоит у порога принципиальнонового этапа развития органозамещающей терапии.

VII уровень.Изучение физиологии и патологии специализированныхфункциональных систем. Общими механизмами их патологии является повреждение различных отделов в функциональных системах, а именно:

1) рецепторного воспринимающего аппарата – афферентного звена рефпекторной регуляции функции;

2) центрального звена регуляции, представленного в ЦНС различными центрами: дыхательный, вазомоторный, пищевой центр;

3) исполнительного аппарата или рабочих органов.

Их повреждение проявляется конкретной нозологической формой заболевания (например, язва желудка, пневмония, миокардит).

VIII уровень – организменный – исследования физиологии и патологииорганизма, как целого. Повреждение на организменном уровне проявляется в виде болезни. Это самый сложный и самый важный уровень. Идеалом медицины была и остается профилактика. Познание механизмов незаболевания было и есть главной задачей медицины. И если выздоровление признается основной идеей клинической медицины, то незаболевание, т.е. сохранение здоровья всего организма на организменном уровне, составляет главную идею профилактической медицины.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

1. Понятие патогенеза. Элементы патогенеза.

2. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.

3. Особенности регулирования функций организма при болезни.

4. Шок, классификация.

5. Патогенез травматического шока.

6. Патогенез других видов шока.

7. Принципы патогенетической терапии шока.

Патогенез – это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов. Учение о патогенезе основано на общих представлениях о болезни, на анализе роли причинного фактора в патологии, основного звена и причинно-следственных отношений, общих и местных изменений в реакции целостного организма и связано с философскими аспектами медицины. Нередко взаимодействие этиологического фактора с организмом происходит в течение короткого промежутка времени (доли секунды) в виде пускового механизма: направленное действие электрического тока, кислот, высокой температуры. Однако развивающиеся в результате этого патологические процессы формируют ожоговую болезнь, которая протекает длительный период, а последствия ожогов нуждаются в различных методах лечения. Патогенез при действии подобных экстремальных этиологических факторов определяется внутренними патогенетическими факторами, проявляющимися в момент взаимодействия этиологического, фактора с тканями и органами, а также в результате их деструкции и образования биологически активных веществ.

К патологическим факторам относятся:

1) раздражение рецепторов и нервных проводников;

2) выделение из поврежденных тканей биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов);

3) влияние на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндокринной системы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортикоидов, катехоламинов).

Элементы патогенеза:выделяют основное (главное) звено патогенеза -пусковой фактор и патогенетическую цепь. Главное звено (пусковой фактор) патогенеза – это такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.

Цепь патогенеза – последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.

Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача – среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.

Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи.

Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает ги- потензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпато-адреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни.

Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма. Возникают гиперреакции, истощающие организм, либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.

Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма (например, при аллергических реакциях, болевом шоке). Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.

Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Следующая