 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Лекарственное взаимодействие 7 страница
Кратность определения глюкозы в крови больных с I типом сахарного диабета составляет не реже 3 раз в неделю в стационаре и не реже 1 раза в 2 нед в амбулаторных условиях. У больных со II типом сахарного диабета контроль проводят не реже 1 раза в неделю в стационаре и не реже 1 раза в месяц в амбулаторных условиях. Необходимо также контролировать концентрацию калия, лактата, пирува-та, соотношение лактат/пируват, определять содержание кетоновых тел в крови и моче. Один из наиболее надёжных критериев компенсации сахарного диабета — определение гемоглобина А1с. Уровень гемоглобина А1с обратно пропорционален степени компенсации заболевания. Кроме того, о компенсации сахарного диабета можно судить по нарушению липидного обмена, поэтому необходимо определять содержание в крови ХС, ТГ, ЛПНП. Изменение этих показателей свидетельствует о недостаточной компенсации сахарного диабета. Принципы выбора гипогликемических препаратов При СД I типа обязательно назначение препаратов инсулина, возможно в сочетании с пероральными препаратами (чаще с производными сульфонилмочевины или бигуанидами) при отсутствии противопоказаний для снижения дозы инсулина и для профилактики увеличения массы тела. При сахарном диабете II типа при неадекватном контроле заболевания соблюдением диеты препараты выбора — производные сульфонилмочевины, бигуаниды, возможно их сочетание с репаглини-дом, а также инсулином. При тяжёлых формах сахарного диабета, прекоматозном и коматозном состояниях, выраженных обменных нарушениях со склонно- стью к кетоацидозу, почечной и печёночной недостаточности, заболеваниях крови, сопровождающихся лейкопенией, тромбоцитопенией, предоперационной подготовке, беременности, кормлении грудью, кахексии, недостаточности кровообращения, острых воспалительных заболеваниях, в детском возрасте препаратом выбора служит инсулин. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Препараты гормонов щитовидной железы Препараты щитовидной железы — основные ЛС для заместительной терапии больных с гипотиреозом. Они могут быть животного (тиреоидин, получаемый из высушенной ткани щитовидной железы убойного скота) и синтетического (левотироксин натрий, лиотиро-нин, а также их комбинация с калия йодидом) происхождения. фармакокинетика Лиотиронин начинает действовать через 6-8 ч, из организма выводится быстро. Он в 4-8 раз активнее левотироксина натрия, лучше всасывается из ЖКТ (до 95% дозы). Препарат не применяют для обычной заместительной терапии, он показан при неотложных состояниях. Левотироксин натрий — препарат выбора для длительной заместительной терапии гипотиреоза. Т1/2 препарата составляет 7 сут, что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Кроме того, поскольку 80% Циркулирующего Т3 образуется в результате периферического дейо-дирования тироксина, при назначении препарата в крови повышается содержание обоих гормонов. Показания к применению и режим дозирования Показания — первичный и вторичный гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), диффузный токсический зоб в стадии медикаментозной ремиссии с целью предотвращения зобоген-ного эффекта мерказолила, узловой зоб с явлениями гипотиреоза, рак Щитовидной железы, диффузный нетоксический зоб. Дозу тиреоидных гормонов для лечения всегда подбирают инди-идуально. Лучше начинать лечение с малых доз левотироксина на-
Гормональные препараты -О- 679
Для предупреждения нарушения метаболизма в миокарде при приёме тиреоидных препаратов в начальный период лечения, а далее 1 раз в 6—12 мес рекомендовано назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сердечной мышце. Режим дозирования и особенности применения препаратов, влияющих на функции щитовидной железы, приведены в табл. 27-13.
Таблица 27-13.Режим дозирования и особенности применения препаратов, влияющих на функции щитовидной железы Особенности применения Монокомпонентные
Начальная доза 12,5—25 мкг/сут, средняя суточная доза 25-100 мкг, кратность 1 раз в сутки за 20—30 мин до еды, поддерживающая доза 25—200 мкг/сут. При врождённом гипотиреозе детям до 12 мес назначают по 25—50 мкг, 1—5 лет — до 100 мкг, 5—12 лет —до 150 мкг, старше 12 лет —до 200 мкг
Начальная доза 10—20 мкг/сут, поддерживающая 20—100 мкг. Суточную дозу делят на 3 приёма Комбинированные
1 раз в сутки утром за 30 мин до завтрака, начальная доза 25—40 мкг левотироксина натрия и 5—10 мкг лиотиронина. Каждые 2 нед увеличивают дозу вдвое вплоть до достижения эутиреоидного состояния. Поддерживающая доза 100— 200 мкг левотироксина натрия и 20—40 мкг лиотиронина
Натощак за 30 мин до еды. Начальная доза 1/2 таблетки в день, через 2-4 нед дозу увеличивают до 1 таблетки в день
Средняя дозировка в начале лечения составляет 1/2 таблетки в сутки, поддерживающая доза 1—4 таблетки в сутки Противопоказания Абсолютные противопоказания отсутствуют, так как эти препараты в основном назначают в качестве жизненно необходимой заместительной терапии. Необходимо соблюдать осторожность у больных в остром периоде инфаркта миокарда, с высокой стабильной артериальной гипертензией, хроническими формами ИБС, нарушениями функций печени и почек. Побочные эффекты Наиболее часто развиваются аллергические реакции на тиреоидин (связаны с наличием йодных и белковых примесей), тахикардия и повышение АД при неправильном подборе дозы препарата, иногда диспептические расстройства (боли в животе, тошнота). Антитиреоидные средства Тиамазол и пропилтиоурацил Производное имидазола тиамазол, а также пропилтиоурацил вызывают блокаду синтеза тиреоидных гормонов (в частности, препятствуют образованию Т3 и Т4 из йодтирозинов). Фармакокинетика При приёме внутрь тиамазол быстро (в течение 20-30 мин) всасывается в кишечнике. Т составляет 6 ч, до 70% дозы экскрети-руется с мочой в метаболизированном виде в течение 48 ч. Один из метаболитов карбимазол обладает фармакологической активностью. Показания и режим дозирования Антитиреодные препараты применяют для лечения тиреотоксикоза (например, при диффузном токсическом зобе, тиреотоксичес-и аденоме), подготовки пациентов к радикальному лечению (струм-Ктомии или терапии радиоактивным йодом).
В лечении тиреотоксикоза тиамазолом выделяют два основных этапа. До достижения ремиссии (в среднем 1,5-2 мес) применяют препарат в больших дозах (до 40—60 мг/сут и выше) в 3—4 приёма (возможен и приём препарата 1 раз в сутки, так как в щитовидной железе его стабильная концентрация сохраняется более суток). В стадии ремиссии дозу тиамазола постепенно (например, на 5 мг в неделю) уменьшают до поддерживащей (обычно 2,5-10 мг/сут). Ранняя отмена препарата на фоне начавшейся ремиссии приводит к рецидиву тиреотоксикоза. При консервативной терапии диффузного токсического зоба препарат принимают длительно, в среднем 1-2 года. Пропилтиоурацил принимают в дозе 300-600 мг/сут, максимальная доза 1200 мг/сут в 3—6 приёмов. Препарат плохо проходит через плаценту, в связи с чем его можно назначать при беременности, однако при кормлении грудью пропилтиоурацил противопоказан. Противопоказания Тиамазол противопоказан при беременности, кормлении грудью, заболеваниях крови, протекающих с лейкопенией и гранулоцитопе-нией; относительное противопоказание — узловой зоб, однако при тяжёлом течении тиреотоксикоза лечение тиамазолом целесообразно для подготовки к операции. Побочные эффекты Обычно тиамазол переносится хорошо. Возможные побочные эффекты — лейкопения, гранулоцитопения, токсикоаллергические реакции (кожные высыпания, тошнота, рвота), медикаментозный гипотиреоз. При развитии выраженных осложнений необходима временная отмена препарата. Лекарственное взаимодействие Пациентам, принимающим тиамазол, противопоказаны ЛС, угнетающие лейкопоэз (например, производные пиразолона, сульфаниламиды). Комбинированная терапия с [3-адреноблокаторами ускоряет наступление ремиссии (они блокируют Р-адреностимули-рующий эффект тиреоидных гормонов, уменьшают трансформацию Гормональные препараты <0- 681 X в Т3). (З-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной сердечной недостаточности на фоне тиреотоксикоза. Препараты йода В больших дозах препараты йода тормозят выделение тиреоидных гормонов (в небольших — необходимы для их синтеза). Калия йодид назначают в дозе 60 мг, максимальный эффект развивается через 1-2 нед лечения. Побочные эффекты — гиперсаливация, кашель с мокротой, диарея, кожная сыпь, неприятный привкус во рту, аллергические реакции. Радиоактивный йод избирательно накапливается в щитовидной железе ((3-излучение проникает в её ткани на 0,5 мм). Период полураспада равен 8 дням. Клинический эффект после однократного введения развивается через 1—3 мес. Радиоактивный йод применяют для лечения гипертиреоза. Недостатки препарата — медленное развитие эффекта, сложность определения адекватной дозы, имеющиеся сведения о развитии рака щитовидной железы, особенно у лиц молодого возраста. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Глюкокортикоиды — группа препаратов, являющихся структурными и функциональными аналогами гормонов, синтезируемых пучковой зоной коры надпочечников. Секреция глюкокортикоидов контролируется гипофизом путём высвобождения кортикотропина (АКТГ), секреция которого в свою очередь регулируется рилизинг-гормоном гипоталамуса. Концентрация глюкокортикоидов в крови (в том числе и синтетических аналогов) в обратно пропорциональной зависимости определяет скорость высвобождения рилизинг-гор-мона, что характеризует регуляцию всей системы по механизму обратной связи. Секреция глюкокортикоидов подвержена суточным колебаниям: наибольшую секрецию глюкокортикоидов отмечают к 6-8 ч утра, наименьшую — к середине ночи. Лекарственные препараты этой группы подразделяют на природные глюкокортикоиды (кортизон — пролекарство, образующее активный метаболит гидрокортизон, и гидрокортизон) и синтетические (например, преднизолон, дексаметазон) препараты.
Взаимосвязь между химической структурой и фармакодинамикой Все глюкокортикоиды по химическому строению имеют сходство с гидрокортизоном (кортизолом) и различаются химическими группами, присоединёнными к его молекуле, что приводит к существенным изменениям их свойств. • Преднизон (кетогруппа вместо гидроксильной в положении 11) — пролекарство (активный метаболит образуется в процессе биотрансформации). • Преднизолон (двойная связь между атомами углерода в положениях 1 и 2) обладает в 4 раза большей глюкокортикоидной активностью, чем кортизол. • Метилпреднизолон (содержит метальный радикал в положении 6) по глюкокортикоидной активности в 5 раз превосходит кортизол. • Флудрокортизон (добавление атома фтора в положении 9) превосходит кортизол как по глюкокортикоидной (в 12 раз), так и по ми-нералокортикоидной (в 125 раз) активности. Его назначают при первичной надпочечниковой недостаточности или гипоальдостеро-низме. • Дексаметазон (добавление 16-метильной группы к молекуле флуд-рокортизона) в отличие от флудрокортизона обладает незначительной минералокортикоидной активностью, но сохраняет высокую глюкокортикоидную. • Бетаметазон (по структуре идентичен дексаметазону, за исключением 1бр-метильной группы) применяют местно. • Триамцинолон (замена метильной группы в молекуле дексаметазо-на на 16а-гидроксильную) по глюкокортикоидному действию аналогичен метилпреднизолону, но практически не вызывает задержки натрия в организме. Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты Глюкокортикоиды диффундируют через клеточные мембраны в цитоплазму и связываются со специфическими глюкокортикоидны-ми рецепторами. Образовавшийся активированный комплекс проникает в ядро и стимулирует образование и-РНК, что обусловливает синтез ряда регуляторных белков. Ряд БАВ (катехоламины, медиато- Гормональные препараты ♦ 683 рЫ воспаления) способен инактивировать комплексы «глюкокорти-коид-рецептор», снижая тем самым активность глюкокортикоидов. Основные эффекты глюкокортикоидов следующие. • Влияние на иммунную систему. - Противовоспалительное действие (преимущественно при аллергической и иммунной формах воспаления) вследствие нарушения синтеза Пг, ЛТ и цитокинов, уменьшения проницаемости капилляров, снижения хемотаксиса иммунокомпетентных клеток и подавления активности фибробластов. - Подавление клеточного иммунитета, аутоиммунных реакций при трансплантации органов, снижение активности Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов. • Влияние на водно-электролитный обмен. - Задержка в организме ионов натрия и воды (увеличение реабсор-бции в дистальных отделах почечных канальцев), активное выведения ионов калия (для препаратов с минералокортикоидной активностью), увеличение массы тела. По выраженности этого действия ЛС можно расположить в следующей последовательности: флудрокортизон >> природные глюкокортикоиды > синтетические глюкокортикоиды >> фторированные глюкокортикоиды. - Уменьшение всасывания ионов кальция с пищей, уменьшение их содержания в костной ткани (остеопороз), повышение экскреции с мочой. • Влияние на обменные процессы. - На липидный обмен — перераспределение жировой ткани (повышенное отложение жира в области лица, шеи, плечевого пояса, живота), гиперхолестеринемия. - На углеводный обмен — стимуляции глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран клеток для глюкозы (возможно развитие стероидного диабета). - На белковый обмен — стимуляция анаболизма в печени и ката- • Влияние на ССС — повышение АД (стероидная артериальная ги-пертензия) вследствие задержки жидкости в организме, увеличения плотности и чувствительности адренорецепторов в сердце и сосудах, усиления прессорного действия ангиотензина II. • Влияние на систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники — угнетение вследствие механизма отрицательной обратной связи. 684-О- Клиническая фармакология •♦- Часть II -О" Глава 27 Гормональные препараты "О- 685
представлена в табл. 27-14. Таблица 27-14.Сравнительная фармакологическая активность глюкокор
Примечание. (?) — сведения об относительной активности не обнаружены. фармакокинетика Всасывание Глюкокортикоиды для системного применения плохо растворимы в воде, хорошо — в жирах и других органических растворителях. Они циркулируют в крови преимущественно в связанном с белками (неактивном) состоянии. Инъекционные формы глюкокортикоидов представляют собой их водорастворимые эфиры или соли (сукцинаты, гемисукцинаты, фосфаты), что обусловливает быстрое начало действия. Действие мелкокристаллических суспензий глюкокортикоидов развивается медленно, но может длиться до 0,5-1 мес; их применяют для внутрисуставных инъекций. Препараты глюкокортикоидов для приёма внутрь хорошо всасываются из ЖКТ, Стах в крови отмечают через 0,5-1,5 ч. Пища замедляет всасывание, но не влияет на биодоступность препаратов (табл. 27-15)- Таблица 27-15. Сравнительная биодоступность глюкокортикоидов
Распределение При концентрации кортизола в плазме крови 200 мкг/л 95% его связано с кортизолсвязывающим а-глобулином (транскортином), при этом содержание свободного кортизола составляет всего 10 мкг/л. При концентрации кортизола выше 200 мкг/л возникает полное насыщение транскортина. Все синтетические глюкокортикоиды по сравнению с гидрокортизоном в меньшей степени связываются с белками плазмы крови (на 60—70%) и практически полностью распределяются в ткани, поэтому эффективны в меньших дозах. При гипопротеинемии (например, на фоне цирроза печени, нефротического синдрома, спру, синдрома мальабсорбции) терапевтические дозы глюкокортикоидов могут оказать токсическое действие. Метаболизм Глюкокортикоиды метаболизируются в печени путём окисления, восстановления и конъюгирования и выделяются почками в виде сульфатов и глюкуронидов. Синтетические глюкокортикоиды также метаболизируются в печени, но скорость их метаболизма ниже. Ещё медленнее метаболизируются фторированные препараты. Скорость метаболизма глюкокортикоидов оценивают по экскреции нейтральных 17-кортикостероидов и транскортина. Все системные глюкокортикоиды проникают через плаценту, где гидрокортизон и преднизолон превращаются в менее активные кортизон и преднизон. Дексаметазон и бетаметазон создают высокие концентрации в крови плода и могут вызвать угнетение функций над-
почечников, поэтому беременным при необходимости предпочтительнее назначать преднизолон, а не дексаметазон и бетаметазон. Выведение Природные глюкокортикоиды имеют наиболее короткий Т фторированные препараты — наиболее длинный. Т препаратов в плазме крови варьирует от нескольких минут до 5 ч и отличается от длительности их активности. При почечной недостаточности Т не изменяется, поэтому нет необходимости в коррекции доз препаратов. По длительности действия глюкокортикоиды для системного применения разделяют на препараты короткого, средней длительности и длительного действия (табл. 27-16). Таблица 27-16. Сравнительная характеристика глюкокортикоидов для системного применения
Препараты короткого действия
Препараты средней продолжительности действия
Препараты длительного действия
Побочные эффекты Частота и тяжесть осложнений при приёме глюкокортикоидов возрастает с увеличением дозы препарата и/или длительности лечения. Использование альтернирующей терапии и местное (ингаляционное, накожное, внутрисуставное) применение препаратов уменьшает частоту нежелательных реакций. Гормональные препараты ♦ 687 Наиболее часто развиваются инфекционные осложнения (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные), в том числе туберкулёз (противопоказание к назначению глюкокортикоидов), остео-пороз, патологические переломы костей, компрессионные переломы позвонков, асептический некроз головки бедренной кости, кровоизлияния, угри, атрофия кожи и подкожной клетчатки, отёки, артериальная гипертензия, стероидный диабет, задержка роста и полового созревания у детей, неустойчивое настроение, психозы (при приёме высоких доз), глаукома (с возможным экзофтальмом), гипергликемия, гиперлипидемия, повышение аппетита, синдром Кушинга, стероидные язвы желудка и кишечника, кровотечения из ЖКТ, эзофа-гит, панкреатит, вторичная надпочечниковая недостаточность (при отмене ГКС после их длительного применения). • Профилактика вторичной надпочечниковой недостаточности — приём препаратов лишь в утренние часы, использование альтернирующей терапии, постепенное снижение дозы при отмене препарата. • Факторы риска развития вторичной надпочечниковой недостаточности — применение в дозе выше 2,5—5 мг/сут (в пересчёте на преднизолон), длительность лечения более 10-14 дней, приём глюко-кортикоида в вечернее время суток (приём 5 мг преднизолона вечером опаснее, чем 20 мг утром), применение фторированных глюкокортикоидов. Основные проявления синдрома отмены связаны с вторичной надпочечниковой недостаточностью — недомогание, головная боль, депрессия, артралгия, миалгия, боль в животе, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, слабость, усугубление бронхиальной астмы и усиление других аллергических проявлений. В большинстве случаев нежелательные эффекты глюкокортикоидов не требуют отмены препарата. Однако такие побочные действия, как задержка роста, остеопороз, катаракта необратимы даже при отмене гормона. Лекарственное взаимодействие Действие глюкокортикоидов усиливают эритромицин (замедление их метаболизма в печени), салицилаты (увеличение не связанной с белками фракции глюкокортикоидов), эстрогены. Индукторы мик-Росомальных ферментов печени (например, фенобарбитал, фенитоин, Рифампицин) снижают эффективность глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды ослабляют действие антикоагулянтов, антидиабетических и
антигипертензивных препаратов и усиливают действие теофиллина адреномиметиков, иммуносупрессантов, НПВС (см. Приложение табл. 2). При сочетании глюкокортикоидов с непрямыми антикоагулянтами возможно развитие язв желудка и язвенного кровотечения. Показания к применению и режим дозирования Препараты показаны в качестве заместительной терапии при недостаточности коры надпочечников, для подавления секреции АКТГ, патогенетической терапии в качестве противовоспалительных, противоаллергических, иммуносупрессивных и противошоковых средств. • Непрерывная схема применения глюкокортикоидов, в том числе для заместительной терапии, используется наиболее часто. При назначении препаратов необходимо учитывать физиологический суточный ритм секреции этих гормонов, т.е. 2/3 суточной дозы назначают утром, 1/3 — днём. Следует учитывать, что пролонгированные препараты для циркадной терапии непригодны, так как приводят к выраженному угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы. • Альтернирующая схема назначения глюкокортикоидов предполагает приём обычно удвоенной суточной дозы препарата однократно утром через день. При такой схеме лечения у большинства пациентов существенно снижается частота угнетения гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковой системы (при той же эффективности) по сравнению с непрерывной поддерживающей терапией. • Интермиттирующая схема назначения напоминает альтернирующую, однако глюкокортикоиды применяют короткими курсами (по 3—4 дня) с 4-дневными интервалами между ними. Эта схема также предпочтительнее непрерывного применения. • Пульс-терапия характеризуется назначением сверхвысоких доз глюкокортикоидов на короткий срок пациентам с тяжёлыми и опасными для жизни заболеваниями или состояниями (например, системными коллагенозами, васкулитами, тяжёлым ревматоидным артритом с поражением внутренних оргнанов, рассеянным склерозом). Препаратом выбора считают метилпреднизолон. При длительной терапии глюкокортикоидами возникает необходимость в снижении дозы до минимальной эффективной, а иногда и в полной отмене препарата. Необходимость в прекращении приёма глюкокортикоида может возникнуть не только при положительной Гормональные препараты -О- 689 динамике заболевания, но и при появлении тяжёлых побочных эффектов препарата. Противопоказания Противопоказания (относительные) для назначения глюкокортикоидов — сахарный диабет (особенно фторированные глюкокортикоиды), психические заболевания, эпилепсия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженный остеопороз, тяжёлая артериальная гипертензия. При неотложных состояниях (например, шоке) глюкокортикоиды применяют без учёта противопоказаний. При местном применении (ингаляционном, внутри- или околосуставном, эпидуральном, ректальном, наружном, введении в полости, например плевральную) в патологическом очаге создаётся высокая концентрация препарата и значительно снижается риск развития системных нежелательных реакций. Ингаляционные глюкокортикоиды Ингаляционные глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, противоаллергическое и иммунодепрессивное действия. Они вызывают повышение плотности р-адренорецепторов, устраняют их десенситизацию (восстанавливают реакцию на бронходилататоры, что позволяет уменьшить частоту применения последних), уменьшают отёк слизистой оболочки бронхов и продукцию слизи, улучшают мукоцилиарный транспорт. Ингаляционные глюкокортикоиды, в отличие от системных, преимущественно оказывают местное противовоспалительное действие на дыхательные пути и в связи с особенностями метаболизма почти не вызывают системных эффектов. Разные препараты этой группы обладают различной активностью, поэтому их биоэквивалентные (вызывающие одинаковый эффект) дозы существенно различаются (табл. 27-17), что следует учитывать при замене одного препарата другим. Активность ингаляционных глюкокортикоидов зависит в первую очередь от их аффинности к рецепторам и фармакокинетических параметров (табл. 27-18). |
678•*• Клиническая фармакология ♦ Часть II ♦ Глава 27
трия (25 мкг), постепенно увеличивая дозу до эффективной (обычно 100-200 мкг). Если показано сочетание левотироксина натрия с лио-тиронином, можно назначить комбинированные препараты (например, тиреотом, тиреокомб).
680♦ Клиническая фармакология -О- Часть II <?■ Глава 27
682 -О- Клиническая фармакология О- Часть II ♦ Глава 27
• Влияние на кровь — лимфоцитопения, моноцитопения и эозино-пения, в то же время глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию эритроцитов, увеличивают общее количество нейтрофилов и тромбоцитов (изменения в клеточном составе крови проявляются уже через 6-12 ч после приёма и сохраняются при длительном применении этих ЛС в течение нескольких недель). Сравнительная фармакологическая активность глюкокортикоидов
686-О- Клиническая фармакология -О- Часть II -О- Глава 27
688 -О- Клиническая фармакология <v> Часть II -О- Глава 27