МегаПредмет

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение


Как определить диапазон голоса - ваш вокал


Игровые автоматы с быстрым выводом


Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими


Целительная привычка


Как самому избавиться от обидчивости


Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам


Тренинг уверенности в себе


Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"


Натюрморт и его изобразительные возможности


Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.


Как научиться брать на себя ответственность


Зачем нужны границы в отношениях с детьми?


Световозвращающие элементы на детской одежде


Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия


Как слышать голос Бога


Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)


Глава 3. Завет мужчины с женщиной


Оси и плоскости тела человека


Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.


Отёска стен и прирубка косяков Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.


Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Иммунитет тежейтін препараттар сипаттамасы. 4 страница





3) Шульц-Дейл тікелей және пассивті реакциясы экспериментте сенсибилизациясы бар жануарлардың тегіс салалы бұлшықетті мүшесін ерітіндісі бар ыдысқа орналастырып, оның жиырылуын жазады, ерітіндіге антиген қосқанда, тегіс салалы бұлшықеттің түйілуін (спазмасын) анықтайды. Реагинді анықтау үшін ауру кісінің сарысуын ерітіндідегі маймылдың мықын ішегіне байланыстырып, оған антиген қосқанда ішек жиырылады.

4) базофильды тест – тікелей және пассивті

5) гистамин шығаратын арнайы тест

6) мес клеткаларының дегрануляция тесті.

Сенсибилизацияның цитотоксикалық түрін анықтау:

1) иммунофлюоресценция әдістерінің әртүрлі нұсқалары;

2) аутоиммундық гемолиздік анемияда Кумбс реакциясы;

3) радиоиммунологиялық зерттеу әдістері;

4) Штеффен реакциясы.

Иммунокомплексті типті анықтау үшін:

1) айналымдағы иммундық комплексті (ЦИК) зерттейтін әртүрлі әдістер бар. Бірақ оларды анықтау ауруға қатысы бар – жоғына дәлел емес. Биопсияда тінге шөккен иммунды комплекстерді көруге болады;

2) ревматоидты факторларды анықтау;

3) преципитарциялық антиденелерді анықтау әдістері.

Гиперсезімталдықтың баяу түрін анықтау үшін аллергендермен жанасудан кейін пайда болатын лимфокиндерді анықтайды. Ол үшін макрофагтардың миграциясын тежейтін реакциясын және лимфотоксиннің құрылуын тексереді.

 

31. АЛЛЕРГИЯЛЫҚ АУРУЛАРДЫ ЕМДЕУ ҚАҒИДАЛАРЫ

Аллергиялық аурулардың патогенезінде аллергиялық қабыну негізгі рөл атқарады. Аса нәтижелі емге арнайы гипосенсибилизация – вакцинотерапия жатады. Бірақ бұл ем аурудың қозған кезінде қолданылмайды. Сонымен бірге гипосенсибилизацияны жүргізуге көп қайшылықтары бар және антиген табылмаған жағдайда тағайындалмайды. Псевдоаллергиялық реакцияларда вакцинотерапия нәтижесіз. Сондықтан аллергиялық ауруларды басқа әдістермен жақсы емдеуге болады.

Көптеген дәрілердің емдік нәтижесі клетка ішіндегі циклді аденозинмонофосфатқа (ЦАМФ) және циклді гуанозинмонофосфатқа (ЦГМФ) әсер етумен жүреді. Клеткалардың аллергенге төзімділігін көтеру клетка ішіндегі ЦАФМ-тың қорын көбейтумен және ЦГМФ-тың қорын азайтумен жүргізіледі. Аллергоздардың барлық емдеу тәсілдерін үшке бөледі (В.С. Мошкевич, 1992): симптомдық емдеу әдістері, патогенездік әдістер, спецификалық гипосенсибилизация – иммунотерапия.

Симптомдық емдеуді аурудың қозған кезінде тағайындайды. Ол аллергиялық қабынудың патофизиологиялық (клиникасы) көріністеріне қарсы бағытталады.

Патогенездік емдеу әдістері аллергиялық қабынудың негізгі патогенезінің иммунологиялық немесе патохимиялық фазасына бағытталады. Бұл емдер аурудың қозған кезінде (емдеу үшін) және ремиссия кезінде (алдын алу үшін) тағайындалады. Арнайы емдеу жүргізілмеген жағдайда негізгі нәтижелі ем болып саналады. Көбінесе жоғарғы жүйке және эндокрин жүйесінің жұмысын қалыпқа келтіретін, организмнің арнайы емес реактивтілігін төмендететін дәрілер жиі пайдаланылады.



Арнайы емдеу әдістері аллергиялық қабынудың иммунологиялық фазасына бағытталады. Бұл емдер нәтижелі болуымен бірге ауру қоздыруы, асқынулар беруі мүмкін. Сондықтан иммунотерапия тек қана аллергиялық кабинеттерде жүргізіледі.

Патогенездік емдеу дәрілері.

Бұл ем аллергиялық қабынудың көптеген патогенездік механизмдерінің біріне әсер етеді.

Антимедиаторлық әсерлі дәрілер.

Аллергиялық реакциялар биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторлары) шығуымен жүреді, көптеген медиаторлардың ішінде ең негізгісі гистамин. Бұған қарсы дәрілерді антигистаминдік препараттар дейді. Олардың саны 150-ден артық. Бұлардың бәрінің организмдегі клеткалардың гистамин рецепторларына туыстығы бар. Гистамин антагонистері болып саналып, «шок» мүшенің Н. - рецепторларына байланысып, гистаминнің және басқа медиаторлардың жасушаға әсер етуін тоқтатады. Антигистаминдік препараттардың баяу жүретін аллергиялық реакцияға әсері жоқ және «шок» мүшенің арнайы емес гиперреактивтілігін баспайды. Бұл препараттар гематоэнцефалиттік тосқауылдан өтіп седативтік әсер береді. Дәрілерді күніне 2-3 реттен, 5 күннен ұзаққа тағайындамайды. Жиі қолданылатын препараттар-димедрол, дипразин, фенкарол, димебон, бикарфен, перитол, супрастин, тавегил, лоратадин (АҚШ), азеластин (Жапония). Лоратадин, азеластин, диазолиннің седавтивтік әсері нашар. Фенкарол гистаминазаны белсендіріп, гистаминді ыдыратады. Пипольфеннің седативтік әсері күшті және М-холинолизистік әсері бар (түкірікті қойылтады). Пипольфен, дипразин және терилен ұзақ емдегенде клеткаларды бұзып, (цитотоксикалық әсер) гистаминнің шығуын көбейтеді.

Кейбір препараттар антисеротониндік (сандостен, перитол) немесе холинолизистік (ипратрониум бромид, азатадин)белсенділікке ие. Кейінгі жылдары баяу реакция беретін субстанциясына қарсы әсері бар (диатилкарбамазин паомат) препараттар шықты. Контрикал, продектин кинин жүйесін блокадаға ұшыратады.

Антимедиаторлық препараттардың емдік әсері 30-70%, қанағаттанарлық. Аурудың қозуы 3-4 күн емдеуден соң басылып, әсері 1-2 айға дейін сақталады.

Гистамин жиі тағайындалып, көбінесе инъекциямен беріледі.

Гистамин Н-рецепторларын тітіркендіріп, жаттығуымен клетка ішіндегі нуклеотидтерді – цАМФ-ты қалпына келтіреді. Гистамин тері ішіне 0,1 мл (10-7 ертіндісі) егіп, оған 0,1 мл-ден қосып отырады. Бронх демікпесін емдеуге гистамин ингаляциясы беріледі. Бастапқы дозасы 10-8 ертіндісінен, біртіндеп көбейтіп ең жоғары – 10-4 дозасына жеткізеді.

Аллергиялық ауруларды гистаглобулинмен (гистамин+гаммаглобулин) егу антигистаминдік антиденелердің шығуын қоздырып, қандағы бос гистаминдерді байланыстырады, 15-20 күн емдегеннен кейін қанның гистамин байланыстыратын белсенділігі күшейіп, қанда плазмопексин көбейеді.

Гистаглобулин ремиссия кезінде 2 мл-ден тері астына арасы 2 күннен 5 рет егіледі. Балаларға 0,1 мл-ден бастап, келесі жолы 0,1 мл-ден қосып 1 мл-ге дейін береді. Барлығы 10 рет. Емдік әсері 6 айдан 1 жылға дейін сақталады.

Гистосератоглобулин жедел аллергияның көп медиаторларына әсер етеді. Тері астына арасы 4 күннен 2 мл егеді (бәрі 8 рет).

Мигренді, тағам аллергиясын, бронх демікпесінің серотониндік түрін емдеуге антисеротониндік дәрілер – дезерил (күніне 15 мг), периактин (тәулігіне 20 мг), стугерон (75 мг), бромлизергин қышқылының диэтиламиді (8 мг) қолданылады.

Антибрадикининдік дәрілер созылмалы, рецидивті есекжемді емдеуге (пармидин, ангинин, продектин, гливанол) 1-2 ай бойы қолданылады. Кинин жүйесінің ингибиторлары – антиферменттік препараттар: трасилол, контрикал, калликреин, плазмин. Бұған жататын эпсилон-аминокапрон қышқылын (тамшылатып 1% ерітіндісін 100 мл) және гепарин (5-10 мың өлшемін тері астына, қарынға), трасилолды (венаға 10 мың өлшем) есекжем қозған кезде тағайындайды.

Интал және задитен топтары мембрананы қалпына келтіреді. Интал суда ериді, асқазан - ішектен денеге сіңбейді, жергілікті қолданылады. Клеткаларда ЦАМФ-тың деңгейін көбейтіп, дегрануляция болдырмайды. Мес клеткаларының мембранасын тұрақтап, гистаминнің босап шығуын тоқтатады. Мес клеткаларының кальций каналдарының рецепторлары арқылы әсер етіп, кальцийдің антагонисы болып саналады. Интал организмге 20 минөттен кейін әсер етіп, нәтижесі 6 сағатқа созылады. Интал капсуласы 20 мг, тәулігіне 1-6 рет тағайындалады. Мұрынға және бронх ішіне ингалятор, көз тамшысы (оптихром), асқазан-ішекке капсула арқылы беріледі. Айлап, жыл бойы пайдалануға болады. Балаларға 2 жастан асқанда ғана тағайындайды.

Задитен (кетотифен) - гистаминге, серотонинге, ацетилхолинге қарсы белсенді. Гистаминнің рецепторымен байланысып, шығуын бөгейді. Аллергиялық реакцияның бірінші түрінде (атопияда) нәтижелі. Мес клеткаларының мембранасын тұрақтайды. Задитен лейкотриендердің және хемотаксистік факторлардың бөлінуін азайтып, бронхтардың бета-адренергиялық рецепторларының сезімталдығын көтеріп, бейспецификалық гиперреактивтілігін басады. Кетотифен- таблеткасы күніне 2 рет тағайындалады. Препарат өте жақсы көмектеседі, оны бір жылға дейін беруге болады. Балаларға 6 жастан асқанда ғана береді. Интал мен задитенді бірге беру респираторлы аллергоздарда өте жақсы нәтижелі.

Кальцийдіңантагонистері. Бронхтардың бұлшық етінің жиырылуы, аллергиялық реакцияның медиаторларының жасушалардан шығуы кальций иондарының клеткаға түсуіне байланысты. Жасушаларда белок-кальмодулин белсеніп медиаторларды шығарады. Кальцийдің «шок» мүшенің жасушаларында көбеюі жалқықты шығарып, бронхтардың гиперреактивтілігін көтеріп, науқастың физикалық жүктемеге шыдамдылығын азайтады. Кальций жасушаларға кальцийдің каналдарымен кіреді. Кальций антагонистері жасушаларға кальцийдің кіруін бөгейді. Олар – нифедипин, коринфар, адалат және верапамил. Күніне 1 таблеткадан 3 рет беріледі. Кальций антагонистері қан қысымын да төмендетеді. Препараттарды тіл астына да беруге болады. Кері әсерлері – бас ауруы және жүрек соғуы.

Витаминдер. Сенсибилизация дамығанда витаминдер кейбір мүшелерге жиналып гиповитаминозға әкеледі. Фосфорландыру бұзылады. Антибиотиктермен, глюкокортикоидтермен емдеу витаминдер алмасуын өзгертеді. Витаминдер С, РР және В топтары глюкокортикоидтердің түзілуіне қатысы бар.

Аллергоздарды емдегенде В, РР, С витаминдерін беру керек. Ауыр жағдайда олардың дозасы екі есе көп болуы жөн.

Вирустарға және микробтарға қарсы препараттар. Тыныс алу жолдарының аллергоздарында бактериальды немесе вирусты инфекциялардың қабынулары жиі. Кейде микроорганизмдер аллергоздардың дамуына немесе қозуына тікелей қатысы болады. Эндотоксиндер псевдоаллерген болып гистаминдердің шығуына себеп болады. Аллергоздар ЖРВИ-дан кейін дамыса, антивирусты препараттар (интерферон, ремантадин, рибавирин, ацикловир) тағайындалады. Тыныс алу және асқорыту жолдарында грибтер инфекциясы болса, нистатин немесе леворин (2-4 млн. өл/тәулігіне) таблеткалары беріледі. Респираторлық аллергозда осы дәрілердің натрий тұздарын аэрозоль түрінде қолданады. Басқада антимикоздық препараттар (амфотерицин, амфоглюкамин, низорал, миконазол т.б.) бар. Жергілікті (теріге, қынап ішіне) клотримазол қолданылады. Бактериалдық инфекция дамыса, сульфамидты препараттар (бисептол, бактрим, сульфадиметоксин) фолий қышқылымен бірге беріледі.

Стафилакокктарға қарсы нитрофурандар белсенді. Организмде инфекция ошағы болса антибиотиктер берілуі керек. Бұлшықетке берілетін антибиотиктер иммунды қабілетті жасушалардың простагландин Е-ге сезімталдығын төмендетеді. Антибиотиктер лейкоциттердің фагоцитоздық белсенділігін басады, лимфоциттердің ДНҚ-на репарациясын бұзады, жалпы иммунитет тежейтіндей әсер етеді. Сондықтан антибиотиктерді инфекциялы-аллергиялық ауруларға тағайындалу қағидалары мынандай:

- аса жақсы нәтиже беретін антибиотикті таңдап, жеткілікті дозасымен 10 күннен артық беруге болмайды. Ауруларға аса көп аллергия беретін пенициллинді және екі антибиотик қолданбау керек. Тетрациклиндер, левомицетин, стрептомицин – иммунитет тежеушілер. Макролиттер стафилококктерге әсер етіп, улану және дисбактериоз бермейді. Эритромицин, спирамицинді – жүктілік кезінде қолдануға болады. Фторхинолондар, цефалоспориндер, гентамицин жақсы нәтиже беріп жүр.

Табиғи антибактериалды препараттардан - хлорофиллипт (10% спирт ерітіндісін, физиологиялық ерітіндіге қосып 1:3), сарымсақ (аллисат), пияз (аллилчеп) экстрактін (физиологиялық ерітіндіге 1:6 ретінде қосып) ингаляцияға қолданады. Антибактериальдық препарат - прополистің (18% ерітіндісін 96 гр. спиртте 10 тамшыдан, күніне 3 рет) ішуге және 1%- ерітіндісін ингаляцияға тағайындайды. Инфекцияның қозған кезінде улануды түсіру үшін гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез береді. Олар токсинді байланыстырып, организмнен шығарып жібереді. Қосалқы протозойлы инфекцияларда (лямблиоз, трихоманиаз, амебиаз, лейшманиоз) метронидазол 5 күн бойы тағайындалады. Бұл препарат иммунитетті де көтереді.

Иммунитет жөндеушілер. Аллергиялық ауруларда екіншілік иммунды тапшылық қалыптасады. Қолданылатын иммунитет жөндеушілер - 3 топқа бөлінеді:

а) иммунитетті қалпына келтіру – жетіспегеннің орнын толтыру (иммуноглобулиндер, интерферон, В-активин, тималин);

б) иммунитетті – белсендіретіндер (декарис, Т-активин, нуклеинат натрий, спленин т.б.);

в) иммунды супрессорлар (кортикостероидтер, цитостатиктер және т.б.). Иммунды жөндеушілермен емдеу иммунитет көрсеткіштерінің бақылауымен жүргізіледі.

Нуклеинат натрий (0,4 г. күніне 3 рет, 10 күн бойы) – гипофиз- бүйрек үсті безінің жүйесін белсендіреді.

Продигиозан аз дозасында иммунитет көтереді, көп дозасында басады, ингаляцияға қолдану қолайлы.

Айырша без препараттары (тимозин, тактивин және басқалар) жасушалық иммунитетті (вирустарға, клетка ішіндегі бактерияларға, грибтерге қарсы) белсендіреді.

Декарис Т-жасушаларды, фагоцитозды орнына келтіреді. Баяу аллергиямен жүретін созылмалы, рецидивті инфекцияларда нәтижелі. Декаристі 50 мг-нан күн ара 1 ай бойы береді. Кейде декаристің 0,1% ерітіндісін ингаляцияға немесе фонофорезбен қолданады.

Адам иммуноглобулині иммуноглобулиндердің жетіспеушілігін қалыпқа келтіреді және Ig G4 комплементпен байланысады, Ig G2 мен Ig G4 гуморальдық қорғаныс береді.

Антиаллергиялық иммуноглобулин реагиндердің реакциясын басады, Ig G2 – нің, оның Fc-фрагментінің синтезін белсендіреді. Бұлшық етке 1 мл-ден аптасына 2 рет, барлығы 5 рет егеді.

Гормондар. Аллергиялық аурулардың патогенезінде эндокриндік өзгерістер көп. Менструальдық циклдің бұзылуы бронх демікпесінің ауыр ағымында кездеседі. Аллергоздарда қалқанша безінің гипер-немесе гипофункциясы байқалады. Бұларда да коррекциялық емдер (прогестерон, метилтестостерон) тағайындау жақсы нәтиже береді.

Кортикостероидтер қабынуды басады: өткізушілікті азайтады, клеткалардың мембранасын тұрақтандырады. Егер патогенезі аутоаллергиялық фазасына көшсе (бронх демікпесі) глюкокортикоидтер нәтиже бермейді. Кортикостероидтер аллергиялық реакцияның жедел түрінің ақырғы кезеңіне және ІІІ-ІҮ- түріне жақсы әсер етеді. Кортикостероидтер антиденелердің шығуын, антиген-антидене реакциясын басады, сезімталдығы жоғары лейкоциттердің “шок” мүшені зақымдауын бөгейді. Кортикостероидтер әсерінен науқас организмінің жасушаларының ядросы арнайы протеин-макрокортин синтездеп, ол аденилциклазаны белсендіреді. Аденилциклаза фосфолипаза А2 ферментін басып, арахидон қышқылының метаболиттерін (лейкотриендерді, простагландин F2) шығармай, анафилаксия медиаторларының синтезін бөгейді және мишень-клеткалардың рецепторларының ЦАМФ-қа сезімталдығын қалпына келтіреді. Кортикостероидтер қанда қан белоктарымен (транскортин, альбумин) байланысып, айналымда жүреді. Кортикостероидтерді ішкенде бұл процесс 2-3 есе баяу жүреді: дозасы аз-аздан ұзақ уақыт организмге тарайды. Препараттарды таңертең беру бүйрекүсті бездерінің зақымдануынан қорғайды. Кортикостероидтермен емдегенде бронх демікпесінде IgЕ бастапқы 2 аптада көбейеді, 3 аптадан кейін бастапқы деңгейіне келеді, тек 4 апта өткенде ғана төмендейді. Сөйтіп, кортикостероидтердің (КС) аллергоздардың арнайы гиперреактивтілігін төмендетуі, аллергиялық аурулардың патогенезі мен клиникасының барлық звеносына әсер етуіне байланысты.

Глюкокортикоидтар қабынуды, аллергияны басады, десенсибилизация береді, олардың иммунитет тежейтін, шокқа қарсы, антитоксикалық қасиеттері бар. Иммунитет тежеу әсері иммуногенездің барлық звеносын басудан тұрады: дің және В-клеткалардың миграциясын, Т- және В-клеткалардың қарым-қатынасын басады. Кортикостероидтер макрофагтардың лимфоциттердің, цитокиндердің (интерлейкин 1-2, интерферон-гамма) және эозинофильдердің қабыну медиаторларын шығаруын бөгейді, арахидон қышқылының метаболизмін төмендетеді.

КС-тердің синтетикалық препараттары: преднизолон, метил-преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, кеналог, беклометазон дипропионат, будесонид, ингакорт, флутиказон. Кейінгі төртеуін бронх демікпесінде ингаляцияға қолданады.

Кеналог-40, дипрофостың емдік әсері ұзаққа созылады (пролангированное). Кеналог-40 айына 1 рет, дипрофос 40 күнде 1 рет беріледі. Препараттардың дозасы әрбір науқастың ерекшелігіне, ауруының ағымына, түріне байланысты алынады. Балаларға беру өте жауапты шара, әртүрлі препараттардың емдік әсері әртүрлі. Кейде тазарған синтетикалық препараттар (метилпреднизолон, дексаметазон) аллергияны емдеуде жақсы нәтиже береді. Емді ингаляциямен беруден бастайды. КС-терді беруге жауапты қарау керек.

Глюкортикоидтармен емдегенде қанда кортизолрезистентті лимфоциттер пайда болып, гормондардың деңгейі көбейгенде резистентті лимфоциттер көбейіп, оларға қарсы иммундық жауап дамиды. Сөйтіп кортизол - резистентті лимфоциттердің саны иммун жүйесінің белсенділігін көрсетеді және науқаста глюкокортикальдық тәуелділік дамиды. Кортикостероидтердің емдік әсері төмендеп, олардың жоғарғы дозасын ұзақ уақыт қолдану аутоиммунды процестің дамуына әкеледі. Ал, аутоиммунды ауруларда кортикостероидтер көмектеспейді, тек қана қабынуды басады. Мұндай жағдайда иммунитет тежеушілерді бірге қолдану керек. Бүйрек үсті безінің қыртыс қабатының жетімсіздігін қалпына келтіру үшін этимизол, глицерам, цинк-кортикотропин (АКТГ), синактен қолдануды ұйғарады. Бұл препараттармен емдегеннен кейін қанда Т-лимфоцит-супрессордың деңгейі көтеріледі.

Аутоиммунды ауруларда ұлпадағы клеткалардағы процесті басатын (циклофосфан, меркаптопурин, азотиопирин) дәрілер қолданылады. Цитостатиктерді аэрозоль түрінде қолдануда, оның асқынулары болмайды.

Адреномиметиктер – АТФ пен ЦАМФ нуклетидтің синтезіне керекті нысана-клеткаларының бета-2-адренорецепторларын және аденилатциклаза ферментін белсендіреді. Адреналин және эуфиллин тікелей әсер ететін адреномиметиктерге жатады; тегіс салалы бұлшықеттің жиырылуын кетіреді, бұлшықеттердің қан тамырларын кеңейтеді, жүрек күшін күшейтіп, соғуын жиілетеді, шырышты қабықтың және шеттік қан тамырларын тарылтады. Бұл жағдай өкпенің қан жүруін, зат алмасуын бұзады. Сондықтан адреналинді бронх демікпесінде берудің қаупі бар. Адреналинді 1%-0,5 мл-ден артық бермеу керек. Адреналинді қан тамырларын тарылту үшін сыртқа (тампонмен) қолданады. Эфедриннің кері әсері аз, сондықтан оны ішуге, ингаляцияға, бұлшықетке (5% ерітіндісін) тағайындайды. Балаларға тәулігіне 0,01-0,03 г береді. Бұл топтың препараттары кісіні қоздырып, ұйқыны бұзады.

Бета-рецепторларының белсендірушілері - орциприналин сульфат, изадрин. Оларды ингаляцияға 4-5 жастан бастап пайдаланады. Өте нәтижелі бронхолитик, фенотеролгидробромид-беротек аэрозолы 8 сағатқа дейін спазмды болдырмайды. Кейінгі жылдары пайда болған аэрозоль “дитек”-тің құрамында беротек және ингал бар. Ингал бронх демікпесінің қозуын да басады.

Холинолитиктер. М-холинолитиктер (атропин, ипратропиум-бромид, меңдуана препараттары, теофедрин, антасман, солутан) клеткалардың М-холинорецепторларына тосқауыл жасап, мес жасушаларының дегрануляциясын азайтады. Бұлардың кері әсері түкірікті қойылтады, ішектің атониясын, тахикардия береді, қарашықты кеңейтеді. Ипратропиум-бромидті ингаляцияға қолданады, беродул жақсы көмектеседі, өйткені М-холинолитик+бета-адреномиметиктен тұрады.

Пурин қосындылары. Теофиллин-диметилді ксантин, теоброминге ұқсас. Ол спазмолитик және антиаллергиялық дәрі: қан клеткаларында ЦАМФ-ты (ПГТ2) және бронхтардың гистаминге, ацетилхолинге сезімталдығын төмендетеді. Балаларға 14 жасқа дейін теофиллин берілмейді.

Муколитиктер. Тыныс алу жолдарының ауруларында және қою қақырықты секрециясында тиімді. Ацетилцистеин (10% ерітіндісі) ингаляциясы жақсы. Тахоликвин (1%), ұйқы безінің препараттарын (трипсин, химотрипсин) тағайындайды.

Альфа-антитрипсиннің тапшылығында ферменттерді, әсіресе трипсинді беруге болмайды, өйткені брадикиннің белсенуі пайда болады.

Патогенездік дәрісіз емдеу.

Гемосорбциядан кейін иммунитет көрсеткіштері өзгереді, дәрі шок-мүшелерге әсер ете бастайды, гиперсезімталдық төмендейді.

Гемосорбция өткен соң 3 күннен кейін айналымдағы иммунды комплекстер азаяды, фагоцитоз күшейеді, аутоантиденелер және иммуносупрессорлық лимфоциттер, кортизолрезистентік лимфоциттерде азаяды. Гемосорбцияны жүкті әйелдерге, созылмалы инфекцияның қозған кезінде, асқазанның және ұлтабардың жарасында, тромбоз ауруында, астматикалық статуста, гипертонияда жүргізуге болмайды.

Плазмаферез, лимфоцитоферез. Плазмаферез қанды антиденелерден, киллер-клеткаларынан, айналымдағы иммундық комплекстерден, патологиялық белоктардан тазартады. Асқынулары - тромбоз дамуымен, өкпенің ісінуімен және жедел өкпе-жүрек жетімсіздігімен болатын кісі өліміне (1%) байланысты.

Лимфоцитоферез– антигенге сенсибилизациясы бар және кортикорезистентті лимфоциттерден тазартады.

Экстракорпоральды иммуносорбция – организмнен реагиндерді 85%- (Ig E-ді) шығарып, тазартады. Бронх демікпесінің ремиссиясы 3 айға дейін созылады.

Экстракорпоральды иммунофармокотерапия. Науқастан алған қанды рентген сәулесінде 200-1000 Грей ұстағаннан кейін, қайтадан қанға құяды. ДНК белсеніп, лимфо-монокиндер шығып, науқастың жалпы жағдайы жақсарады. Аптасына 1 реттен, 8 сеанс (Изольда аппаратында МД 73) өтеді.

Ауырғанада емделгеннен кейін науқас санаторияда реабилитация өтеді. Бронх демікпесінің инфекциялы-аллергиялық түрінде Алма-Арасан, Ыстық-көл, теңіз жағасындағы санаториялар жақсы көмектеседі.

Психотерапия, емдік дене шынықтыру, иглорефексотерапия, диета (тұзсыз, ашығу-су ғана ішіп) дәрігердің бақылауымен жүргізілсе жақсы нәтиже береді.

Спецификалық емдеу.

Спецификалық емдеуді (гипосенсибилизацияны) А.М. Безредка (1911) қолданған. А.Д. Адоның сөзімен-аллергиялық аурулардың спецификалық гипосенсибилизациясының емдеу негізгі иммунологиялық механизммен аллергендерді байланыстыратын (таратпайтын) антиденелердің (IgG) түзілуі.

Гипосенсибилизацияның механизмдері:

- аллергендерді байланыстыратын антиденелердің түзілуі (IgG);

- реагендердің синтезінің азаюы (IgЕ);

- қан нейтрофилдерінің фагоцитозының күшеюі;

- иммундық комплекстердің көбеюі;

- антигенге иммундық жауап төмендейді;

- Т-супрессорлардың белсенділігінің қалыпқа келуі.

Иммунотерапия. Гипосенсибилизация - аллергендерді кіргізіп, жоғары сезімталдықты төмендету. Оны десенсибилизация дейді. Толық десенсибилизацияға жету қиын, сондықтан гипосенсибилизация емі деп атайды, сенсибилизация беретін аллергендердің дозасын біртіндеп көбейтіп, толеранттылық беретін дозасына дейін көтеріп емдейді.

Аллерген элиминациясы – науқас аллергенмен жанасулық болмайтын жағдайда жүргізіледі. Науқасты аллергені жоқ палатаға орналастырады. Ауа Петрянов фильтрімен кіреді. Ауру осындай палатада сыртқы ортадағы аллергендер жоғалып кеткенше болады. Мысалы: поллинозда – жаз бойы. Толеранттылық 15-20 апта бойы емдегенде пайда болады. Көп жағдайда 3 курс өткізеді. Аллергенді беру реакция болмайтын дозасынан басталып, әрбір келесі дозасына 0,2 мл қосып отырады. Гипосенсибиляцияның ақырғы дозасы ауру көтере алатын жоғарғы максимальды дозасымен бітеді. Ақырғы дозасына көбінесе аллергеннің таза өзін беруге дейін көтереді. Аллергенді тері ішіне беру тері астына егумен –салыстырғанла жақсы көмектеседі.





©2015 www.megapredmet.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.