ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Основными принципами лечения ожогов

Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910Следующая

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т. д. в течение 10— 30 мин, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое масло) и экстренное направление пострадавшего в специализированное учреждение.

В I стадии ожоговой болезни (стадия ожогового шока продолжительностью до 2 сут) независимо от вида ожога проводят орошение глаза изотоническим раствором натрия хлорида или водой в течение 30 мин. Далее применяют химические нейтрализаторы для щелочей и кислот в виде инсталляций, которые производят через каждые 2 ч. При ожоге известью химическим нейтрализатором являются ЭДТА (3 % раствор) и тартрат аммония, при ожоге негашеной известью — 10 % раствор аммония хлорида + раствора виннокаменной кислоты, при ожоге тиоловыми ядами — 5 % раствор унитиола, при ожоге серной кислотой — 0,4 % раствор глюконата кальция, при ожоге спиртовым раствором — гипосульфит натрия.

В связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога необходимо применять анестетики (дикаин, леокаин или новокаин) в виде инстилляций. С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики в каплях: левомицетин, гентамицин, нестероидные противовоспалительные препараты

Во II стадии ожоговой болезни, которая носит название "острая ожоговая токсемия" и продолжается до 18—20 сут после ожога, необходимо применять ингибиторы протеолитических ферментов для предотвращения изъязвления и перфорации роговицы. К ним относятся гордокс либо контрикал 10 мл внутривенно, под конъюнктиву и в виде инстилляций. Хирургическое лечение во II стадии ожоговой болезни производится исключительно при развитии осложнений — истончении и перфорации роговицы. По экстренным показаниям выполняют тектоническую послойную либо сквозную кератопластику.

В III стадии ожоговой болезни (септикопиемия, или стадия деструктивных изменений), которая длится до 2—3 мес после тяжелых ожогов, проводят симптоматическое лечение в зависимости от характера осложнений. При возникновении вторичной глаукомы назначают гипотензивные препараты — арутимол, бетоптик, ксалатан, трусопт местно, диакарб внутрь, лазикс внутримышечно. В том случае, если внутриглазное давление не нормализуется, проводят антиглаукоматозные операции. При наличии рецидивирующих эрозий роговицы, характерных для тяжелых ожогов, продолжают лечение стимуляторами репаративнои регенерации.

В IV стадии ожоговой болезни местно проводят рассасывающую терапию (протеолитические ферменты, лидаза, препараты меда), а также применяют стероидные препараты.

Билет № 27

1.Куда поступает внутриглазная жидкость из Шлеммова канала?из шлемого канала в эписклеральные вены 85 % а 15 % в увеальные и склеральные вены.

2.Что такое кератотомия? Показания и противопоказания для кератотомии.Кератотомия – Принцип передней радиальной дозированной кератотомии

Метод передней радиальной дозированной кератотомии заключается в нанесении на передней поверхности роговицы глаза глубоких, равномерно расположенных радиальных надрезов. Надрезы вызывают резкое уменьшение ригидности периферической зоны роговицы, которая под действием внутриглазного давления выгибается с уменьшением радиуса кривизны, а центральная оптическая зона, свободная от надрезов, вследствие практической нерастяжимости ткани, компенсаторно уплощается, т.е. происходит увеличение радиуса кривизны или уменьшение оптической силы роговицы и, одновременно, общей рефракции глаза.

Показания и противопоказания к кератотомии

Показания и противопоказания к передней радиальной дозированной кератотомии решаются индивидуально у каждого пациента на основе суммарной оценки данных обследования с учетом возраста, общего состояния здоровья, профессиональной необходимости.

Операцию можно проводить пациентам с 18 лет со стабилизированной не менее двух лет близорукостью.

Противопоказания к передней радиальной дозированной кератотомии могут быть абсолютными и относительными.

Абсолютные противопоказания

а. Прогрессирующая близорукость.

б. Монофтальм или функциональная неполноценность парного глаза.

в. Наличие заболеваний и патологических изменений глазного яблока: катаракта, глаукома, рецидивирующие иридоциклиты, увеиты, помутнения и рубцы роговицы, снижающие остроту зрения, синдром Фукса, заболевания сетчатки и зрительного нерва и некоторые др.

г. Наличие тяжелых соматических заболеваний: диабет, туберкулез, коллагенозы, нефриты, гепатиты, психопатии, дерматиты и, кроме этого, низкий интеллект, слабоумие, склонность к злоупотреблению алкоголем, безответственное отношение к своему здоровью.

Относительные противопоказания

а. Возраст моложе 18 и старше 40 лет.

б. Миопия менее 1,0 и более 12 дптр.

в. Рефракционная амблиопия и косоглазие.

3. Этиология астигматизма.Этиология астигмотизма : врожденный за счет нарушение неравномерная кривизна роговицы,неправильная форма хрусталика. На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. В результате этого изображения предметов на сетчатке всегда бывают нечеткими, искаженными. Приобретенный ( перенесенные заболевание и операции)

4. Клиника острого приступа глаукомы.Клиника острого приступа глаукомыБольной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку ("бомбаж" радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40—60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Острый приступ глаукомы относится к состояниям, при которых требуется неотложная врачебная помощь.

В течение 1-го часа производят инсталляции пилокарпина каждые 15 мин, затем каждый час (2—4 раза) и в последующем каждые 4 ч. Одновременно в пораженный глаз закапывают какой-либо в-адреноблокатор. Внутрь больной принимает ацетазоламид и глицерол. Полезно поставить 2—3 пиявки на висок. Если через 24 ч приступ не удалось купировать, показано оперативное вмешательство (иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лечении острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. С профилактической целью производят иридэктомию и па втором глазу.

5. Осложнения набухающей катаракты.Оложнение набухающей катаракты – Факолитическая глаукома развивается при незрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть иридоциклит, связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку. (закупорка трабекулярного канала повышение давление-глаукома)

6. Дифтерийный конъюнктивит.Заболевание вызывается палочкой Леффлера. Изолированное поражение конъюнктивы встречается редко, обычно оно сочетается с дифтеритическим поражением носа, зева и гортани. Заболевание встречается преимущественно у детей до 4 лет. Благодаря проведению всем детям противодифтерийных прививок в настоящее время отмечаются лишь единичные случаи заболевания дифтерией.

Заболевание начинается с выраженного отека, гиперемии, болезненности и уплотнения век, которые выворачиваются с трудом. При разведении их выделяется мутная серозно-кровянистая жидкость с хлопьями. Конъюнктива резко отечна, поверхность ее покрыта грязно-серыми, с трудом снимаемыми пленками, после удаления которых появляется кровотечение из поверхностно некроти-зированной ткани.

Спустя 7-10 дней от начала заболевания некротизированные поверхностные слои конъюнктивы начинают отторгаться. На их месте остаются обнаженные рыхлые грануляции. Начинается обильное гноетечение. В дальнейшем на месте грануляций образуются звездчатые рубцы. Участки соприкосновения некротизированных поверхностей конъюнктивы век и конъюнктивы склеры могут срастись. Развивается симблефарон. Очень часто уже с первых дней заболевания в воспалительный процесс вовлекается роговица. Появляются множественные инфильтраты, изъязвления, участки некротизированной ткани. В лучшем случае процесс завершается стойким помутнением роговицы. Редко наблюдается прободение роговицы, ведущее к гибели глаза.

Как правило, отмечаются общие проявления, характерные для дифтерии: повышение температуры тела, слабость, головная боль, припухлость и болезненность предушных и поднижнечелюстных лимфатических узлов.

При диагностике заболевания следует учитывать разнообразие клинических проявлений дифтерийного конъюнктивита и возможность образования пленок при конъюнктивитах иной этиологии. В последних случаях, однако, пленки удаляются легче и без заметного кровотечения. Окончательный диагноз устанавливают на основе результатов бактериологического исследования. Проведения бактериоскопического исследования обычно недостаточно, поскольку в конъюктивальном мешке часто находится палочка ксероза, морфологически сходная с палочкой дифтерии.

Для того чтобы предотвратить распространение инфекции, больного изолируют. Лечение начинают с введения противодифтерийной сыворотки (6000—10000 ЕД) даже в сомнительных случаях. Местно в начале болезни применяют теплые примочки, частые осторожные промывания конъюнктивального мешка теплым 2% раствором борной кислоты или раствором перманганата калия (1:5000). В конъюнктивальный мешок впускают 30% раствор сульфацил-натрия, 10% раствор сульфапиридазина натрия, растворы пенициллина (5000-10 000 ЕД/мл), а также других антибиотиков широкого спектра действия 3—4 раза в день. На ночь за веки закладывают мази сульфаниламидных препаратов (30% мазь сульфацил-натрия и др.) и антибиотиков (1% тетрациклино-вая, 1% эритромициновая, 0,5% неомициновая и др.).

Прогноз заболевания серьезный ввиду того, что часто развивается воспаление роговицы и могут возникать общие проявления дифтерии.

7. Туберкулезные токсико-аллергические поражения роговицы. Виды. Лечение.Виды: В соответствии с клинико-патогенетической классификацией (Е.И. Устинова) имеются четыре основные формы туберкулеза глаз [7]:

I. Гематогенные поражения оболочек глазного яблока:

1. Передние увеиты, в том числе с распространением на склеру и роговицу.

2. Периферические увеиты.

3. Хориоретиниты (в том числе с ретиноваскулитами).

4. Генерализованные увеиты (панувеиты).

II. Туберкулезно-аллергические заболевания глаз:

1. Фликтенулезные конъюнктивиты и кератиты (в том числе фасцикулярный кератит, скрофулезный сосудистый паннус).

2. Туберкулезно-аллергические эписклериты, иридоциклиты, хориоретиниты.

III. Туберкулезные поражения защитного аппарата глаза: туберкулез кожи век, конъюнктивы, дакриоцистит, дакриоаденит, остеомиелит орбиты.

IV. Поражения глаз при туберкулезе центральной нервной системы: нисходящий неврит и атрофия зрительного нерва, поражение хиазмы, зрительного тракта и глазодвигательных нервов, застойный диск зрительного нерва

Глубокий диффузный туберкулезный кератит. При этом кератите возникает глубокий инфильтрат (уплотнение) в роговице и воспалительный процесс захватывает большую часть ткани роговицы. У пациента появляются жалобы на слезотечение, ощущение песка, резь в глазах. Возникает покраснение склеры рядом с роговицей. Сама роговица становится мутной. Постепенно в роговицу врастают сосуды и по ходу сосудов иногда возникают мелкие кровоизлияния. Течение болезни длительное с периодическими обострениями. Прогноз обычно неблагоприятный, так как на роговице образуется плотное бельмо (лейкома).

Глубокий очаговый туберкулезный кератит. При этой форме кератитов очаг туберкулезного воспаления находится в глубине ткани роговицы и в процесс вовлекаются радужка и передняя камера глаза.

Склерозирующий туберкулезный кератит. Склерозирующий кератит начинается на границе склеры и роговицы. При этом плотный инфильтрат медленно распространяется, как бы наползает, с периферии к центру роговицы. Заболевание протекает длительно, упорно. В воспалительный процесс вовлекается радужная оболочка. Возникают ириты, иридоциклиты. Прогноз обычно неблагоприятный, на месте инфильтрата образуется плотный рубец, похожий на склеру. Туберкулезно-аллергические кератиты включают фликтенулезный кератит, странствующую фликтену и фликтенулезный паннус. Болеют обычно дети или люди молодого возраста, у которых имеется туберкулезное поражение легких, бронхиальных, подчелюстных, шейных лимфоузлов. При этом туберкулез протекает в активном периоде. Для возникновения туберкулезно-аллергического кератита необходимо снижение защитных сил организма.

Фликтенулезный кератит. Фликтенулезный (фликтена-пузырек) кератит характеризуется возникновением маленьких инфильтратов (уплотнений), называемых фликтенами, в поверхностных слоях ткани роговицы, чаще по ее периферии. Размеры этих инфильтратов около 1 мм. Пациент жалуется на слезотечение, резь в глазах, ощущение песка в глазах. Возникает блефароспазм (судорожное сжатие век), отек век и лица. В содержимом фликтен микобактерии туберкулеза не обнаруживаются. Часто на месте фликтен формируются язвочки, которые затем рубцуются с образованием помутнения. Иногда возникает прободение роговицы, с последующим образованием бельма, спаянного с радужной оболочкой.

Странствующая фликтена. Странствующая фликтена или пучочковый кератит развивается, если образовавшаяся фликтена медленно распространяется от периферии роговицы к ее центру. При этом за фликтеной тянется пучок сосудов, проросших в роговицу. Странствующая фликтена протекает очень долго, медленно перемещаяся по роговице. После воспалительного процесса остается стойкое помутнение.

Фликтенулезный паннус. Фликтенулезный паннус отличается усиленным прорастанием сосудов в роговицу. Роговица становится мутной, пронизанной сосудами, что значительно нарушает функцию зрения.

Лечение туберкулезных кератитов.

Лечение туберкулезных кератитов проводится с обязательным лечением основного процесса туберкулеза. Лечение длительное. Применяются различные группы препаратов (тубазид, фтивазид, ПАСК, стрептомицин, циклосерин, канамицин, тибон и др.) Для закапывания в глаз назначаются растворы глюкокортикоидных гормонов, хлорида кальция, рассасывающие препараты. Проводят физиотерапевтическое лечение.

При стойких помутнениях роговицы возникает необходимость в хирургическом лечении. Выполняют кератопластику. Прогноз болезни при длительном течении бывает сомнительным для сохранения функции зрения. Лечение: гидрокортизон, дексаметазон, актовегин на ночь, десенсебилизирующая, диета с ограничением соли углеводов. Салюзид.

8. Оперативное лечения непроходимости слезных путей.О перации на слезных точках: активация нижних слезных точек, увеличение нижней слезной точки по Арльту, Сергееву, Титову и Сторчаку. Кроме того, в отделении и амбулаторно проводятся другие микрохирургические операции на слезных точках: исправление выворота и образование слезной точки по Варге.

Операции на слезных канальцах являются более сложными. Это продольное расщепление, активация, ретроградное зондирование, бужирование и “мягкое” зондирование – проведение малой и большой кольцевой лигатуры, стриктуроэктомия, каналикулодакрицистостомия, временная интубация и протезирование канальцев. Учитывая относительную редкость данной патологии, пациентов, нуждающихся в подобных вмешательствах, направляем в специализированные центры. Операции при травмах слезных канальцев. При разрывах в начальной и средней трети проводится их ушивание при помощи зондов Поляка, Джексона, «поросячьего хвостика», полимерной нити. Врачи офтальмологического отделения имеют значительный опыт в лечении данной патологии.

Операции искусственного образования слезных путей при их тяжелой деструкции

Каналикулопластика – образование искусственного слезного канальца;

Лакоцистостомия – создание анастамоза между конъюнктивальной полостью и слезным мешком;

Лакориностомия – образование анастомоза между конъюннктивальной полостью и полостью носа;

Протезирование соустья конюнктивальной полости и слезным мешком (лакоцистопротезирование) или с полостью носа (лакоринопротезирование).

Операции на слезном мешке. Экстирпация и наружная дакриоцисториностомия (ДРС)

Дакрицисториностомия существует как наружная, так и эндоназальная. В офтальмологическом отделении осуществляют различные модификации наружной дакрицисториностомии. Единственный, но существенный недостаток наружной ДРС – кожные рубцы в области внутреннего угла глаза.

Введение зонда Алексеева, и последующие установление бужирующих нитей и трубочек. При неустранение нарушение функции слезного канальца показана операция – активация верхнего слезного канальца. Иссечение стенки слезного канальца от точки до ула глазной щели.

9. Лечение нерегматогенной отслойки сетчатки.Лечение вторичной отслойки сетчатки направлено на основное заболевание: оперативное лечение или фотокоагуляция при опухолях, склеропластические операции с применением витрэктомии для пересечения или удаления шварт при посттравматической и диабетической отслойки сетчатки и др. Профилактические мероприятия (фото- и лазеркоагуляция, криопексия) проводятся лицам с разрывами и другими дефектами сетчатки, выявленными при офтальмоскопии и представляющими потенциальную опасность отслойки. К таким дефектам относятся клапанные «немые» разрывы, а также дырчатые разрывы, сочетающиеся с фотопсиями. Если отслойка сетчатки произошла на одном глазу, то необходимо тщательное динамическое наблюдение за состоянием глазного дна второго глаза.

10. Поражения глаза электромагнитными излучениями.Положение глаза электромагнитным излучениями - Облучение глаз может привести к помутнению хрусталика (катаракте), причем развитие катаракты является одним из немногих специфических поражений, вызываемых ЭМИ радиочастот в диапазоне 300 МГц...300 ГГц при плотности потока энергии (ППЭ) свыше 10 мВт/см2. Помимо катаракты при воздействии ЭМИ возможны ожоги роговицы. помутнение округлой формы хрусталика под задней капсулой хрусталика.

Билет№ 28

1.Что отделяет просвет Шлеммова канала от передней камеры?трабекулярный аппарат

2. Что такое гиперметропия?Гиперметропия (дальнозоркость) встречается у 45% взрослого населения земного шара, характеризуется как слабая физическая рефракция, не обеспечивающая фокусировку предметов на сетчатке. Длина оси глазного яблока короче длины фокусного расстояния оптической системы глаза, т. е. лучи идут к сетчатке, но не фокусируются, дойдя до нее. Если бы продлить ход данных лучей, то они сошлись бы за сетчатой оболочкой.

По степени гиперметропию различают слабую - до 3,0 D; среднюю - от 3,0 до 6,0 D и высокую - более 6,0 D.

Дальнейшая точка ясного зрения, т. е. при покое аккомодации, отсутствует. В связи с этим у гиперметропов острота зрения снижена тем больше, чем выше степень гиперметропии. Однако, если диаметр колбочек равен двум или трем микронам и гиперметропия слабой степени, острота зрения может соответствовать средней норме.

Ближайшая точка ясного зрения возможна лишь у гиперметропов со слабой степенью и только у детей.

Гиперметропы средней и высокой степени не имеют и ближайшей точки ясного зрения, следовательно, отсутствует и длина аккомодации, т. е. они видят плохо и близко, и далеко.

Глазное дно у гиперметропов соответствует норме, однако, в отличие от эмметропии, диск зрительного нерва округлой формы и цвет его - бледно-розовый - одинаков во всех отделах.

С 40-летнего возраста у гиперметропов, так же, как и у эмметропов, развиваются клинические признаки пресбиопии.

3 Местные назначения при остром приступе глаукомы.При остром приступе глаукоме. Пилокарпин, ациклидин (м-холиномиметики), Клофелин, Дипенифрин (альфа2 адреномиметики), Офтан- тимолол фотил –форте неселиктивные антифиотики. Подробно: Для нормализации внутриглазного давления прежде всего назначают миотики. В течение первого часа закапывают 1% пилокарпин каждые 15 мин, затем каждый час до снижения давления и далее каждые 4-6 ч.

Одновременно в пораженный глаз производят инстилляцию бета-адре-ноблокатора - тимолола (0,25 -0,5%) 2 раза в день.

Для подавления секреции водянистой влаги назначают ингибиторы кар-боангидразы - азопт или трузопт 2 раза в день, и внутрь - диакарбтю 0,25 г 4 раза в день.

Достаточно эффективны средства осмотического действия (мочевина, глицерин). Они обладают гипотензивным эффектом и могут снижать офтальмо-тонус, когда другие средства не дают результатов. Назначают мочевину и глицерин внутрь из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного.

Одновременно с медикаментозным лечением целесообразно проводить так называемую отвлекающую терапию. С этой целью делают горячие ножные ванны, банки, ставят пиявки на область виска, дают солевое слабительное.

В стационарных условиях при затянувшемся приступе добавляют внутримышечное введение литической смеси (аминазин, димедрол, промедол). После инъекции, во избежание ортостатического коллапса (резкое снижение артериального давления), больной должен в течение 3-4 ч находиться в постели в горизонтальном положении.

Для снятия боли при остром приступе глаукомы необходимо принять анальгетики (пирамидон, анальгин, кетанов и т.п.). В особо тяжелых случаях приходится прибегать к наркотическим средствам.

4. Нехирургическое лечение катаракты. Эффективность.Антикатарактальные продукты используются, как правило, в виде глазных капель, которые применяют по 1-2 капли от 3 до 5 раз каждый день. Наиболее часто лекарственные средства (квинакс, сенкаталин, катахром, вита-факол, тауфон), применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов, неорганических солей. Кроме вышеназванных продуктов, широко применяются глазные капли, содержащие рибофлавин, глютаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту и др. Препараты улучшающие обменные процессы, содержащие цистеин, аскарбиновую кислоту, глутамин. МАЛОЭФФЕКТИВНЫ

5. Трахома. Возбудитель.Трахома возбудитель хламидия трахоматис, серотп хламидий А-С. Определение: хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся появлением фолликулов с последующим их рубцеванием и сосочков на конъюнктиве, воспалением роговицы (паннусом), а в поздних стадиях — деформацией век. Возникновение и распространение трахомы связано с низким уровнем санитарной культуры и гигиены. В экономически развитых странах трахома практически не встречается. Огромная работа по разработке и проведению научно-организационных и лечебно-профилактических мероприятий привела к ликвидации трахомы в нашей стране. Вместе с тем, по оценке ВОЗ, трахома остается главной причиной слепоты в мире. Считается, что активной трахомой поражено до 150 млн человек, главным образом в странах Африки, Ближнего Востока, Азии. Заражение трахомой европейцев, посещающих эти регионы, возможно и сегодня.

Трахома возникает в результате заноса возбудителей инфекции на конъюнктиву глаза. Инкубационный период 7—14 дней. Поражение обычно двустороннее.

6. Туберкулезные метастатические поражения роговицы. Виды. Лечение.туберкулезные метастатические поражения заднего отдела глаза включают: хориоретиниты (очаговые, диссеминированные, диффузные); туберкул хориоидеи (конглобированный туберкулез) и хориоидиты (милиарный, юкстапапиллярный). По локализации они подразделяются на: центральные, парацентральные, перипапиллярные, периферические, экваториальные; по характеру течения – острые, хронические; по морфологии – гранулематозные, негранулематозные, экссудативные и геморрагические формы. При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, периферические увеиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва – туберкулезный неврит, папиллит, при туберкулезном менингите – застойный диск.

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит – самая частая форма, начинается парамакулярно с развития множественных, не сливающихся очагов различных размеров и формы в собственно сосудистой оболочке. Офтальмоскопически выявляются более свежие желтовато–серого цвета, с нечеткими границами, слегка проминирующие, окруженные перифокальным отеком очаги и старые – имеющие четкие границы и выраженную пигментацию по краю. Иногда начинается в юные годы и может протекать стационарно. Обычно поражаются оба глаза. При распространении воспалительного процесса на центральный отдел сетчатки больные отмечают снижение зрения, искривление предметов, фотопсии. При этом в макулярной области обнаруживается серо–аспидного цвета очаг под приподнятой сетчаткой со светлой зоной, с мелкими кровоизлияниями по его периферии и с желтоватыми очажками в других участках глазного дна.

Диффузный туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением туберкулезной гранулемы в собственно сосудистой оболочке, выраженной гиперергической реакцией сетчатки (она отечна, инфильтрирована), массивной экссудацией в преретинальные отделы стекловидного тела, маскирующей в начальной стадии хориоидальные очаги. При отечной (экссудативной) форме хориоретинита на фоне обратного развития отека часть очагов может рассосаться, другая – трансформироваться в рубцовую ткань. При геморрагической форме хориоретинита выявляются гиперемированные очаги, кровоизлияния (в собственно сосудистую оболочку, сетчатку – преретинально), геморрагическая отслойка пигментного эпителия с последующим развитием неоваскулярной мембраны. Пигментация очагов более выражена, рассасывание происходит медленно, под сетчаткой и в стекловидном теле преобладают процессы фиброза, страдают зрительные функции вследствие центральной локализации очагов и фиброза стекловидного тела.

Конглобированный туберкул (туберкулема собственно сосудистой оболочки) – желтовато–серое образование нескольких слившихся гранулем, проминирующее в стекловидное тело и отслаивающее сетчатую оболочку, чаще развивается в центральном отделе глазного дна. Может сопровождаться выраженными воспалительными изменениями в переднем отделе глаза. Туберкулемы могут рубцеваться, инкапсулироваться, обызвествляться. Нередко туберкул похож на меланобластому, однако белая пористая масса указывает на его воспалительное происхождение.

Милиарный туберкулезный хориоидит – возникает у детей на фоне общего туберкулеза и туберкулезного менингита. Желтоватые мелкие очаги округлой формы с четкими границами в собственно сосудистой оболочке (туберкулы), не содержат микобактерий туберкулеза. Пигмент в них почти отсутствует. Реакция сетчатки слабо выражена.

Юкстапапиллярный хориоидит Иенсена. Туберкулезная гранулема собственно сосудистой оболочки локализуется вблизи диска зрительного нерва. Поэтому выраженный перифокальный отек, ватообразная инфильтрация и отек сетчатой оболочки, распространяясь на зрительный нерв и маскируя хориоидальный очаг, прикрывают диск, границы которого становятся стушеванными, что симулирует картину оптического папиллита или неврита. Для периметрии характерно слияние секторообразной скотомы со слепым пятном, в исходе рубцующегося хориоидального очага – хорошее центральное зрение. Типичная локализация туберкулезных хориоидитов – парамакулярная область, пигмент распределяется в очагах по самому их краю. По мере старения они имеют по нескольку пигментных колец. По краю последних заметны очаги инфильтрации и отека сетчатки. Видны белые участки склеры и облитерированные хориоидальные сосуды в местах отсутствия хориоидеи. При распространении воспаления на стекловидное тело преретинально над очагами инфильтрации возникает отслойка стекловидного тела, на ресничное тело – появляются преципитаты, гониосинехии, пигментация угла передней камеры глаза, новообразованные сосуды в корне радужки.

Очаговый хориоретинит встречается преимущественно у женщин разного возраста (от 19 до 65 лет), чаще в виде монолатерального поражения. Характерной особенностью современного течения центрального хориоретинита является крайне редкий геморрагический характер экссудата.

Периферический увеит обусловлен воспалением ресничного тела и периферии собственно сосудистой оболочки с вовлечением в процесс периферических ретинальных сосудов. Начинается со снижения остроты зрения вследствие помутнения стекловидного тела. На периферии глазного дна – экссудативный хориоретинит. В нижней половине глазного дна выявляются: массивная экссудация в параоральной зоне в виде диффузной инфильтрации периферии собственно сосудистой оболочки или отдельных экссудативных очагов, панваскулиты (периваскулиты, эндоваскулиты, перифлебиты), в единичных случаях – тромбозы. В стекловидном теле сначала заметны экссудация, воспалительные клетки, преципитаты, позднее – нитчатая и зернистая деструкция, швартообразование, пристеночные его отслойки. Выявляются также макулопатии, явления папиллита и деколорация диска зрительного нерва. В некоторых случаях наблюдаются преципитаты, ретиношизис, тракционные разрывы и отслойки сетчатки.

Туберкулезный перифлебит носит рецидивирующий характер, встречается преимущественно у молодых мужчин (20–39 лет) на обоих глазах. В раннем его периоде на периферии глазного дна – вены сетчатки извиты, неравномерного калибра с периваскулярными муфтами (перифлебит), появляются новообразованные сосуды, в ряде случаев заметны хориоидальные и хориоретинальные очаги. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой и в ее слоях. Ввиду массивного швартообразования стекловидного тела наблюдается развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы. Перифлебит Ильса характеризуется преобладанием продуктивного типа специфического воспаления (61%), меньшей частотой осложнений (29%) и хронически–рецидивирующим течением с длительной ремиссией.

Туберкулезный неврит, папиллит (отек диска) сходны по клинической симптоматике: имеются гиперемия диска, стушеванность его границ, перипапиллярный отек, отсутствует физиологическая экскавация, выявляется увеличение слепого пятна, концентрическое сужение поля зрения на цвета (при неврите), повышение порогов чувствительности и лабильности. Воспалительный процесс может распространяться на зрительный нерв с окружающих тканей – собственно сосудистой оболочки, сетчатки (при юкстапапиллярном хориоидите, периваскулите), протекать по типу нисходящих периневритов при туберкулезном менингите с последующим развитием вторичной атрофии.

Увеиты и хориоретиниты после ревакцинации вакциной БЦЖ сопровождаются выраженной экссудацией, сращением, заращенном зрачка, развитием осложненной катаракты, повышением внутриглазного давления.

Туберкулезно–аллергические процессы заднего отдела глаза характеризуются возникновением типичных экссудативных очагов до одного размера диска, интенсивным помутнением стекловидного тела. Имеют очень быстрое начало и бурное течение заболевания, эффективно купируются острые воспалительные изменения, при этом отсутствуют тяжелые остаточные явления. Рецидивы часты, даже на фоне специфического лечения и десенсибилизирующей терапии. В организме больного находят активный внеглазной туберкулезный процесс.

Очаговый артериит протекает в виде:

очаговых множественных серовато–белых наложений круглой или овальной формы на одной или нескольких артериях – очаговых артериитов;

экссудации вокруг век;

преципитатов над ретинальными сосудами. Калибр пораженных сосудов не изменяется, геморрагии не наблюдаются.

( КРАТКО ВИДЫ:очаговый, глубокий диффузный, склерозирующий.) Можно провсети пробу с туберкулином если при этом будет развиваться ответная реакция в глазу значит поражение туберкулезного характера. Поражение начинается в глубоких слоях с множеством инфильтратов, в исходи разрастание рубцовой ткани, создается впечатление что склера напалзает на роговицу. Лечение : противотуберкулезная терапия.– рифампицин, кортикостероиды, местно простивоспалительные и гипосенсебилизируещая терапия.

7. Оперативное лечение хронического дакриоцистита.хронического дакриоцистита хирургическое — выполняется операция дакриоцисториностомии различают наружную и внутренняю.. С целью профилактики гнойной язвы роговицы до операции больному рекомендуют ежедневно утром и вечером осторожно выдавливать содержимое слезного мешка, затем тщательно промывать глаз проточной водой и закапывать антибактериальные капли (на выбор — раствор сульфацил-натрия 30%, раствор левомицетина 0,25%, раствор гентамицина 0,5%, раствор фурацилина 0,02%, ципромед, колбиоцин и др.). Запрещается пользование контактными линзами, наложение повязок на глаз, выполнение любых манипуляций, связанных с прикосновением инструментов к роговице (измерение внутриглазного давления, гониоскопия, УЗИ и др.), хирургических операций глаза, а также общих хирургических вмешательств, особенно предполагающих иммуносупрессивную терапию (например, пересадка сердца, почки и др.)! При дакриоцистите новорожденных лечение начинают с проведения массажа области проекции слезного мешка — толчкообразного давления от внутреннего угла глазной щели по боковой поверхности носа до края ноздри (по 1—2 мин от 3 до 6 раз в день в течение 2—3 нед), завершая каждый сеанс инстилляцией антибактериальных капель. В большинстве случаев проходимость слезных путей восстанавливается. Если слезотечение не исчезает, производят промывание слезных путей растворами антибиотиков, протеолитических ферментов (химотрипсин, колализин), а при отсутствии эффекта — зондирование слезно-носового канала через слезную точку тонким зондом. Эти манипуляции лучше производить в возрасте ребенка от 2 до 4 мес, так как еще возможна его иммобилизация с помощью тугого пеленания; детям старше 4—6 мес требуется общий наркоз. В тех редких случаях, когда добиться реканализации слезных путей не удается, необходимо регулярно выполнять мероприятия по профилактике гнойной язвы роговицы и в возрасте 3—4 лет сделать операцию — дакриоцисториностомию. При появлении симптомов флегмоны слезного мешка необходима срочная госпитализация пациента! В начальной стадии флегмоны слезного мешка назначают общую терапию антибиотиками, местно — закапывание антибактериальных капель 4—6 раз вдень, закладывание за веки глазной мази с антибиотиком (тетрациклиновой, эритромициновой) 3—4 раза в день, сухое тепло, УВЧ-терапию. При появлении флюктуации тепловые процедуры исключают, абсцесс вскрывают, его полость промывают раствором фурацилина 0,02%, края раны обрабатывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого, полость дренируют турундами с гипертоническим раствором хлорида натрия. После исчезновения симптомов воспаления производят дакриоцисториностомию.

8. Аниридия. Причины. Клиника.Аниридия — отсутствие радужной оболочки глаза. Иногда может вызываться проникающим ранением глаза, однако чаще распространена врождённая аниридия, вызываемая генетической патологией[1]. Врождённая аниридия зачастую сочетается с другими патологиями развития глаза, в частности, макулярной гипоплазией и гипоплазией зрительного нерва, катарактой, изменениями роговицы. Сопровождается выраженным снижением остроты зрения, практически не поддающимся коррекции, светобоязнью, горизонтальным нистагмом, иногда врожденной глаукомой. Ген PAX6 расположен на коротком плече 11-й хромосомы. Синтезируемый им белок запускает каскад процессов, регулирующих формирование глаз, а также некоторых других структур. Этот ген является чрезвычайно консервативным. Установлено, что PAX6 человека и данио рерио совпадают на 95 %, хотя их эволюционные линии разошлись около 400 миллионов лет назад.

Мутации в гене PAX6 вызывает глазные патологии, подобные аниридии, у мышей. Аниридия — аутосомно-доминантое заболевание, проявляющееся в случае, когда имеется хотя бы одна копия дефектного гена. Гомозиготность по дефекту гена PAX6 проявляется множественными нарушениями строения глазной системы и мозга и приводит к смерти. В 2001 году отмечено 2 случая гомозиготной аниридии, оба пациента погибли вскоре после рождения. При вскрытии была выявлена патология мозга. У мышей гомозиготность по дефекту гена PAX6 приводит к аналогичным последствиям. Мутации в гене PAX6 также сопровождаются предрасположенностью к развитию нефробластомы. Обнаружено несколько мутаций гена PAX6, различающихся по степени выраженности патологии. В некоторых случаях аниридия затрагивает лишь часть радужной оболочки, и такие люди имеют более или менее нормальное зрение.

Лечение симптоматическое. Назначается ношение косметических контактных линз, окрашенных по периферии, чем создается имитация зрачка. Может быть проведена реконструктивная пластическая операция (коллагенореконструкция). Лечение ношение солнцезащитных очков, протез искусственной радужки необходим трансклеральный подход.

9. Свежая и старая отслойка сетчатки. Критерии давности.Критерии давности. Отслойку сетчатки принято считать свежей, если она диагностирована в первые 3 месяца после травмы, если позже — то старой; Демаркационная линия, грубые складки, сосуды более темные, рубцы, ригидная омозолелость краев, плохо распровляется- старая. В случае ранней отслойке сетчатки при офтальмоскопии обычно удается обнаружить один или несколько разрывов. Они выделяются в виде участков красноватого цвета, которые в зависимости от вида разрыва (клапанный, дырчатый) могут иметь различную форму (круглую, овальную, подковообразную) и величину.

Может произойти разрыв сетчатки от зубчатой линии. Край разрыва имеет несколько более тусклый оттенок, чем остальная сетчатая оболочка, и резко отграничен. К наиболее тяжелым относят случаи, когда оторванная от зубчатой линии сетчатая оболочка заворачивается вниз или в сторону, так что становится виден ее задний пигментный слой. Чаще всего разрыв локализуется в верхней половине глазного дна, у места прикрепления косых мышц. Спустя несколько месяцев после возникновения отслойки развивается выраженная гипотония глаза, сетчатая оболочка тускнеет, делается непрозрачной, «морская рябь» исчезает, появляются крупные складки. Бугры отслоившейся сетчатки закрывают диск зрительного нерва, и вся сетчатая оболочка образует как бы воронку, вершиной которой является диск зрительного нерва. Чем больший срок прошел после отслойки сетчатки, тем хуже функции глаза. Они могут падать настолько, что остается небольшой участок поля зрения, иногда определить его вообще не удается; острота зрения понижается до светоощущения или движения руки у лица.

10. Поражения глаза ионизирующими излучениями.Ионизирующая радиация включает в себя излучения световых квантов или элементарных частиц, которые способны вызвать ионизацию или возбуждение атомов или молекул.

Глазное яблоко полностью проницаемо почти для всех видов ионизирующей радиации. Профессиональные поражения ионизирующей радиацией возможны при добыче урановой руды, извлечении и обогащении урана, работе с топливными элементами, хранении и перевозке отходов, при работе с радионуклидами в промышленности, сельском хозяйстве, медицине. Благодаря технике безопасности острые радиационные поражения крайне редки.

Малые дозы радиационного облучения считаются неопасными. Однако их отдаленные последствия изучены недостаточно. Нельзя исключить генетические, бластомогенные и катарактогенные эффекты малых радиационных доз, действующих в течение многих лет.

Чувствительность различных структур глаза к ионизирующей радиации варьирует в широких пределах. Она зависит не только от особенностей тканей, но и от возраста человека и вида радиации.

При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, заключающаяся в ее истончении и депигментации. Край века также истончается, сглаживается. Поражение волосяных луковиц приводит к выпадению ресниц. В тяжелых случаях в результате рубцового укорочения сводов конъюнктивы возникает заворот век. В процесс могут вовлекаться слезные канальцы и слезные железы. При поражении канальцев происходят их рубцовая деформация и облитерация. Поражение слезных желез приводит к ксерофтальмии.

Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами.

Скрытый период варьирует от нескольких часов до нескольких дней в зависимости от дозы радиации. Клиническая картина может напоминать электроофтальмию с выраженной светобоязнью, слезотечением, отеком и гиперемией век и конъюнктивы. В более тяжелых случаях возникают эрозии и язвы роговицы, помутнения глубоких отделов стромы роговицы, сочетающиеся с передним увеитом.

Хрусталик - наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная катаракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны продолжительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной катаракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет.

Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в области заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевидную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помутнения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутнение распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе.

Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они проявляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микроаневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить большое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабетической ретинопатией.

Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении может возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сетчатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция склеры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.

ИФК облучение с малой длинной волны - поражение хрусталика, возникает лучевая катаракта, видимые не влияют , но при ядерном вспышке потеря зрения УФО- ожог роговицы электроофтальмия катаракта ,Рентгеновское излучение также влияет на хрусталик, гамма излучение на хрусталик, атрофия зрительного нерва. Альфа и бета лучи поражают кожа век вокруг глаз.

Билет№ 29

1.В каком возрасте начинает функционировать слёзная железа?с 2 мксяца

2. Клиническая классификация гиперметропии.слабая до 2 Д, средняя 2-5 Д, высокая выше 5 Д. есть явная гиперметропия определение при подборе очков. Скрытая при медикаментозном параличе аккомодоции. В сумме они составляют полную гиперметропию.

3. Общая терапия при остром приступе глаукомы.При остром приступе глаукоме. При остром приступе применяют закапывания 1% раствора пилокарпина и 0,25% раствора салицилата эзерина через каждые 15—30 мин, комбинируя с отвлекающей терапией (горячие ножные ванны, пиявки на область виска, солевые слабительные), с приемом диамокса по 0,25 г до 4 раз в сутки, нейроплегических препаратов (аминазин), болеутоляющих (амидопирин, анальгин). В последние годы при лечении острого приступа применяют средства осмотического действия: мочевину и глицерин внутрь в дозе 1 —1,5 г на 1 кг веса больного. Если энергичная консервативная терапия не снимает острого приступа в течение 24 ч, показана операция.

Всем больным глаукомой проводят общее лечение: назначают антисклеротические средства (метионин, липокаин, лецитин, витамин Е, препараты йода), сосудорасширяющие (диафиллин, дибазол с папаверином, никотиновая кислота, но-шпа), а также средства, улучшающие обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве (кокарбоксилаза, динатриевая соль АТФ, ангиотрофин, экстракт алоэ, ФиБС), комплекс витаминов.

КРАТКО:Пилокарпин, ациклидин (м-холиномиметики), Клофелин, Дипенифрин (альфа2 адреномиметики), Офтан- тимолол фотил –форте неселиктивные антифиотики. Литическая смесь, и диуретики ( диакарб, лазикс, манит)

4 Хирургические методы лечения катаракты. Показания.Хирургическое лечение катаракты — это удаление пораженного катарактой хрусталика и замена его искусственной интраокулярной линзой.

Экстракция катаракты

Данная методика появилась первой и послужила основой для развития катарактальной хирургии. Современные клиники обычно не используют метод экстракции катаракты. Исключение составляют медицинские показания. В ходе такой операции на глазном яблоке, в месте соединения роговицы со склерой, делался надрез размером около 10–12 мм. Через такой разрез офтальмохирург открывал капсулу хрусталика и удалял его. На место удаленного хрусталика помещался имплантант — искусственный хрусталик. После такого хирургического вмешательства необходимо было наложение швов.

Методика экстракапсулярной экстракции катаракты — полостная операция, которая требовала пребывания пациента в больнице и проводилась под общим наркозом. Осложнениями после экстракапсулярной экстракции катаракты часто становились послеоперационный астигматизм и воспалительные процессы. Реабилитационный период был довольно длительный — несколько недель. После такого хирургического вмешательства пациент испытывал массу ограничений на физические нагрузки.

Ультразвуковая факоэмульсификация катаракты

Ультразвуковая факоэмульсификация катаракты с имплантацией искусственной интраокулярной линзы признана врачами-офтальмологами самым эффективным, надежным, безболезненным и нетравматичным способом удаления катаракты. Такая операция выполняется амбулаторно, без пребывания в больнице. Все манипуляции офтальмохирург осуществляет через микроразрез размером 2,5 мм, который впоследствии самогерметизируется не требуя наложения швов.

При помощи специального зонда хрусталик ультразвуком превращается в эмульсию, после чего она выводится из глаза и на ее место с помощью инжектора помещается гибкая интраокулярная линза. Такая линза самостоятельно разворачивается внутри глаза и надежно фиксируется. Важным моментом операции по удалению катаракты является использование вискоэластиков — специальных веществ, которые вводятся внутрь глаза. Применение вискоэластиков во время операции дают возможность офтальмохирургу свободно выполнять все необходимые манипуляции. Кроме того, они поддерживают глубину передней камеры, защищают внутренние структуры глаза, создают оптимальные условия для имплантации интраокулярной линзы.

После факоэмульсификации пациент достаточно хорошо видит уже через несколько часов, а максимальная острота зрения восстанавливается за период от 2 дней до 1 недели. Зрительная и физическая реабилитация сведена к минимуму. Многие пациенты уже на следующий день после операции продолжают вести свой привычный образ жизни.

Имплантация искусственного хрусталика

Показание: снижение зрения, приводящие к ограничению трудоспособности, и дискомфорт в обычной жизни. Степень зрелости катаракты значение не имеет. Операции: экстракция катаркты.

5. Трахома. Стадии течения.Трахома- хронический кератоконьюктивит, вызывается хламидиями. В 1 стадии наблюдаются острое нарастание воспалительных реакций, диффузная инфильтрация, отек конъюнктивы с развитием в ней единичных фолликулов, которые имеют вид мутных серых зерен, расположенных беспорядочно и глубоко. Характерно образование фолликулов на конъюнктиве верхних хрящей.

Во 2 стадии на фоне усиления инфильтрации и развития фолликулов начинается их распад, образуются рубцы, выражено поражение роговицы.

В 3 стадии преобладают процессы рубцевания при наличии фолликулов и инфильтрации. Именно образование рубцов на конъюнктиве позволяет отличить трахому от хламидийного конъюнктивита и других фолликулярных конъюнктивитов.

В 4 стадии происходит разлитое рубцевание пораженной слизистой оболочки при отсутствии воспалительных явлений в конъюнктиве и роговице.

Профилактика: своевременное выявление очагов, наблюдение в течение длительног времени.

6Характер васкуляризации роговицы при туберкулезных кератитах..васкуляризация глубокого характреа, за счет неоваскулеризации, исход васкулеризированное помутнение роговицы, от переферии к центру.

7. Болезнь Микулича. Этиология. Лечение.Болезнь Микулича - (син.: лимфоцитарная опухоль, лимфомиелоидный сиалоз, лимфоматоз и гранулематоз слюнных желез, аллергический ретикулоэпителиальный сиалоз Микулича) - увеличение больших слюнных и слезных желез.

Этиология и патогенез неизвестны. Ведущим признаком является массивная лимфоидная инфильтрация межуточной ткани желез. Вероятными причинами развития болезни служат инфекционный или паразитарный процесс, нервно-трофические и эндокринные аутоиммунные расстройства. Наблюдается также при заболеваниях крови (лимфолейкоз); в этом случае констатируют синдром Микулича. Изменения в железе могут быть отнесены к признакам интерстициального сиалоза (сиаладеноз).

Клиническая картина. Безболезненное увеличение больших слюнных и слезных желез, а также малых - в полости рта. Они уплотнены, бугристы, кожа над ними в цвете не изменена, собирается в складку. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, секреция СЖ не нарушена, слюна прозрачная, жидкая, без клеточных включений, свидетельствующих о воспалительном процессе. При длительном течении возможно развитие хронического сиаладенита по типу интерстициального. На сиалограммах определяют увеличение слюнной железы, уменьшение тени паренхимы, сужение выводных протоков.

Лечение. Рентгенотерапия и лечение кортикостероидными препаратами дают хороший, но нестойкий результат; часто наступает рецидив. Рекомендуются курс новокаиновых блокад, применение галантамина. Лечение хронического сиаладенита. Наблюдение ревматолога, гематолога, онколога и окулиста.. Лечение: Этиотропное лечение основного заболевания, и симптоматическая терапия закапывание фурацилина, препараты исскуственной слезы, Солкосерил, перевязка слезного канальца. Кератопротезирования.

8. Поликория. Виды. Клиника.Поликария – наличие нескольких зрачков. Виды: Истинной поликорией называется такое состояние, когда в радужке имеется более одного зрачка с сохранной реакцией на свет. Ложная поликория — это зрачок в виде песочных часов вследствие того, что остатки эмбриональной зрачковой мембраны соединяют диаметрально расположенные края зрачка.

9. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей.Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями.

Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочко-несущих клеток. Межуточного вещества в центральной ямке нет.

В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом помутневшем фоне сетчатки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку. Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечается побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание области пятна, симптома вишневой косточки не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется центральное зрение.

Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распространения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома соответственно области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой - зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случае отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является простая атрофия зрительного нерва.

Лечение должно быть неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению кровообращения и перемещению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикоагулянтов и тромболитических препаратов, направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно, кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафиллин в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, внутривенное или внутримышечное введение гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболитических средств обязательна, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии.

В ранние сроки эффективно лечение с помощью лазера.

КРАТКОЛечение: быстрое максимально расширение сосудов, восстановление проходимости артерий и питание сетчатки, ретробульбарно ведение вазодилятаторов. Общее : в\в эуфелин с изотоническим раствором натрия, фибринолизин с гепарином. Ношпа в\н, на затылок горчичники.

10. Осложнения ожогов глаз различной этиологии Осложнение ожогов: Осложнениями ожоговой болезни глаз являются сращения слизистой оболочки глаза и век, вызывающие заворот век и неправильное положение ресниц, воспаление сосудистой оболочки, осложненная катаракта, повышение внутриглазного давления, помутнение роговицы (бельмо). Такие осложнения лечат хирургическими методами не ранее чем через 1 год после ожога. Серьезным осложнением ожогов глаз является формирование грубого рубцового помутнения роговой оболочки ‑ бельма. Через год‑полтора после ожога производят пересадку роговой оболочки, однако результаты этой операции не всегда бывают успешными из‑за тяжести поражения. При особо тяжелых ожогах присоединение инфекции усугубляет вызванный ожоговой травмой распад роговицы и некротически измененной конъюнктивы, способствует формированию таких тяжелейших осложнений, как обширные инфильтраты, расплавление, истончение и перфорация роговицы, экссудации в переднюю камеру и т.д А также: эрозии, иридоциклит, некроз тканей глаза, грыбое бельмо, массивный симблефарон.

Билет № 30

1.Перечислить слои роговицы.В роговице различают 5 слоев:

— эпителий многослойный плоский неороговевающий, продолжение эпителия конъюнктивы;

— боуменова оболочка — тонкая бесструктурная неэластичная ткань с тонкими канальцами, в которых проходят нервы из стромы в эпителий. Она хорошо сопротивляется повреждениям и плохо — инфекции. После повреждения не регенерирует, остаются нежные помутнения по типу облачка;

— строма — собственная ткань роговицы, состоящая из наслоенных друг на друга соединительнотканных пластин, склеенных межуточным веществом. Это самый массивный слой, плохо регенерирует, сохраняя более интенсивные помутнения;

— десцеметова оболочка — гомогенная, тонкая, производное эпителия, эластичная, устойчивая к инфекции и повреждению, регенерирует. Она легко отслаивается от стромы и становится складчатой. В области лимба боуменовой и десцеметовой оболочек нет;

— эндотелий, или внутренний эпителий, толщиной 0,004—0,005 мм, слой крупных плоских клеток с большим ядром. Регенерирует плохо.

Что касается питания роговицы, то оно осуществляется двумя путями: за счет диффузии из перилимбальной сосудистой сети, образованной передними ресничными артериями, и осмоса из влаги передней камеры и слезной жидкости.

2.Отличие гиперметропии от пресбиопии.Пресбиопия - нарушение зрения, связанное с постепенным, прогрессивным и необратимым изменением возможности глаза фокусировать изображение предмета на близком и среднем расстоянии.

Пресбиопия не является заболеванием или рефракционным дефектом зрения, а является физиологическим процессом, который связан со "старением" глаза. Это возрастное ослабление аккомадации (вязанна с нарушением эластичности, хрусталика и способности к изменению его кривизны), обычно с 40 лет. Гиперметропия-. характеризуется как слабая физическая рефракция, не обеспечивающая фокусировку предметов на сетчатке. Длина оси глазного яблока короче длины фокусного расстояния оптической системы глаза, т. е. лучи идут к сетчатке, но не фокусируются, дойдя до нее. Если бы продлить ход данных лучей, то они сошлись бы за сетчатой оболочкой.

3. Принципы коррекции гиперметропии различных степеней.Лечение направлено на уменьшение напряжения цилиарной мышцы и улучшение фокусировки изображения на сетчатке, в случае необходимости — устранение аккомодационной астенопии. Дальнозоркость корригируют очками со сферическими положительными (собирательными, convex) линзами; подбирают самое сильное стекло среди тех, которые дают максимальное улучшение зрения. При слабой и средней дальнозоркости очки носят только для работы на близком расстоянии (для профилактики и лечения аккомодационной астенопии и других осложнений дальнозоркости), при высокой степени или явной дальнозоркости очки с положительными линзами следует носить постоянно. Результаты лазерных рефракционных операций при дальнозоркости менее предсказуемы, чем при миопии.

Пресбиопия: для близи степень пресбиопии + степень рефракции. Для дали величина очковой коррекции приблежается к его рефракции.

4. Основные признаки врождённой глаукомы.Патогенез ПВГзаключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГхарактерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами. В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

КРАТКО:Один глаз поражаются в большой степени чем другой, симптом растежения роговой оболочки склеры, отек роговичной оболочки.

5. Основные способы коррекции афакии.Коррекция афакии.После удаления хрусталика резко изменяется рефракция глаза. Возникает гиперметропия высокой степени.

Преломляющая сила утраченного хрусталика должна быть компенсирована оптическими средствами — очками, контактной линзой или искусственным хрусталиком.

Для коррекции афакии эмметропичного глаза потребуется очковое стекло силой +10,0 дптр, что существенно меньше, чем сила преломления удаленного хрусталика, которая в среднем равна 19,0 дптр. Такая разница объясняется прежде всего тем, что очковая линза занимает другое место в сложной оптической системе глаза. Кроме того, стеклянная линза окружена воздухом, в то время как хрусталик — жидкостью, с которой имеет почти одинаковый коэффициент преломления света. Для гиперметропа силу стекла нужно увеличить на необходимое количество диоптрий, у миопа, наоборот, оно будет тоньше, меньшей оптической силы. Если до операции миопия была близка к 19,0 дптр, то после операции слишком сильная оптика близоруких глаз нейтрализуется удалением хрусталика и пациент будет обходиться без очков для дали.

Афакичный глаз не способен к аккомодации, поэтому для работы на близком расстоянии назначают очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали. Очковую коррекцию нельзя использовать при монокулярной афакии. Линза +10,0 дптр является сильным увеличительным стеклом. Если она поставлена перед одним глазом, то в этом случае изображения в двух глазах будут слишком разные по величине, они не сольются в единый образ. При монокулярной афакии возможна контактная или интраокулярная коррекция.

Интраокулярная коррекция афакии — это хирургическая операция, суть которой состоит в том, что помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы. Расчет диоптрийной силы новой оптики глаза выполняет врач, используя специальные таблицы, номограммы или компьютерную программу. Для рассчета требуются следующие параметры: сила преломления роговицы, глубина передней камеры глаза, толщина хрусталика и длина глазного яблока. Общую рефракцию глаза планируют с учетом пожелания пациентов. Для тех из них, кто водит машину и ведет активную жизнь, чаще всего задают эмметропию. Можно запланировать миопическую рефракцию низкой степени, если второй глаз близорукий, а также для тех пациентов, которые большую часть рабочего дня проводят за письменным столом, хотят писать и читать или выполнять другую точную работу без очков.

6. Трахома. Последствия.Присоединение бактериальных возбудителей отягощает воспалительный процесс и затрудняет диагностику. Тяжелым осложнением является воспаление слезной железы, слезных канальцев и слезного мешка. Образующиеся гнойные язвы при трахоме, обусловленные сопутствующей инфекцией, трудно заживают и могут приводить к перфорации роговицы с развитием воспаления в полости глаза, в связи с чем существует угроза гибели глаза.

В процессе рубцевания возникают тяжелые последствия трахомы: укорочение конъюнктивальных сводов, образ

Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910Следующая