ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Какие операции рекомендуют при прогрессирующей осевой миопии ?

Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8910 Следующая

Укреплен. задних отделов гл. ябл. различными биолог. материалами: аллосклерой (склеропластика), твёрд. мозгов. оболочкой, коллагеном, свежими и консерв. элементами аутокрови. При обнаружении периферических дистрофий сетчатки, представляющих потенциальный риск ее отслойки, пациентам проводится лазерокоагуляция – профилактическое укрепление сетчатки в зонах дистрофии.
3. Изменения угла передней камеры при открытоугольной глаукоме.Дистрофически изменен: ухудшения оттока ВВ из глаза и повышения ВГД. Ухудшение оттока вызвано трабекулопатией — дистрофическими изменениями в ТА. Для трабекулопатии характерны следующие особенности: уменьшение количества активных клеточных элементов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция коллагеновых и эластических волокон; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур — трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала, которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры.

4. Морфологическая классификация катаракты по характеру и расположению помутнений.Передняя и задняя полярные, веретенообразная, зонулярная(слоистая), ядерная, корковая, тотальная, задняя чашеобразная, полиморфная, венечная, слоистая периферическая.

5. Острый эпидемический конъюнктивит.Этиология. Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипа 8. Заболевания передается контактным путем.

Клинические признаки и симптомы. Инкубационный период — 4-8 дней. Продолжительность заболевания — от 2 нед до 2 мес. После заболевания остается иммунитет.

Заболевание начинается остро, симптомы конъюнктивита появляются сначала на одном глазу, а затем — на другом. Симптомам конъюнктивита предшествует общее недомогание. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются с обеих сторон, при пальпации болезненны.

При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек конъюнктивы, век и переходных складок, наблюдается небольшое количество слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. На конъюнктиве главным образом нижних переходных складок появляются мелкие прозрачные фолликулы. Чувствительность роговицы снижена. Через 1 нед после небольшого снижения субъективных ощущений появляются симптомы кератита — множественные точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы.

Могут увеличиваться и становиться болезненными лимфатические узлы в подчелюстной области и возле уха. Через неделю состояние улучшается и все проявления как будто исчезают. Через несколько дней после улучшения слезотечение и чувство засоренности глаз усиливается, появляется светобоязнь. Иногда возникает ощущение ухудшения зрения. Это присоединяется воспалительный процесс в роговице глаза, на которой возникают множественные точечные помутнения.

Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в местном и общем применении вирусостатических и вирусоцидных средств – интерферона и его индукторов (пирогенал, полудан, продигиозан), химиопрепаратов (флореналь, теброфен, оксолин), идоксиуредина (керецид), гамма-глобулина, рассасывающих средств.

С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
6. Кератиты при недостатке витаминов "А" и "В".Для кератита при гипо- или авитаминозе характерно поражение обоих глаз. К основным жалобам относятся снижение остроты зрения, появление отделяемого из глаз, нерезко выраженная боль.

Для кератита при гипо- и авитаминозе А характерно последовательное развитие прексероза, ксероза и кератомаляции. В начальной стадии (прексероз) снижается чувствительность роговицы, она тускнеет, отмечается десквамация эпителия. На стадии ксероза на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются бляшки округлой формы (белесые на конъюнктиве и серые на роговице). По мере течения заболевания развивается кератомаляция; вся поверхность роговицы становится мутной, эпителий легко отслаивается, начинается процесс распада ткани роговицы и в течение нескольких дней может возникнуть ее прободение.

Кератит при гипо- и авитаминозе В₁ характеризуется возникновением помутнений в центральном отделе роговицы с последующим развитием дисковидного кератита без распада или с распадом роговичной ткани и прободением роговицы. Васкуляризация слабо выражена. Течение длительное, часто присоединяется иридоциклит.

При кератите, обусловленном гипо- м авитаминозом В₂, отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы, дистрофические изменения эпителия, развитие стромального и язвенного кератита.

Кератит при гипо- и авитаминозе В₆, В₁₂, РР, Е характеризуется нарушением эпителизации роговицы с незначительной ее васкуляризацией и отечностью; в дальнейшем появляются инфильтраты и изъязвления.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных, свидетельствующих о наличии гипо- или авитаминоза. Для уточнения диагноза проводят специфические пробы (реакция Манту, Вассермана, анализ на ВИЧ и др.), при необходимости — бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы. Дифференциальный диагноз проводят с бактериальным, туберкулезным, сифилитическим кератитами.

Поливитамины;полноценное питание Местно:

Баларпана раствор 0,01% в конъюнктивальный мешок Витасик (аденозин/тимидин/цитидин/уридин/гуанозин) Декспантенол 5% в виде мази Рибофлавина раствор 0,02% Тиамин 0,5% в виде мази Цитрали раствор 0,001% Для профилактики вторичной бактериальной инфекции:Сульфацетамида раствор 20% При появлении симптомов иридоциклита: Атропина сульфат 1% в виде мази
7. Флегмона слезного мешка. Клиника. Осложнения. Лечение.Флегмона слезного мешка (острый гнойный перидакриоцистит) возникает как осложнение хронического дакриоцистита и протекает как бур-до развивающееся флегмонозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей. В связи со снижением защитных сил гнойная инфекция проникает через истонченную и воспаленную слизистую оболочку слезного мешка в окружающую клетчатку. В области слезного мешка появляются гиперемия, отек и резкая болезненность. Отек распространяется на веки, прилежащие участки носа и щеки. Вследствие резкого отека глазная щель закрыта. Флегмона слезного мешка сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием и требует назначения антибактериальных средств в соответствии с принципами лечения гнойных процессов. Местно рекомендуются сухое тепло в I разных видах, УВЧ-терапия, кварцевое облучение. При сформировавшемся флюктуирующем абсцессе производят его вскрытие с дренированием и промыванием гнойной полости антибиотиками. При отсутствии хирургической помощи происходит самопроизвольное вскрытие, иногда с формированием свища.

Лечение хронического дакриоцистита только хирургическое. Производят дакриоцисториностомию - создание соустья между слезным мешком и полостью носа. Анастомоз между слезным мешком полостью носа восстанавливает слезы и явления дакриоцистита стихают. Осложнение: При наличии гнойной язвы роговицы показания к дакриоцисториностомии становятся неотложными.
8. Возможные изменения угла передней камеры при иридоциклитах.Заращение зрачка, бомбаж радужки. Передняя камера в месте выпячиваиия радужки кпереди мелкая, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику остаётся глубокой.
9. Пигментная дистрофия сетчатки. Характерные места поражения. Клиника. Лечение.Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования доминантный, рецессивный и сцепленный с полом. В патогенезе имеют значение изменения пигментного эпителия сетчатки в слое палочек и колбочек, пролиферация глии и утолщение стенок ретинальных сосудов за счет развития адвентиция. Вначале изменения захватывают нейроэпителий, причем прежде всего исчезают палочки, а в далеко зашедшей стадии и колбочки. В результате этого наружная стекловидная пластинка сетчатки соприкасается непосредственно с пигментным эпителием, который постепенно замещается глиозными клетками и волокнами. В других .участках пигментный эпителий становится двух или трехслойным. Изменяется также распределение пигмента внутри клеток, из одних клеток он исчезает, в других накапливается в большом количестве. Этот процесс захватывает периферические и центральные отделы глазного дна.

Клиническая картина. Заболевание возникает в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует. Вначале появляются жалобы на понижение зрения в сумерках и затруднение ориентировки. Нередко гемералопия является первым признаком процесса и может сохраняться несколько лет, прежде чем появляются изменения, выявляемые офтальмоскопически.

Позднее на периферии глазного дна возникают характерные пигментные очажки, по форме напоминающие костные тельца. Постепенно число их увеличивается и они распространяются к центру. Сосуды сетчатки резко сужаются. Отдельные участки сетчатой оболочки обесцвечиваются, в этих местах можно видеть сосуды хориоидеи. Диск зрительного нерва становится атрофичным и приобретает желтовато-белый, восковидный цвет (восковидная атрофия). Острота зрения длительное время остается высокой, Поле зрения постепенно концентрически сужается, появляется характерная кольцевидная скотома. По мере прогрессирования процесса поле зрения все более сужается и становится трубчатым. В далеко зашедшей стадии нередко развиваются задняя полярная катаракта, вторичная глаукома и помутнение стекловидного тела. Острота зрения резко снижается. Иногда пигментная дегенерация сетчатки протекает атипично.

Беспигментная форма пигментной дегенерации. При этой форме обнаруживаются восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет.

Односторонняя пигментная дегенерация очень редкая разновидность заболевания. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней дегенерации сетчатки. На пораженном глазу нередко обнаруживается также глаукома.

Беловато-точечный ретинит характеризуется появлением на глазном дне, исключая самые центральные отделы, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых, резко отграниченных пятен. Заболевание имеет две формы стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотомы, отложением пигмента в форме «костных телец» и глыбок в макулярной и парамакулярной области.

Паравенозная форма пигментной дегенерации сетчатки — заболевание, при котором грубые пигментные отложения темного цвета группируются по ходу крупных вен сетчатки.

Дольчатая атрофия сосудистой оболочки и сетчатки встречается очень редко. Для этой формы наиболее характерно возникновение гемералопии. По мере развития процесса острота зрения постепенно снижается, поле зрения концентрически сужается. На глазном дне, начиная с периферии, образуются участки атрофии сетчатки и сосудистой оболочки, которые в форме широких полос с, закругленными краями продвигаются ближе к центру, В зонах атрофии могут встречаться разбросанные островки пигмента.

Диагноз. В типичных случаях установление диагноза не представляет трудности и осуществляется на основании данных офтальмоскопии и исследования зрительных функций. Дифференциальный диагноз проводят с токсическими формами ретинопатий, последствиями диффузного хориоретинита, врожденным сифилисом, атрофией зрительного нерва различного генеза. При пигментной дегенерации сетчатки имеются резкие нарушения электроретинограммы вплоть до полного исчезновения волн «а» и «Ь».

Лечение. Применяют сосудорасширяющую терапию: компламин по 0,15 г 2—3 раза в день после еды (200—300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—l'/а месяца> никотиновую кислоту внутримышечно в виде 1% раствора по 0,5—I мл (15 инъекций на курс); эндоназальный электрофорез с но-шпой или папаверином. Витамины В1? В2, Вв, В12. в виде внутримышечных инъекций. Биогенные стимуляторы экстракт алоэ жидкий по 1 мл подкожно (30 инъекций на курс), ФиБС или стекловидное тело. Хирургические вмешательства: пересадка волокон наружной прямой и косой мышц в супра-хориоидальное пространство с целью васкуляризации сетчатки, В по следние годы для лечения пигментной дегенерации сетчатки применяют препарат «ЭНКАД» (комплекс нуклеотидов). Препарат вводят внутримышечно. Суточная доза 300 мг, курс лечения 2—3 неделя.

Прогноз в связи с прогрессирующим характером заболевания для зрения неблагоприятен. Не рекомендуется работа при пониженном освещении, вождение транспорта, работа в горячих цехах и другие виды деятельности, связанные с опасностью травматизма.
10. Повреждения глаз при ядерном взрыве.Наиболее вероятное повреждение зрения при ядерном взрыве - повреждение роговицы, в следствии теплового действия света и временная слепота, при которой человек теряет зрение на время от нескольких секунд до нескольких часов. Более серьезные повреждения сетчатки происходят, когда взгляд человека направлен непосредственно на огненный шар взрыва. Яркость огненного шара не изменяется с расстоянием (за исключением случая тумана), просто уменьшается его видимый размер. Таким образом, повредить глаза можно на практически любом расстоянии, на котором видна вспышка. Вероятность этого выше в ночное время, из-за более широкого раскрытия зрачка. При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, заключающаяся в ее истончении и депигментации. Край века также истончается, сглаживается. Поражение волосяных луковиц приводит к выпадению ресниц. В тяжелых случаях в результате рубцового укорочения сводов конъюнктивы возникает заворот век. В процесс могут вовлекаться слезные канальцы и слезные железы. При поражении канальцев происходят их рубцовая деформация и облитерация. Поражение слезных желез приводит к ксерофтальмии.

Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами. Хрусталик - наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная катаракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны продолжительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной катаракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет.

Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в области заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевидную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помутнения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутнение распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе.

Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они проявляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микроаневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить большое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабетической ретинопатией.

Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении может возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сетчатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция склеры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.

Билет № 25

1.В каком возрасте завершается полное развитие макулярной области?до 2 лет

2.Какие операции рекомендуют при миопии с дистрофическими изменениями сетчатки? применяется Отграничительная Лазерная Коагуляция Сетчатки. В ходе операции излучением специального лазера производится «приваривание» сетчатки в слабых местах и вокруг разрывов

Когда патологический рост глаза остановлен и проведена профилактика осложнений, становится возможной хирургическая коррекция миопии.

Для коррекции миопии (близорукости) применяются следующие методики:

Эксимер-лазерные операции на роговице: фоторефракционная, или эксимер-лазерная, кератэктомия (ФРК) и лазерный кератомилез (ЛАЗИК, ЛАСИК, РЭИК).

Внутриглазные операции (имплантация факичной ИОЛ и замена хрусталика с рефракционной целью).

3.Изменения угла передней камеры при закрытоугольной глаукоме.выделяют три фактора приводящих к закрытоугольной глаукоме, анатомическая предрасположенность, возрастные изменения, и функциональный фактор приводящий к закрытию УПК, Анатомические особенности. : небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, крыпный хрусталик, увеличение и деструкция стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка, в глазу с узким УПК повышением продукции, ВВ, увеличенное кровенаполнение сосудов, Патогенез прекрытие радужкой угла передней камеры. результат нарушения оттока водянистой влаги через дренажную систему глаза вследствие уменьшения или полного закрытия угла передней камеры, образованного корнем радужной оболочки, трабекулярным аппаратом и роговицей. Закрытие угла передней камеры происходит вследствие функционального зрачкового блока (путь оттока водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю

4. Клиника старческой катаракты.Возрастная катаракта.Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. Корковая форма.

В процессе развития любая катаракта проходит четыре стадии созревания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково

преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2—3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемешаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной — от 1—2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнении, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет.

Набухание хрусталика может привести к тяжелому осложнению — факогенной глаукоме. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. "Тень" от радужки отсутствует.

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8— 10 % от общего количества возрастных катаракт. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра и медленно распространяется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0—9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа — ядерно-корковой.

КРАТКО:Ранней признак вакуоли расположены субкопсулярно, воденые щели образующие в корковом слои хрусталика, помутнение, поражаются 2 глаза но не одновременно, диплопия либо полиопия, появление летающих мушек в сторону просмотра- начальная катаракта от 2- 10 лет. 2-я стадия ( не зрелая) обводнение вещества хрусталика, при бокоовм свете тень от радужки с той стороны откуда падает свет прогрессирование помутнения и снижение остроты зрения, набухание приводит к осложнению приводит к осложнению факогенная глаукома. Зрелая (3) полное помутнение и не большое уплотнение хрусталика. Зрачок ярко серого или молочно белого цвета, тень от радужки отсутствует, полностью утрачивается предметное зрение но сохраняется цветоощущение, пациент может различать цвета ( благоприятный прогноз) 4-я Перезрелая молочная или морганиевая катаракта, полный распад и разжежение мутного коркового вещества хрусталика, - слепота

5. Пневмококковый конъюнктивит.Пневмококковый конъюнктивит у взрослых практически не встречается. Болеют дети и люди старческого возраста. В школах и детских садах заболевание может приобретать характер эпидемии, т.е. заболевают почти все дети.

Особенности течения пневмококкового конъюнктивита:

возникновение выраженного отека век , образование мелких точечных кровоизлияний на конъюнктиве, покрывающей склеру (на белке глаза)

присутствие белесовато-серых пленок на конъюнктиве век. Эти пленки легко снимаются ватным тампоном. Под пленкой обнаруживается рыхлая, покрасневшая, но не кровоточащая конъюнктива. Достаточно часто в воспалительный процесс вовлекается роговица. На ней возникают мелкие инфильтраты (уплотнения), которые после выздоровления полностью исчезают. Все дети, заболевшие пневмококковым конъюнктивитом не должны посещать детские коллективы.

Лечение пневмококкового конъюнктивита. Назначаются санитарно-гигиенические мероприятия, ежедневная смена полотенец и постельного белья, особенно наволочек. В первые дни производят частые промывания полости конъюнктивы растворами антисептиков (марганцовокислый калий, фурациллин). 6 раз в день в глаз закапывают раствор сульфацила-натрия или растворы антибиотиков. Иногда назначается закладывание в полость конъюнктивы мазей (тетрациклиновая, эритромициновая, синтомициновая). Всем детям и взрослым, которые контактировали с больным пневмококковым конъюнктивитом с целью профилактики рекомендуется сульфацил-натрий для закапывания в глаза в течение 2-3 дней.

6. Нейропаралитический кератит.Кератит нейропаралитический развивается вследствие поражения тройничного нерва в области гассерова узла или ниже его, т. е. первой ветви тройничного нерва.

При поражении тройничного нерва выше гассерова узла (при ядерных параличах) нейропаралитический кератит не развивается.

Тройничный нерв выполняет трофическую функцию в отношении роговицы и осуществляет ее чувствительную иннервацию. Характерный симптом - резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют, часто отмечаются боли в области глаза. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев центрального отдела роговицы и слущивания ее эпителия. При этом образуется неглубокая язва, которая очень долго не заживает. Постепенно язва распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону периферии. Возможно присоединение вторичной инфекции, образование гнойной язвы, перфорация и разрушение роговицы. Лечение направлено на улучшение трофики роговицы, уменьшение болевых ощущений и предупреждение вторичной инфекции. Местно - инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, 1 % раствор хинина гидрохлорида 4-5 раз в день; закапывание в конъюнктивальный мешок рыбьего жира, облепихового масла, 20 % раствора сульфацил-натрия 3-4 раза в день. Применяют 1 % тетрациклиновую, 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мази 2-3 раза в день, 20 % гель солкосерила, актовегина. На ночь на глаз накладывают мазевую повязку. Иногда производят временную блефарорафию. Проводят также общее лечение. Назначают 1 % раствор натриевой соли АТФ по 1 мл внутримышечно (на курс 30 инъекций), препараты витаминов А, Вр В2 (рибофлавин-мононуклеотид), В6, С, РР внутримышечно: биостимуляторы (ФиБС для инъекций, экстракт алоэ жидкий для инъекций и др.) подкожно, неробол по 0,005 г 1-2 раза в день внутрь; при болях - внутрь анальгин с амидопирином по 0,25 г, солпадеин, кетанов, баралгин; параорбитальную новокаиновую блокаду.

7. Дакриоцистит новорожденных. Этиология. Лечение.Обычно у всех людей слеза из глаза по слезоотводящим путям идет в носовой ход. К слезоотводящим путям относят: слезные точки (верхняя и нижняя), слезные канальцы (верхний и нижний), слезный мешок и слезно-носовой канал, который открывается под нижней носовой раковиной (здесь слезная жидкость испаряется благодаря движению воздуха при дыхании), это 1,5 – 2,0 см от наружного носового отверстия. Сзади полость носа сообщается с верхним отделом глотки (носоглоткой). В период внутриутробной жизни у ребенка в слезно-носовом протоке имеется желатинозная пробка или пленка, которая защищает его от околоплодных вод. В момент рождения при первом вдохе и крике новорожденного пленка прорывается, и создается проходимость канала. Если этого не происходит, то слеза застаивается в слезном мешочке, присоединяется инфекция, развивается острый или хронический дакриоцистит.

Первыми признаками дакриоцистита, которые выявляются уже в первые недели жизни, являются наличие слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка одного или обоих глаз, слезостояние, слезотечение (редко) в сочетании со слабо выраженным покраснением конъюнктивы. Этот процесс часто принимают за конъюнктивит. Основным признаком дакриоцистита является выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка. Иногда этот симптом не выявляется, что может быть связано с предшествующей медикаментозной терапией. Для уточнения диагноза проводят колларголовую пробу (проба Веста). В глаза закапывается 1 капля 3 % раствора колларгола (красящее вещество). Предварительно в полость носа вставляется ватный фитилек. Появление красящего вещества на фитильке через 5 минут после закапывания, оценивается как положительная проба. Пробу считают замедленной при обнаружении краски в носу через 6-20 минут и отрицательной позже 20 минут. Пробу также можно считать положительной, если после закапывания колларгола произошло просветление конъюнктивы глазного яблока в течении 3-х минут. Отрицательный результат слезно-носовой пробы указывает на нарушение проводимости в слезоотводящей системе, но не определяет уровень и характер поражения, поэтому необходима консультация ЛОР-врача, т.к. канал – слезно-носовой, так если у ребенка насморк, слизистая слезных путей отекает, просвет суживается и затрудняется отток слезы. Тяжелым осложнением нераспознанного и нелеченного дакриоцистита новорожденных может быть флегмона слезного мешка, сопровождающаяся значительным повышением температуры тела и беспокойством ребенка. Как исход заболевания нередко образуются свищи слезного мешка.

При хроническом течении процесса основным клиническим признаком является обильное гнойное отделяемое из слезного мешка, которое заполняет всю глазную щель, обычно после сна или плача.

После установления диагноза необходимо сразу приступить к лечению. Для начала изучите анатомию слезоотводящих путей, проекцию слезного мешочка (см. выше). Перед началом массажа тщательно вымойте руки, ногти следует коротко отстричь, можно использовать стерильные перчатки.

1. Выдавите содержимое слезного мешочка.

2. Закапайте теплый раствор фурацилина 1:5000 и при помощи стерильного ватного тампона удалите гнойное отделяемое.

3. Проводите массаж области слезного мешка, осторожно надавив 5 раз указательным пальцем сверху вниз толчкообразными движениями, стремясь прорвать желатинозную пленку.

4. Закапать дезинфицирующие капли (левомицетин 0,25% или витабакт)

5. Эти манипуляции проводить 4 – 5 раз в день.

Массаж проводится как минимум в течении 2-х недель. По данным литературы и нашим данным желатинозная пробка рассасывается или прорывается к 3-4 месяцам, если родители правильно и аккуратно выполняют вышеуказанные рекомендации.

Если эти манипуляции не дали желаемого результата, то необходимо проведение зондирование слезно-носового канала в условиях глазного кабинета. Зондирование слезно-носового канала представляет собой сложную, болезненную и далеко не безопасную процедуру. Под местной анестезией (обезболивание), с помощью конических зондов Зихеля, расширяются слезные точки и слезные канальцы, затем более длинный зонд Боумена №6; №7; №8 вводится в слезно-носовой канал и прорывает имеющуюся там пробку, затем канал промывается дезинфицирующим раствором. После проведения зондирования необходимо обязательно 1 неделю проводить массаж (см. выше) для профилактики рецидива, связанного с образованием спаечного процесса.

Зондирование неэффективно лишь в тех случаях, когда дакриоцистит обусловлен другими причинами: аномалия развития слезно-носового канала, искривление носовой перегородки и др. Этим детям необходимо сложное оперативное вмешательство – дакриоцисториностомия, которая проводится не ранее 5–6 лет.

8. Цель назначения мидриатиков короткого действия при передних увеитах. Наиболее часто назначаемые препараты.Для разрыва сформировавшихся синехий применяют интенсивное закапывание мидриатиков (атропин, фенилэфрин) или их субконъюнктивальные инъекции (адреналин, атропин и прокаин). направлена на максимальное расширение зрачка- при расширение зрачка сжимаются сосуды радужки следовательно снижается образование экссудата и парализуется аккамадация зрачек неподвижен ( покой), 2) зрачек отводится от наиболее выпуклой части хрусталика что предотвращает образование задних синехий и разрыв имеющихся; 3) широкий зрачек открывает выход в переднюю камеру для экссудата скопившегося в задней – предотврааетя склеивание отростков цилдиарного тела и распространение экссудата в задней отрезок глаза. Атрапин сульфат 3-6 раз в день.

9. Отслойка сетчатки: Основные группы. Этиология.отделение слоя палочек и колбочек, т. е. нейроэпителия, от пигментного эпителия сетчатки, обусловленное скоплением жидкости между ними. При этом нарушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения.

Возможность отслоения сетчатки обусловлена особенностями ее строения. Важную роль играют дистрофические изменения сетчатки и тракционные воздействия со стороны стекловидного тела.

Различают дистрофическую, травматическую и вторичную отслойку сетчатки.

Дистрофическая, называемая также первичной, идиопатической, регматогенной, возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под нее проникает жидкость из стекловидного тела.

Травматическая развивается вследствие прямой травмы глазного яблока — контузии или проникающего ранения.

Вторичная является следствием различных заболеваний глаза: новообразований хориоидеи и сетчатки, увеитов и ретинитов, цистицеркоза, сосудистых поражений, кровоизлияний, диабетической и почечной ретинопатии, тромбозов центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии недоношенных и при серповидно-клеточной анемии, ангиоматоза

Гиппеля — Линдау, ретинита Коатса и др. Основным патогенетическим фактором в развитии дистрофической и травматической отслойки сетчатки является разрыв сетчатки или отрыв ее от зубчатой линии.

Причины формирования разрывов сетчатки окончательно не установлены. Однако в патогенезе разрывов и отслойки сетчатки, несомненно, имеют значение дистрофические изменения сетчатки и хориоидеи, тракционные воздействия со стороны стекловидного тела и ослабление связей между фоторецепторным слоем сетчатки и пигментным эпителием. В соответствии с локализацией следует различать экваториальные, параоральные (у зубчатой линии) и смешанные формы периферических витреохориоретинальных дистрофий.

Решетчатая дистрофия сетчатки располагается обычно экваториально или кпереди от экватора глаза. Ее характерным признаком является сеть переплетающихся белых линий (облитерированных сосудов сетчатки), между которыми выявляют участки истончений, разрывы сетчатки и витреоретинальные сращения. Припрогрессировании решетчатой дистрофии могут формироваться не только дырчатые, но и клапанные, а также большие атипичные разрывы по всей длине области поражения ("гигантские" разрывы). Излюбленная локализация — верхненаружный квадрант глазного дна, однако ветре- чаются и круговые варианты решетчатой дистрофии.

Разрывы сетчатки. Дырчатые разрывы чаще всего сочетаются с решетчатой и кистевидной дистрофией, а разрывы с крышечкой и клапанные, как правило, обусловлены витреоретинальной тракцией, задней отслойкой стекловидного тела, его ретракцией и кровоизлияниями и являются второй после решетчатой дистрофии причиной возникновения отслойки сетчатки.

Патологическая гиперпигментация имеет вид множественных пигментированных фокусов различных величины и формы. Она нередко сопутствует решетчатой дистрофии и сочетается с витреоретинальными сращениями.

Кистовидная дистрофия сетчатки локализуется на крайней периферии глазного дна, возникает в молодом возрасте, прогрессируя к старости. Микрокисты могут сливаться, формируя более крупные кисты сетчатки, возможны разрывы как внутренних, так и наружных стенок кист. Офтальмоскопически кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные прозрачные образования.

Ретиношизис — расслоение сетчатки — возникает как следствие пороков ее развития или дистрофических процессов.

Хориорепшнальная атрофия имеет вид атрофических фокусов с пигментированной каймой. Увеличиваясь в размерах, атрофические очаги могут сливаться, захватывая всю нижнюю периферию глазного дна, нередко распространяясь по всей его окружности. Заболевание развивается в пожилом возрасте на обоих глазах и редко приводит к отслойке сетчатки.

К факторам риска возникновения отслойки сетчатки относятся периферические витреохориоретинальные дистрофии, уже имеющаяся отслойка сетчатки на одном глазу, осложненная миопия, афакия, врожденная патология и травмы органа зрения (прямые и контузионные), работа, связанная с чрезмерным физическим напряжением и подъемом больших тяжестей, наличие отслойки или дистрофий в сетчатке у родственников I степени родства.

Клиническая картина при отслойке сетчатки складывается из субъективных и объективных симптомов.

Жалобы больного сводятся к внезапному появлению скотом, т. е. выпадений в поле зрения (обозначаемых пациентом, как "завеса", "пелена" перед глазом), которые прогрессивно увеличиваются и приводят к еще большему снижению остроты зрения. Этим субъективным симптомам могут предшествовать ощущения "вспышек и молний" (фотопсии), искривления предметов (метаморфопсии), плавающие помутнения.

Характерные для отслойки сетчатки выпадения в поле зрения и степень снижения остроты зрения зависят от локализации и распространенности отслойки и вовлечения в патологический процесс макулярной области. Выпадение в поле зрения возникает на стороне, противоположной расположению отслойки. Механофосфен в зоне поражения отсутствует, ЭРГ либо не регистрируется, либо резко субнормальна.

У половины больных выявляют относительное (по сравнению с парным глазом) снижение внутриглазного давления.

Офтальмоскопически отслойка сетчатки проявляется исчезновением на том или ином протяжении глазного дна нормального красного рефлекса, который в зоне отслойки становится серовато-беловатым, а сосуды сетчатки — более темными и извитыми, чем обычно. В зависимости от распространенности, высоты и давности отслойки сетчатки она то более, то менее выступает в стекловидное тело, сохраняя в ранние сроки почти полную прозрачность.

10.Временное ослепление. Фототравма глаза. Клиника. Помощь.Длинна волн400-780 м Термический ожог радужки,сетчатки, хориоидеи, часто при солнечном затмении ( при наблюдении без светофильтров) у Нм и М не будет, так как у одного фокус перед сетчаткой, а у другого за. При ионизирующим излучение яркая вспышка - временная слепота 3-5 минут. Распредеоение родопсина и йодопсина, человек возбужден. Поражается кожа веки поверхностый кератит- легкая степень тяжести. Тяжелая – поражение хрусталика. Помощь: нахождение в темной комнате.

Билет № 26

1Какой отдел глаза продуцирует внутриглазную жидкость.. в цилиарном теле

2. Что такое слеропластика? Показания к склеропластике. - это операция по укреплению склеры глазного яблока, которая проводится с целью остановки прогрессирования близорукости. Показания для этой операции обычно возникают, когда близорукость увеличивается со скоростью больше 1 диоптрии в год. Зрение после склеропластики не улучшается, ее смысл - не допустить дальнейшего ухудшения зрения и стабилизировать близорукость.

Операция практически не имеет противопоказаний, относительна проста в исполнении и не имеет серьезных побочных эффектов. С подросткового возраста и старше склеропластика проводится под местным обезболиванием (после закапывания обезболивающих капель). Технически операция заключается в введении за заднюю стенку глаза через маленькие разрезы конъюнктивы полосок специальной склеропластической ткани. Полоски спаиваются со склерой и укрепляют заднюю стенку глаза, предотвращая его дальнейший рост. Кроме того, улучшается кровоснабжение глазного яблока. В конце операции накладываются небольшие шовчики, которые самостоятельно выходят из глаза через пару недель. используют трансплантат с широкой фасции бедра, гомосклеры, твердой мозговой оболочки, которое проводят за глазное яблоко с помощью специального инструмента. Эффект склеропластики при близорукости состоит в прекращение или существенном замедление прогрессирование миопии а также небольшого уменьшение миопии, что достигается путем укрепление механического укрепления капсулы глаза путем образование дополнительного каркаса и реваскулеризации склеры.

3.Классификация астигматизма.1-я по типу : прямой ( вертикальный мередиан более сильной рефракции) обратный (горизонтальный более сильный).т 2-й по преломляющей силе мередиана : правельный (одинаковой преломляющей силой на всем протежние меридиана) неправильный (локальногй изменения на протяжение одного меридиана). 3- по виду клинической рефракции: простой (сочетание Эмит в одном меридиане с аномалией рефракции в другом) – миопический и гепермитропический; сложный ( сочетание в обоих мередианах разной степеней одного вида анамалий рефракции сложный миопический и гиперметропический; смешенный ( сочетание милопии и гипреметропии в разных меридианах) 4- пооптической структуре: - на роговичной ( неравномерность кривизхны роговицы) – хрусталиковый (неравномерность кривизны хрусталика); комбинированный(сочетание первой и второй причины)

4. Фазы течения неоперированной катаракты.Ранней признак вакуоли расположены субкопсулярно, водяные щели образующиеся в корковом слои хрусталика, помутнение, поражаются 2 глаза но не одновременно, диплопия либо полиопия, появление летающих мушек в сторону просмотра- начальная катаракта от 2- 10 лет. 2-я стадия ( не зрелая) обводнение вещества хрусталика, при бокоовм свете тень от радужки с той стороны откуда падает свет прогрессирование помутнения и снижение остроты зрения, набухание приводит к осложнению приводит к осложнению факогенная глаукома. Зрелая (3) полное помутнение и не большое уплотнение хрусталика. Зрачок ярко серого или молочно белого цвета, тень от радужки отсутствует, полностью утрачивается предметное зрение но сохраняется цветоощущение, пациент может различать цвета (благоприятный прогноз) ;4-я Перезрелая молочная или морганиевая катаракта, полный распад и разжежение мутного коркового вещества хрусталика, - слепота

5.Гонококковый конъюнктивит.Гонококковый конъюнктивит или гонобленнорея возникает при попадании на слизистую глаза гонококка Нейссера.

Болеют гонококковым конъюнктивитом взрослые, дети и новорожденные. У взрослых и детей заражение чаще всего происходит при заносе инфекции в глаз руками из больных половых органов, при использовании общих полотенец, постельного белья.

Новорожденные дети заражаются от больной матери во время родов при прохождении через родовые пути. У новорожденных гонобленнорея проявляется обычно ко второму-третьему дню жизни. Веки резко отекают, становятся синюшно-багровыми. Отек век очень плотный. Ребенок не может открыть глаза. При осмотре, надо приложить усилия, чтобы приоткрыть веко. При этом из глаза вытекает обильное отделяемое цвета мясных помоев. Слизистая оболочка становится выраженного красного цвета, легко кровоточит при дотрагивании. При дальнейшем течении болезни отек век становится менее плотным, а отделяемое из глаз приобретает гнойный характер.

Опасность гонобленнореи состоит в поражении роговицы. При выраженном отеке век происходит сдавление роговицы и нарушение ее питания. При малейшем повреждении роговицы на ней легко возникают гнойные язвы. Язва роговицы может увеличиться в размерах в ширину и в глубину, привести к перфорации роговицы и проникновению инфекции внутрь глазного яблока. Если развивается воспаление всего глазного яблока (гнойный панофтальмит), это грозит атрофией глазного яблока с утратой зрения на этот глаз. Гнойная язва роговицы может так же зарубцеваться с образованием помутнения роговицы (бельмо). К счастью подобные осложнения встречаются достаточно редко.

У взрослых пациентов гонобленнорея протекает еще тяжелее. Кроме проявлений со стороны глаз, появляются повышение температуры тела, поражения суставов, мышц, сердечно-сосудистой системы. Чаще всего у взрослых гонорея бывает в одном глазу, но осложнения со стороны роговицы и всего глазного яблока встречаются гораздо чаще. Это приводит к образованию бельм больших размеров и потере зрения на пораженный глаз. У детей старшего возраста, также как у взрослых, поражается обычно один глаз, но осложнения бывают реже, хотя все-таки чаще, чем у новорожденных. Для подтверждения диагноза гонобленнореи проводят лабораторное исследование отделяемого из конъюнктивального мешка на присутствие там гонококка.

С целью профилактики гонобленнореи всем новорожденным протирают глаза ватным тампоном с дезинфицирующим раствором и закапывают в конъюнктивальный мешок каждого глаза одну каплю раствора сульфацил-натрия. Закапывание повторяют через 2-3 минуты. Для лечения гонорейного конъюнктивита пациенту назначаются внутрь антибиотики в дозах соответствующих возрасту. Глаза многократно промывают растворами антисептиков и закапывают раствор пенициллина, других антибиотиков или сульфацил-натрия. На ночь в полость конъюнктивы закладывают мази с антибиотиками. Лечение продолжают до исчезновения гонококков в мазках из полости конъюнктивы.

При своевременном лечении, выздоровление наступает за несколько дней и грозных осложнений удается избежать. Профилактика гонобленнореи заключается в своевременной диагностике и лечении гонореи половых органов, санитарно-гигиенических мероприятиях.

6.Поражения роговицы при ревматизме и неспецифическом юношеском ревматоидном артрите (болезнь Стила).Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.

В артериолах и артериях развиваются деструктивно-пролиферативный васкулит, периваскулярная клеточная инфильтрация, иногда плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз стенки сосуда, реже тромбоз.

При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2—4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.

Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения.

Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда "обкладка", которая напоминает снег на ветке дерева, — патогномоничный симптом ревматизма. При распространенном поражении артерий и вен с вовлечением в процесс сосудистых ветвей на диске зрительного нерва течение ревматического периваскулита очень тяжелое.

На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области. Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения. У детей ревматическая ретинопатия развивается редко.

Септические состояния,наблюдающиеся после родов, у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом.

Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке.

Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией: появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.

Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг сосудов — периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния.

Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики. Поражение глаз при болезни Стилла: иридоциклит, лентовидная дегенерация роговицы, осложненная катаракта Переодически : слезотечение светобоязнь, жжение . Изветсны : узелковые, пятнистые, решетчатые, и смешенные дистрофии. Лечение: закапывают витаминные капли, препараты улучшабщие трофику тауфон. При Юра поражение глах является одним из диагностических критериев.

7. Аномалии развития и расположения слезных точек.Лишь с 2-месячного возраста, с началом функционирования слезной железы. Врожденной патологией начального отдела слезоотводящих путей у детей является отсутствие или недоразвитие слезных точек (атрезия).

При этом слезная точка может быть развита, но прикрыта эпителиальной пленкой. Возможно отсутствие слезной точки или слезных точек и слезных канальцев. Встречается и эктопия слезных точек (атипичное положение).

Атрезия и эктопия только одной слезной точки, нижней или верхней, клинически могут не проявляться ввиду компенсации слезоотведения имеющейся слезной точкой. Самой тяжелой и трудноизлечимой патологией слезоотводящих путей остается комбинированное поражение слезных канальцев, слезного мешка и носослезного канала. Выделяют следующие причины нарушений слезоотведения у детей:

—закрытие носослезного канала эмбриональной тканью;

—костные аномалии развития и расположения носослезного канала;

—аномалии развития и расположения век, слезных точек и канальцев;

—аномалии развития и расположения слезного мешка;

—аномалии строения носа; Проводят Канальцевую пробу проводят для определения присасывающей функции слезных канальцев, для чего в конъюнктивальный мешок впускают 1-2 капли 2% раствора колларгола. Канальцевая проба положительна, если эвакуация раствора из конъюнктивальной полости занимает менее 5 мин; при надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется капля раствора.

При замедленной канальцевой пробе время эвакуации более 5 мин, но жидкость проходит в слезный мешок (после надавливания на область слезного мешка из слезных точек выделяется жидкость).

При отрицательной канальцевой пробе раствор колларгола из конъюнктивальной полости не эвакуируется (при надавливании на область слезного мешка колларгол из слезных точек не выделяется).

В целях исключения или подтверждения сочетанного поражения слезных канальцев и слезного мешка проводится носовая проба; ее оценивают по времени появления 2% раствора колларгола в носу под нижней носовой раковиной. Ватный тампон (жгут) на зонде вводят под нижнюю носовую раковину на глубину 2,5-3 см от входа в нос. Проба считается положительной при окрашивании тампона в коричневый цвет.

Носовая проба считается положительной, если время появления раствора в носу не превышает 10 мин.

При замедленной пробе жидкость появляется в носу в промежутке от 20 до 30 мин.

При отрицательной пробе раствор колларгола не проходит в нос и после 30 мин от начала исследования. Лечение атрезии слезных точек хирургическое, выбор метода зависит от вида патологии.

При закрытии слезной точки слизистой пленкой достаточно провести крестообразный разрез ее или проколоть ее острым коническим зондом, а в послеоперационном периоде в течение 2—3 дней проводить бужирование слезной точки.

При отсутствии слезной точки показана ее пластика. Перпендикулярно краю века делают разрез глубиной до 5 мм в 2—3 мм от слезного бугорка. Обнаружив слезный каналец, формируют слезную точку, выкраивая конъюнктивальный лоскут треугольной формы. В послеоперационном периоде в течение 3—5 дней проводится бужирование сформированной слезной точки.

Сужение нижней слезной точки- слезотечение, диаметр меньше 0.1 мм Лечение введение конических зондов если не помогает увелечение его просвета иссечение небольшого лоскута из задней стенки начальной части канальцев. Выворот нижней слезной точки (врожленной и преобретенной), слезная точка не погружена в слезное озеро а повернута к наружи в легких случаях иссечение лоскута слизистой оболочки коньюктивы под нижней слезной точкой, с последующим наложением стягивающих швов. В тяжелых пластические операции..

8. Наиболее частые способы доставки лекарственных препаратов к очагу поражения при передних увеитах.субконьюктивально, бульбарно.

9. Основные принципы лечения регматогенной отслойки сетчатки.Регматогенная – дистрофическая 1-й метод гипер и гипотермические (фотокоагуляция, диатермокоагуляция) локальное транспопилярные или трансклереальное воздействие призванные вызвать слипчатое воспаление сетчатки в хоне ее разрыва и прочно фиксировать. 2-е склеропластические операции – направлены на восстановление контакта сетчатки с подлежащими оболочками. 3- итравитриальные вмешательства ( сначала витроэктомия и ритенотомия).

10. Поражения глаза химическими факторами. Первая помощь.Кислотный ожог.Тяжесть ожога, вызванного кислотами, зависит от их концентрации и времени действия.

В течение 1 ч после ожога серной, соляной и азотной кислотами достаточно высокой концентрации (10— 30 %) на поверхности роговицы еще сохранен эпителий, но при этом он как бы фиксирован. При действии кислоты более высокой концентрации эпителий может оказаться частично поврежденным. В строме изменение роговичных клеток строго соответствует участку ожога, нарушение клеток заднего эпителия также ограничено. Через несколько часов процесс распространяется по поверхности и в глубину, поражаются новые, сохранившиеся вначале клетки, находившиеся в состоянии некробиоза.

Боуменова мембрана превращается в гомогенную массу. При воздействии кислоты высокой концентрации эти нарушения появляются через 8—24 ч после ожога и становятся необратимыми.

Щелочной ожог.Растворы щелочей оказывают непосредственное обжигающее действие на ткани глаза. Омыляя жиры и жироподобные вещества клеточных мембран, щелочи проникают в тело клетки, изменяют рН клеточного вещества, приводят к растворению (колликвации) белков, убивают клетку и проникают глубоко в ткани. При тяжелом ожоге глаза поражаются не только роговица и конъюнктива, но и внутренние оболочки переднего отдела глаза.

Из ожогов глаз щелочами наиболее часто наблюдаются ожоги гидратом окиси кальция |Са(ОН)₂]. По мнению многих авторов, катион Са²⁺ имеет особое сродство к белкам роговицы. Вступая во взаимодействие с белками роговицы, он образует Са-альбуминаты или Са-коллагенаты в виде очагов обызвествления в роговице.

Клиника:

Легкие ожоги.гиперемия и незначительный отек кожи век, явления раздражения глаза, гиперемия конъюнктивы и повреждение роговицы на большем или меньшем протяжении в виде дефектов эпителия, которые окрашиваются флюоресцеином.

В области эрозии в самых поверхностных слоях роговицы наблюдается небольшой отек, который бесследно исчезает по мере ее эпителизации. Чувствительность роговицы, как правило, незначительно снижена. Радужка и ресничное тело в процесс не вовлекаются.

Субъективные ощущения при легких ожогах глаз характеризуются светобоязнью, режущими болями в глазу и слезотечением. Снижение остроты зрения бывает небольшим, до нескольких десятых.

Легкие ожоги могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел в конъюнктиву и роговицу. Течение таких ожогов благоприятное: через 4—6 дней воспалительный процесс в конъюнктиве заканчивается, дефекты в роговице эпителизируются, происходит восстановление зрительных функций и наступает полное выздоровление. Чувствительность роговицы также полностью восстанавливается.

Ожоги средней тяжести.кожа век гиперемирована, отечна. На коже век образуются пузыри в результате скопления выпота между слоями эпидермиса. Веки могут быть настолько напряжены, что открыть их удается с трудом. При асептическом течении ожога через 8—10 дней происходит эпителизация дефектов кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохранившегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, сплошь покрывающих веки. Заживление в этих случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

При ожогах средней тяжести конъюнктива отечная, бледная сучастками поверхностного некроза. На поверхности конъюнктивы выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. Тяжи фибрина можно легко расслоить стеклянной палочкой. В глубине свода конъюнктива обычно гипере-мированная. В 1-е сутки после ожога происходит расширение капиллярных петель перилимбальных и цилиарных сосудов в результате вазомоторного пареза капиллярной сети. В связи с увеличением проницаемости капиллярных мембран развивается значительный отек конъюнктивы, что может привести к сдавливанию капиллярных петель и возникновению обширных участков ишемии конъюнктивы.

Тяжелые и особо тяжелые ожоги -необратимыми изменениями в виде некроза тканей глаза. Многие химические вещества, вызывая тяжелейшие ожоги конъюнктивы и роговицы, оказывают слабое воздействие на кожу. Даже наиболее активно действующие вещества (например, едкие щелочи, свежегашеная известь, аммиак и др.) обычно вызывают ожоги кожи не тяжелее II степени.

К тяжелым ожогам век относятся обширные поражения III степени, характерным признаком которых является образование темного струпа в результате коагуляционного некроза тканевого белка, резкого обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности. При ожогах III степени повреждаются все слои кожи, при IV поражаются также подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ.

После ожога III степени всегда образуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом течении процессов регенерации, формируется симблефарон (спайки века с глазом) различной степени выраженности. Еще более глубокие рубцы оставляют ожоги IV степени, при которых некроз распространяется на все слои века, иногда возможно даже обнажение костей орбиты.

Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8910 Следующая