ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

IV. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке сердца.

12 3 4

Классификация.

Виды дистрофий:

· Наследственные (болезни накопления): болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Тея-Сакса, болезнь Нормана-Ландинга.

· Приобретенные: Жировая дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз), миокарда, почек.

Типы:

· микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

· крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

4. Описание:

Поверхность ровная. Капсула тонкая, тусклая, гладкая. Цвет на разрезе светло-коричневый, дряблый, однородный. Патологические очаги расположены в паренхиме, формы разнообразные, размеры 3-4 мм, белые, консистенция дряблая, структура однородная, границы нечеткие.

5. Осложнение:

1) развитие стеатогепатита с прогрессированием в цирроз печени;

2) формирование внутрипеченочного холестаза с наличием или отсутствием желтухи

3) развитие переходящей портальной гипертензии, нередко с наличием транзиторного асцита и портокавальных анастомозов;

4) сужение внутрипеченочных венул и вен с формированием синдрома Бадда-Киари.
6. Исход: благоприятный - восстановление структур, неблагоприятный – цирроз, нарушение или выпадение функции органа.

II. Ожирение сердца

1. Определение:

Стромально-сосудистая жировая дистрофии – это нарушения обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров, которые характеризуются увеличением их запасов в жировой ткани.

Ожирение– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде.

2-3. Этиология и классификация:

Первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное: 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

По внешним проявлениям: симметричный (жиры равномерно откладываются в разных частях тела), верхний (отложение жира преимущественно в подкожной клетчатки лица, затылка, шеи верхнего плечевого пояса, молочных желез), средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) и нижний (в области бедер и голеней) типы ожирения.

По характеру морфологических изменений:

· Гипертрофическое – увеличивается кол-во жира в цитоплазме адипоцитов, но их число не меняется.

· Гиперпластическое – увеличивается количество адипоцитов.

4. Описание:

Размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше

Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца
5. Осложнение:ишемическая болезнь сердца
6. Исход:

Благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

III.

Амилоидоз почки

1. Определение:

Амилоидоз –стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.
2-3. Этиология и классификация:

По причине:

· Первичный (идиоадаптический) амилоидоз: отсутствие предшествующего или сопутствующего «причинного» заболевания; поражение преимущественно мезодермальных тканей – ССС, сердечно-полосатых и гладких мышц, нервов и кожи; склонность к образованию узловатых отложений, непостоянство красочных реакций амилоидного вещества.

· Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз: характерно для периодической болезни (семейная средиземноморская лихорадка).

· Вторичный (приобретенный) амилоидоз: хронические инфекция (туберкулез), болезни с гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования, ревматические болезни.

· Старческий амилоидоз: поражения сердца, артерий, головного мозга и островков поджелудочной железы.

По специфике белка фибрилл амилоида:

· AL –амилоидоз: первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии» (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина, злокачественная лимфома).

· AA – вторичный амилоидоз, наследственный амилоидоз (периодическая болезнь, болезнь Маккла и Уэллса)

· AF – амилоидоз: наследственный (семейная амилоидная нейропатия)

· ASC – амилоидоз: старческий или системный с преимущественным поражением сердца и сосудов.

По распространенности:

· Генерализированный (AL-, AA-,ASC-амилоидозы)

· Локальный (наследственный и старческий амилоидоз, «амилоидная опухоль»)

По клиническим проявлениям:кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный типы амилоидоза и APUD-амилоидоз.

4. Описание:

Амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

5. Осложнение:инфекция (пневмония, рожа, паротит), в связи с нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность).
6. Исход:неблагоприятный, амилоидоклазия.

IV. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке сердца.

Определение:

Гиалиноз –нарушение обмена, при котором в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

2-3. Этиология и классификация: Причины -плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание, воспаление, некроз, склероз.

· Гиалиноз сосудов (преимущественно мелкие и артерии и артериолы)

По сосудистому гиалину:

1)Простой (при гипертонической болезни, атеросклерозе и у здоровых людей).

2)Липогиалин – содержит липиды и β-липопротеиды (при сахарном диабете).

3)Сложный гиалин – состоит из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки ( при ревматических заболеваниях)

· Гиалиноз соединительной ткани.

По распространенности гиалиноз подразделяют на:

· Системный гиалиноз возникает при фибриноидном набухании и плазматическом пропитывании.

· Местный гиалиноз бывает при воспалении, склерозе и некрозе.

4. Описание:

Ревматический порок сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (особенности гипертрофии его отделов зависят от локализации порока и степени его компенсации, например гипертрофия левого предсердия и правого желудочка - «митральная конфигурация сердца» при митральном пороке). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок митрального и аортального клапанов. Сращения, утолщение и укорочение хорд митрального клапана. Преобладание недостаточности и стеноза клапанов. При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть.

5. Осложнение:хроническая сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца, тромбоз в полостях сердца с развитием тромбоэмболического синдрома.

6. Исход:неблагоприятный – деформация сворок клапана с развитием порока сердца. Недостаточность клапана.

Бурая атрофия сердца.

Определение:

Липофусциноз –нарушение обмена, при котором содержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться.

Атрофия - патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объема клеток, тканей, органов и сопровождающийся снижением или прекращением их функции.

2-3. Этиология и классификация:

1) Первичный (наследственный) липофусциноз:

· Наследственный гепатоз или доброкачественная гипербилирубинемия (синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра);

· Нейрональный липофусциноз (Синдром Бильшовского-Янского, Шпильмейера-Шегрена, Кафа)

2) Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повышении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарствами (анальгетики), при недостаточности витамина Е.

4. Описание:

Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, стенки его истончены; отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда.

VI.

Камни желчного пузыря

Определение.

Хромопротеиды - окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма.

Билирубин – важный желчный пигмент. Он представлен красно-желтыми кристалами.

Нарушение обмена билирубина – связано с расстройством его образования и выведения.

Желчнокаменная болезнь - заболевание, обусловленное образованием и наличием конкрементов в желчном пузыре и в желчных протоках.

2. Этиология:Генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, гормональные изменения, стрессы, алкоголь, инфекция, стаз желчи, дисхолии.

3. Классификация:

§ холестериновые – имеют округлую форму и небольшой диаметр (примерно 16-18 мм);

· билирубиновые камни, имеющие небольшую величину и локализующиеся как в мешке, так и в протоках;

§ известковые – содержат много кальция и встречаются довольно редко;

§ смешанные – отличаются слоистой структурой, в некоторых случаях состоят из пигментированного центра и холестериновой оболочки.

4. Описание:

Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки - нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь).

5. Осложнения:

1. воспаление желчного пузыря;

2. панкреатит;

3. холангит;

4. перихолецистит;

5. закупорка желчного протока;

6. разрыв желчного пузыря;

7. перитонит;

8. абсцесс брюшной полости.

6. Исход:смерть.

VII.

Мускатная печень

1.Определение:

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменятся или уменьшен.

Мускатная печень - печень при хроническом венозном застое, увеличена, плотная, на разрезе с серо - желтой поверхностью и темно - красным крапом, напоминает мускатный орех и поэтому так называется.

2-3. Этиология и классификация:

Общее венозное полнокровие:при патологии сердца, ведущей к острой и хронической сердечной недостаточности.

· Острый: синдром острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, н-р, при инфаркте миокарда, остром миокардите), гипоксия.

· Хронический: при синдроме хронической сердечной недостаточности (пороки, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и т.д.)

Местное венозное полнокровие:при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканю).

4. Описание:

Печень бугристая, масса и размеры уменьшены, форма сохранена;

Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, консистенция эластичная; Центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены.

5. Осложнения:

Печеночная недостаточность.

6. Исход:

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, цирроз печени, мускатный фиброз, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.

12 3 4