 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Приобретенные пороки сердца
Наиболее часто приобретенные пороки сердца развиваются вследствие ревматизма; несколько реже — в результате инфекционного эндокардита; еще реже — вследствие атеросклероза, сифилиса или диффузного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия). Приобретенные пороки сердца нарушают общее кровообращение. Характер этих нарушений зависит от вида порока: недостаточность клапанов или сужение (стеноз) отверстия. При недостаточности клапанов из-за укорочения и сморщивания створок последние не закрывают полностью отверстие при смыкании, поэтому часть крови проходит через образовавшуюся щель в обратном направлении. Чтобы перекачать необходимое для организма количество крови, сердечной мышце приходится затрачивать дополнительные усилия. Однако укрепление сердечной мышцы с ее постепенной гипертрофией может хорошо компенсировать этот порок. При стенозе отверстия, который образуется вследствие рубцо-вого сращения створок клапана или сужения фиброзного кольца, при прохождении крови возникает препятствие в суженном отверстии — это более тяжелый порок. Сердечной мышце также приходится работать с дополнительной нагрузкой, тем не менее часто не достигается хорошая компенсация. Кровь через суженное отверстие проходит в недостаточном количестве и частично задерживается перед препятствием. Возможны сочетания сужения отверстия с недостаточностью клапанов. Такие пороки называются сложными. При комбинированных пороках поражается несколько клапанов (или отверстий). При стенозе (сужении) какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки на занятиях лечебной физкультурой. Стеноз митрального отверстия.Это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастоли-ческого градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, так как затрудняется прохождение крови из предсердия в желудочек. Наиболее частая причина стеноза митрального отверстия — ревматический эндокардит. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 — 6 см2. В результате ревматических атак происходит сращение и утолщение створок митрально- ю клапана, что приводит к сужению отверстия и затруднению тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение давления в левом предсердии способствует развитию гипертрофии миокарда предсердия. Из-за увеличения давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии и застою крови в легких. Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения отверстия и выраженности легочной гипертензии. У больных могут быть жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, кровохарканье, повышенную утомляемость, охриплость голоса, сердцебиения и даже боли в области грудной клетки. В поздней стадии заболевания могут появляться тошнота, рвота и боли в правом подреберье, что связано с застойными явлениями в большом круге кровообращения. При осмотре больного при выраженной картине заболевания (при наличии легочной гипертензии) отмечаются синюшность губ и яркий румянец щек. При аускультации сердца характерными признаками митрального стеноза клапана являются усиленный (хлопающий) тон на верхушке сердца и диастолический шум. Недостаточность митрального клапана.Это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Этот порок встречается в 10 % всех случаев приобретенных пороков. Чаще он случается у мужчин; нередко сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты. Причинами этого порока также является ревматический эндокардит. Кроме того, его могут вызывать другие факторы — например, дилатация полости левого желудочка и расширение митрального фиброзного кольца и др. При недостаточности митрального клапана возникает патологический ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Забрасываемая в левое предсердие кровь создает перегрузку его объемом во время систолы и перегрузку объемом левого желудочка в диастолу. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит к гипертрофии его стенок. Избыточное количество крови в левом предсердии со временем вызывает повышение давления в малом круге кровообращения и развитие легочной гипертензии. Клиническая картина зависит от степени недостаточности митрального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При умеренной недостаточности и незначительном повышении давления в малом круге кровообращения больного беспокоят быстрая утомляемость при физической нагрузке и одышка, быстро проходящие в покое. При дальнейшем развитии недостаточности митрального клапана одышка возникает при незна-
Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия. Стеноз устья аорты.Это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Стеноз устья аорты встречается в 25 % всех пороков сердца; чаще им страдают мужчины (80%). Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенеративных изменений (атеросклероза, кальциноза) у людей пожилого возраста и др. При стенозе устья аорты повышается давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается толщина стенки левого желудочка, но уменьшается объем его полости). Порок прогрессирует медленно и так же медленно развивается гипертрофия. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. При этом пороке изменяется и диастолическая функция левого желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастоли-ческого давления в левом желудочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких). Клиническая картина в большинстве случаев бессимптомная. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отверстия на 2/з по сравнению с нормой. Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физической нагрузке возникают в результате относительной коронарной недостаточности. У 5 % больных (главным образом, пожилых людей) при выраженном стенозе устья аорты возникает внезапная сердечная смерть. Для выраженного стеноза устья аорты характерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс. Недостаточность аортального клапана.Это несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются, кальцинируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в новом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объема. Увеличение нагрузки на левый желудочек вызывает нарушение его систолической функции. Одно-временно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем происходит снижение его сократительной способности и ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения. Клиническая картина зависит от степени недостаточности аортального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При выраженной недостаточности больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. При осмотре больного выявляются: выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса — покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др. Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия.Этот порок приводит к повышению давления в правом предсердии, застою крови в большом круге кровообращения. Для него характерны: появление периферических отеков, асцита; увеличение печени и селезенки; застойные явления в желудке, кишечнике, почках. Изолированный стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия встречается редко; обычно он сочетается с митральным стенозом. Клиническая картина, как правило, обусловлена стенозом митрального отверстия. Развитие стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия (при наличии стеноза митрального отверстия) проявляется уменьшением одышки вследствие уменьшения кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени и отека ног. Недостаточность трехстворчатого клапана.При этом пороке происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсердие, приводящий к повышению давления в нем. Последнее обусловливает повышение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения. Итак, общим для всех приобретенных пороков сердца является наличие двух групп признаков: 1) обусловленных наличием самого порока сердца; 2) обусловленных наличием недостаточности кровообращения. К первой группе относятся выявляемые при аус-культации сердца изменения его тонов (I и II) и появление шумов, которые в норме отсутствуют. При пороках сердца компенсаторно возникают гипертрофия и дилатация различных его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардиографическом и эхокардиографическом исследованиях. Гипертрофия миокарда способна нивелировать порок и сделать его компенсированным.
При снижении сократительной способности сердца пульс уча щается, наполнение его уменьшается; появляются различные на рушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия). При декомпенсированном пороке сердца появляется циано губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлени в легких может возникать наклонность к развитию пневмоний бронхитов. Слабый неритмичный пульс, одышка, цианоз, отеки увеличение печени — все это признаки недостаточности крово обращения при декомпенсированном пороке сердца. Лечение пороков.Поскольку чаще всего пороки сердца возни кают и развиваются при повторных ревматических атаках, важно значение приобретает профилактика ревматизма. В связи с эти круглогодично осуществляют бициллино-профилактику инфек ций, вызываемых В-гемолитическим стрептококком группы А. Для поддержания компенсации кровообращения, а затем пр развитии декомпенсации проводятся следующие мероприятия. 1. Для улучшения сократительной функции миокарда наряду При стенозе какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки. 2. При полной компенсации порока сердца больной ведет обыч Показаны такие формы занятий оздоровительной физической культурой, которые не предъявляют высоких требований к сердцу. Нагрузки должны оцениваться врачом с целью определения их допустимости. 3. Больной должен спать не менее 8 ч в сутки, питаться не менее Следует ограничивать потребление воды, а также соли (до 5 г в сутки), задерживающей воду в организме и увеличивающей объем циркулирующей крови. Пища должна быть преимущественно вареной. Запрещаются курение и прием алкоголя. 4. При пороках сердца медикаментозные средства направлены: на увеличение сократительной способности миокарда; регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного количества воды (диуретики); уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (вазодилаторы); устранение нарушения сердечного ритма; улучшение обменных процессов в миокарде; антикоагулянтное воздействие. Хирургическое лечение пороков сердца проводится по медицинским показаниям, когда консервативное лечение не дает желаемого эффекта, и включает следующие методы: • катетерную чрескожную баллонную вальвулопластику (расширение суженного отверстия специальным баллоном под высоким давлением); • комиссуротомию — рассечение спаянных створок клапана; • протезирование клапана. Врожденные пороки сердца Врожденные пороки сердца обнаруживаются у 1 % новорожденных детей. Большинство из них погибают в младенческом и детском возрасте и только 5 — 15 % доживают до пубертатного возраста. При своевременной хирургической коррекции врожденного порока сердца в детском возрасте продолжительность жизни значительно увеличивается. Встречаются следующие виды врожденных пороков сердца: • дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), т.е. наличие сообщения между левым и правым желудочком, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую; • дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), т.е. наличие отверстия между предсердиями; • тетрада Фалло, характеризующаяся наличием четырех дефектов: ДМЖП, стеноза легочной артерии, декстропозиции аорты и компенсаторной гипертрофии правого желудочка; • триада Фалло, характеризующаяся тремя дефектами: стенозом легочной артерии, ДМПП и компенсаторной гипертрофией правого желудочка; • пептада Фалло, включающая пять компонентов: четыре дефекта тетрады Фалло и ДМПП; • открытый артериальный (боталлов) проток, характеризующийся незаращением сосуда между легочной артерией и аортой в течение 8 нед после рождения ребенка. Проток функционирует в
3 Попов период внутриутробного развития, и его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики; • коарктация аорты, т.е. локальное сужение ее просвета, и врожденный стеноз устья аорты. Дефект межжелудочковой перегородки.Это наиболее частый врожденный порок сердца у детей и подростков. У взрослых он встречается реже, так как пациенты в детском возрасте подвергаются оперативному лечению. Небольшие дефекты протекают бессимптомно. ДМЖП средних размеров приводит к отставанию в физическом развитии и частым инфекциям дыхательных путей. При больших дефектах у больных имеются признаки право- и ле-вожелудочковой недостаточности. Дефект межпредсердной перегородки.Составляет около 30 % всех врожденных пороков; чаще встречается у женщин. Жалобы у больных могут длительное время отсутствовать, однако часто возникают заболевания дыхательных путей (бронхиты, пневмонии). Могут беспокоить одышка (сначала при физической нагрузке, а затем и в покое), быстрая утомляемость. После 30 лет заболевание прогрессирует, явления недостаточности кровообращения усиливаются. У детей имеется отставание в физическом развитии. Если появляются цианоз и изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», это свидетельствует об изменении направления сброса крови справа налево. При ДМЖП и ДМПП своевременно проведенная хирургическая пластика дает хороший эффект. Тетрада Фалло.Составляет 12—14 % врожденных пороков сердца. Основной жалобой больных является одышка. Кроме того, отмечаются боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой, сердцебиения, цианоз разной степени выраженности. Характерно отставание в физическом развитии, изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Единственный метод лечения — хирургический: производятся пластика дефекта, устранение стеноза легочной артерии и смещения аорты. Открытый артериальный (боталлов) проток.Встречается в 10 — 18 % всех случаев. Клиническая картина этого порока зависит от размеров открытого артериального протока и направления сброса крови. Жалоб может не быть или они могут быть связаны с различной степенью недостаточности кровообращения. Хирургическое лечение (в виде перевязки открытого артериального протока) следует проводить до развития необратимых изменений со стороны сосудов легких. При всех врожденных пороках сердца, независимо от методов их лечения (консервативных или хирургических), показано применение ЛФК. Контрольные вопросы и задания 1. Дайте определение порока сердца. 2. Расскажите о приобретенных пороках, их влиянии на общее кровообращение. Что такое сложные и комбинированные пороки? 3. Охарактеризуйте стеноз митрального отверстия. 4. Охарактеризуйте недостаточность митрального клапана. 5. Дайте характеристику стеноза устья аорты. 6. Дайте характеристику недостаточности аортального клапана. 7. Как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца? 8. Перечислите виды врожденных пороков сердца. Расскажите об их характерных признаках и методах лечения. |
чительной физической нагрузке; во сне возникают приступы одышки, застой в легких, кровохарканье.
При любом пороке, независимо от его выраженности, сердц приходится постоянно выполнять большую работу. Приспособле ние сердца к новым требованиям и его усиленная деятельност возможны лишь до определенных пределов, после чего наступае ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации.