 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, связанное с поражением сердечной мышцы вследствие недостаточности кровообращения миокарда из-за патологических процессов в венечных артериях. При этом заболевании имеет место несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функции сердца. В 96 % случаев причиной развития ИБС является атеросклероз. Классификация ИБС.В настоящее время, на основе предложений экспертов ВОЗ (1979), принята следующая классификация ИБС. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). Стенокардия: • стабильная стенокардия напряжения; • нестабильная стенокардия напряжения; • стенокардия покоя (спонтанная); • вариантная стенокардия («особая» стенокардия, стенокардия Принцметала); • предынфарктное состояние;
• безболевая ишемия миокарда. Инфаркт миокарда: • крупноочаговый (трансмуральный); • мелкоочаговый (нетрансмуральный); • микроинфаркт. Постинфарктный кардиосклероз. Нарушение сердечного ритма. Сердечная недостаточность. «Немая» форма» ИБС. Внезапная сердечная смерть обусловлена фибрилляцией желудочков или асистолией сердца (остановка сердца). Причиной ее является ИБС, а провоцирующими факторами — физическая и психическая нагрузки, прием алкоголя. Внезапная сердечная смерть возникает у 0,1 — 0,2 % взрослого населения в год (в США — около 300 000 случаев в год). Определение толерантности к физической нагрузке (ТФН) и функционального класса ИБС.При лечении, прогнозировании раз-вития ИБС и реабилитации больных большое значение имеет определение толерантности к физической нагрузке и функционального класса ИБС. Исследование проводится на велоэргометре, в положении сидя, под электрокардиографическим контролем. Больной выполняет 3 — 5-минутные ступенчато повышающиеся физические нагрузки: I ступень — 150 кгм/мин; II ступень — 300 кгм/мин; III ступень — 450 кгм/мин и т.д. — до определения предельной, переносимой больным, нагрузки. При определении ТФН используются клинические и электрокардиографические критерии прекращения нагрузки. К клиническим критериям относятся: достижение субмаксимальной (75 — 80%) возрастной ЧСС; приступ стенокардии; снижение АД на 20 —30 % или отсутствие его повышения при возрастании нагрузки; значительное повышение АД (230/130 мм рт. ст.); приступ удушья; выраженная одышка; резкая слабость; отказ больного от дальнейшего проведения пробы. К электрокардиографическим критериям относятся: снижение или подъем сегмента ST электрокардиограммы на 1 мм и более; частые экстрасистолы и другие нарушения возбудимости миокарда (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости, резкое снижение величин зубца К). Пробу прекращают при появлении хотя бы одного из вышеперечисленных признаков. Прекращение пробы в самом ее начале (1 —2-я мин I ступени нагрузки) свидетельствует о крайне низком функциональном резерве коронарного кровообращения, которое свойственно больным IV функционального класса (150 кгм/мин или менее). Прекращение пробы в пределах 300 — 450 кгм/мин также говорит о невысоких резервах венечного кровообращения — III функциональный класс. Прекращение пробы в пределах 600 — 750 кгм/мин — это II функциональный класс; 750 кгм/мин и более — I функциональный класс. Кроме ТФН в определении функционального класса имеют значение и клинические данные. К I функциональному классу относят больных с редкими приступами стенокардии, возникающими при чрезмерных физических нагрузках, с хорошо компенсированным состоянием кровообращения и ТФН. Ко II функциональному классу относятся больные с редкими приступами стенокардии напряжения (например, при подъеме в гору, по лестнице), с одышкой при быстрой ходьбе.
К III функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии напряжения, возникающими при обычных нагрузках (ходьба по ровному месту), недостаточностью кровообращения I и ПА степеней, нарушениями сердечного ритма. К IV функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии покоя иди напряжения, недостаточностью кровообращения ПБ степени. Больные IV функционального класса не подлежат реабилитации в санатории или поликлинике — им показаны лечение и реабилитация в стационаре. Стенокардия Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) может проявляться несколькими формами: стабильной стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией напряжения, стенокардией покоя, вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала), предынфарктным состоянием, безболевой ишемией миокарда. Этиология и патогенез.Стенокардия возникает в результате атеросклероза венечных (коронарных) артерий, поэтому ее иногда называют коронарной болезнью сердца. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям (вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий) возникает ишемия миокарда, которая проявляется болью за грудиной и другими симптомами. Считают, что для проявления этих симптомов венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 —75 %. Клиническая картина.При стабильной стенокардии напряжения боли локализуются за грудиной с иррадиацией как в левые, так и правые отделы грудной клетки и шеи, в левую руку и нижнюю челюсть. Характер болей сжимающий, давящий, раздирающий и т.п.; их продолжительность — от 1 до 15 мин. Возникновение болей связано с физической нагрузкой, психоэмоциональными воздействиями, обильным приемом пищи и алкоголя, холодом, ходьбой против ветра, курением. Обычно боли снимаются приемом нитроглицерина, прекращением физической нагрузки. В некоторых случаях боли сопровождаются тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, быстрой утомляемостью, одышкой, учащением ритма сердца, повышением или снижением артериального давления. Электрокардиография при стенокардии позволяет выявить ишемию миокарда, представленную нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т электрокардиограммы и смещения сегмента ST вверх или вниз от изолинии. Эхокардиография в покое позволяет определить сократительную способность миокарда. Нагрузочные пробы (велоэргометрия, гредмил-тест) позволяют выявить толерантность к физическим нагрузкам (ТФН), функциональный класс ИБС и определить прогноз заболевания. Коронарная ангиография, по мнению специалистов, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Нестабильная стенокардия напряжения — это прогрессирующая стенокардия, характеризующаяся учащением приступов, увеличением их продолжительности и силы, а также появлением стенокардии покоя. Основной механизм развития нестабильной стенокардии — разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета артерии. Вариантная стенокардия — это стенокардия, характеризующаяся болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Для нее характерно появление болей за грудиной (ночью или в ранние утренние часы) с продолжительностью приступа 15 мин и более. В предынфарктном состоянии возрастают частота, интенсивность и длительность приступов; появляется стенокардия покоя. Безболевая ишемия миокарда — это состояние, при котором наличие ЭКГ-признаков ишемии миокарда не сопровождается болями. Ее выявляют у 40 % пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Лечение.Целью лечения стенокардии является улучшение прогноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют медикаментозные, немедикаментозные и хирургические методы лечения. Немедикаментозное лечение призвано воздействовать на факторы риска ИБС и включает: диетические мероприятия с целью уменьшения жиров (дислипидемии) и снижения массы тела; прекращение курения; достаточную (адекватную) физическую активность в форме занятий лечебной физической культурой. Кроме того, необходима нормализация уровня артериального давления и коррекция нарушений углеводного обмена. В медикаментозном лечении применяют три основные группы препаратов: нитриты, (3-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Для купирования приступов стенокардии применяют сублингвально нитроглицерин. При нестабильной стенокардии в связи с активацией тромбоцитов показано назначение ацетилсалициловой кислоты (доза — 75 — 325 мг в сутки) как антиагрегатное средство.
Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью. Этиология и патогенез. Вбольшинстве случаев ведущей этиологической причиной инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз (до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др. Наряду с главными факторами острой недостаточности коронарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток. Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: гиподинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др. Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникновения ИМ — 40 — 70 лет. Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают: а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), за б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только При возникновении ИМ основное внимание уделяют характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30 — 40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб. При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда. При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5 — 3 мес. Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек. Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желудочка, изменения в других органах и системах. Нарушение систолической функции проявляется в том, что пораженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока. Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2—3 нед оно нормализуется. Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс-муральном ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны некроза в результате истончения некротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непораженным миокард растягивается, что и приводит к компенсаторному расширению полости левого желудочка. Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к повышению содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.
Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжительностью более 15 — 20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгучие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10 —25 % больных. Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная потеря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50 — 60 уд./мин с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12 —24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно-сосудистой недостаточности. Через несколько дней после начала заболевания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда. При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т. Через 8— 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает основной его признак — патологический зубец Q, свидетельствующий о наличии некроза миокарда. Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка. Лечение.Обязательна неотложная госпитализация больного инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и характер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зубцом или без зубца Q на ЭКГ. Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально (доза — 0,4 — 0,6 мг), с 5-минутными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома. В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия кислород подается через маску или интраназально. Назначенр кислорода показано всем больным в течение первых 2 — 6 ч, пс скольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обя-зательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150 — 300 мг), так как она предупреждает агрегацию тромбоцитов. Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2 —3-й день после инфаркта миокарда назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличивая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двигательная активация больных способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благоприятное влияние на фи-зическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики. Контрольные вопросы и задания 1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС). 2. Расскажите о классификации ИБС. 3. Охарактеризуйте стенокардию напряжения и перечислите ее формы. 4. Каковы клиническая картина стенокардии напряжения и методы ее диагностики? 5. Дайте определения нестабильной стенокардии, вариантной стенокардии и безболевой ишемии миокарда. 6. Какие методы лечения используют при стенокардии? 7. Как определяются толерантность больных к физической нагрузке и функциональный класс ИБС? 8. Назовите клинические и электрокардиографические критерии прекращения нагрузки для больных ИБС. 9. Охарактеризуйте четыре функциональных класса ИБС.
10. Дайте определение инфаркта миокарда (ИМ). 11. Назовите причины возникновения ИМ. 12. Какова распространенность ИМ в мире? 13. Перечислите виды инфаркта миокарда. 14. Расскажите о патогенезе ИМ. 15. Перечислите последствия некроза миокарда и дайте их характеристику. 16. Какова клиническая картина ИМ? Глава 8 ПОРОКИ СЕРДЦА Пороки сердца — это заболевания сердца, сущностью которых являются анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов — аорты и легочной артерии.
Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. Приобретенные возникают при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни и встречаются значительно чаще, чем врожденные. |
Клиническая картина.Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.