 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Факторы, влияющие на результат исследования
• Несоблюдение требований, предъявляемых к исследованию (опасность аспирации). • Неправильная консервация образцов ткани и несвоевременная отправка их в лабораторию. Торакоскопия Торакоскопия - эндоскопическое исследование плевральной полости с помощью специального инструмента - торакоскопа. Метод дает возможность осмотреть париетальную и висцеральную плевру, выявить патологические изменения в плевре и легких, провести биопсию. В настоящее время имеются аппаратура для видеоторакоскопии и специальный набор инструментария для проведения оперативных вмешательств в плевральной полости через троакары. Изображение видимых патологических изменений и этапы оперативного вмешательства на легких и плевре передаются на монитор. Это позволяет проводить диагностические процедуры и оперативные вмешательства без разрезов и широкого вскрытия плевральных полостей. Видеоторакоскопияпозволяет выполнить биопсию плевры, легкого, лимфатических узлов средостения и корня легкого. Ее применяют при эндоскопических операциях - иссечении опухолей плевры, краевой резекции легких, лобэктомии, проведении симпатэктомии при гипергидрозе верхних конечностей. С помощью этого метода можно провести плевродез для предотвращения накопления жидкости в плевральной полости при злокачественных опухолях, провести ревизию и санацию плевральной полости при эмпиеме плевры, при гемотораксе. Видеоторакоскопия сочетает в себе возможности диагностических и оперативных вмешательств. Пункция полости плевры Пункция полости плевры имеет большое диагностическое, а нередко и важное лечебное значение (рис. 6.11). Перед плевральной пункцией необходимо уточнить наличие и локализацию жидкости, газа и возможных патологических образований в плевральной полости. Производят пункцию обычно в сидячем положении больного. При рубцовых изменениях плевры и легких, когда при ранении вен возможна воздушная эмболия, пункцию безопаснее делать в положении больного лежа с опущенным головным концом стола или кровати. Классическим местом для удаления жидкости из плевральной полости является VII или VIII межреберный промежуток между средней подмышечной и лопаточной линиями. Для удаления воздуха из полости плевры обычно пунктируют во II межреберном промежутке по среднеключичной линии. Прокол грудной стенки под местной анестезией делают достаточно длинной и толстой иглой. Ее продвигают по верхнему краю ребра во избежание повреждения сосудов и нерва, которые проходят вдоль нижнего края. Игла должна быть соединена со шприцем посредством крана или силиконовой трубки. При отсасывании жидкости перед отсоединением шприца кран закрывают или накладывают зажим на трубку. Делают это для того, чтобы воздух не попал в плевральную полость. Большое количество жидкости из плевральной полости следует удалять медленно во избежание быстрого смещения органов средостения. В сложных и нетипичных ситуациях плевральную пункцию можно производить под рентгенотелевизионным, ультразвуковым или КТ-контролем. Осложнениями плевральной пункции могут быть внутриплевральное кровотечение, воздушная эмболия сосудов головного мозга, прокол легкого, желудка. Профилактика осложнений состоит в тщательном определении места пункции и направления иглы, в строгом соблюдении методики. Из жидкости, получаемой во время пункции, в стерильные пробирки отбирают пробы для бактериологического исследования, определения клеточного состава, количества белка и глюкозы. ОСТРЫЕ НАГНОЕНИЯ ЛЕГКИХ Абсцесс легкого- ограниченная грануляционным валом и зоной пе-рифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной. Гангрена легкого- некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене легкого всегда содержат некротические секвестры. Абсцесс и гангрену легкого как отдельные нозологические формы выделил Р. Лаэннек в 1819 г. Ф. Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для России. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени результаты лечения остаются неудовлетворительными и сохраняется высокая летальность. При остром абсцессе она составляет 4%, при гангренозном - 10%, при распространенной гангрене - 50%. Классификация В классификации нагноительных заболеваний легких учитывают причину поражения, клинико-морфологическую характеристику и наличие осложнений. • По этиологии: - постпневмонические; - посттравматические; - аспирационные; - обтурационные; - гематогенные. • По клинико-морфологической характеристике: - острый абсцесс: ■V единичный; VV множественный (одноили двусторонний); - гангрена легкого: ■ лобарная (гангренозный абсцесс); ■ распространенная. • По развитию осложнений: - эмпиема плевры (острая и хроническая); - легочное кровотечение; - аспирационное воспаление противоположного легкого; - тяжелый сепсис, септический шок. Этиология и патогенез При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим: подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции. Дыхательные пути располагают эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель конта-минирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофарингеального секрета либо гематогенным путем. Аспирация орофарингеального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию перифе- рических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы. В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегоч-ных структур. При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмо-нальных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс (рис. 29-1). Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, т.е. микрофлору, обычно колонизирующую назофарин-геальную область. При остром абсцессе и гангрене легкого неспоро-образующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д. Клиническая картина и диагностика Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (70%) трудоспособного возраста - 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении неблагополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением. Две трети больных страдают наркоманией. Деструкция легких у них довольно часто сочетается с бактериальным эндокардитом. Гематогенные (всегда двусторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Рис. 29-1.Схема патогенеза острого абсцеса и гангрены легкого (бронхогенный каскад) Абсцесс легкого Клинические проявления острого абсцесса зависят от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся пневмония разной этиологии. Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная лихорадка. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастают интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующий этап болезни - спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх. У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается: уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура тела. При осмотре больного с острым абсцессом легкого обнаруживают бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Вследствие болей в грудной клетке дыхание поверхностное. При перкуссии можно выявить укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации - ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы. В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке у пациента определяется тахикардия, возможна артериальная гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ. Гангрена легкого Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживают у больного с гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Наблюдаются выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура тела, анорексия. Боль- ной истощен, кожные покровы бледные, с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное - больной сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируются под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены. Главная особенность заболевания - непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500 до 1500 мл (!) и более за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры. При перкуссии выявляют укорочение звука над пораженным легким. При аускультации определяют резкое ослабление дыхания или его отсутствие на стороне патологии. Над контралатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов пораженного легкого. клиническом анализе крови обнаруживают выраженную анемию, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. Инструментальные исследования По-прежнему базовые методы подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого - полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом выявляют правильную округлую, гомогенно затененную полость с перифокальной инфильтрацией (рис. 29-2). После опорожнения гнойника в дыхательные пути визуализируется полость с уровнем жидкости (рис. 29-3). Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани (рис. 29-4). Для распространенной гангрены легкого характерны тотальное затенение половины грудной клетки на стороне поражения с мелкими, неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (рис. 29-5). Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать КТ, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких (рис. 29-6).
Рис. 29-2.Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Блокированный абсцесс средней доли правого легкого (указан стрелкой)
Рис. 29-3.Обзорная рентгенограмма грудной клетки в правой боковой проекции. Деблокированный абсцесс верхней доли правого легкого (указан стрелкой), содержащий газ
Рис. 29-4.Обзорная рентгенограмма грудной клетки в правой боковой проекции. Лобарная гангрена верхней доли правого легкого (указана стрелкой)
Рис. 29-5.Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Распространенная гангрена правого легкого С появлением современных цифровых визуализирующих технологий определенное значение для диагностики субплевральных образований легких и заболеваний плевры приобрела ультрасо-нография. В перечень обязательных инструментальных исследований, используемых для диагностики нагноительных заболеваний легких, должна быть включена фи-бробронхоскопия. Она позволяет оценить выраженность и распространенность эндобронхита, обнаружить инородные тела, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований. Весьма ценный диагностический метод при остром абсцессе легкого, особенно осложненном легочным кровотечением, - бронхиальная артериография, которая дает возможность оценить выраженность и стадию воспалительного процесса, локализовать источник геморрагии. Исследование проводят в рентгенологической операционной. Рентгеноконтрастный катетер по методике Сельдингера через бедренную артерию ретроградно вводят в нисходящий сегмент грудной аорты, устанавливают его в устье бронхиальной артерии, которую контрастируют, и выполняют серию ангиограмм.
Рис. 29-6.Компьютерная томограмма грудной клетки при распространенной гангрене правого легкого. Видны множественные полости деструкции неправильной формы, пневмоторакс справа Дифференциальная диагностика Дифференцируют острый абсцесс и гангрену легкого, прежде всего, от деструктивных форм туберкулезного процесса. Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостной формы опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронха. Это происходит в результате инфицирования ателек-тазированных участков легочной ткани (обструктивного пневмонита), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации. В дифференциальный ряд должны быть включены также аспергиллема, эхинококкоз легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения. Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциальной диагностики заболеваний легких, однако окончательный диагноз устанавливают на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований. Материал для исследования забирают из трахеобронхиального дерева во время фибробронхоскопии либо при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем КТ или УЗИ. Осложнения Эмпиема плевры Наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого - эмпиема плевры. Она развивается в результате прорыва вну-трилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным коллапсом легкого. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшения газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону. При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аус-культации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно выявляют тимпанит над верхними отделами грудной клетки и укорочение звука в базальных отделах. На обзорных рентгенограммах (в прямой и боковой проекциях) обнаруживают картину гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого (рис. 29-7). Легочное кровотечение Легочное кровотечение - наиболее драматичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. При остром абсцессе источником
Рис. 29-7.Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Левосторонняя эмпиема плевры. Определяется уровень жидкости с газом над ним (указано стрелкой) геморрагии чаще бывают гипер-плазированные бронхиальные артерии, которые отходят непосредственно от аорты, при гангрене - разветвления легочных артерий и вен. Классификация • I степень (кровохарканье): а - 50 мл/сут; б - от 50 до 200 мл/сут; в - от 200 до 500 мл/сут. • II степень (массивное кровотечение): а - от 30 до 200 мл/ч; б - от 200 до 500 мл/ч. • III степень (профузное кровотечение): а - 100 мл и более одномоментно, сопровождается выраженными нарушениями вентиляции легких; б - острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери. Клиническая картина Клинические проявления легочного кровотечения зависят от его интенсивности. При кровохарканье (I степени) состояние больного, как правило, не страдает. При массивном и тем более профузном кровотечении кровь поступает полным ртом, пациент не успевает ее откашливать, быстро появляются признаки дыхательной недостаточности из-за аспирации геморрагической жидкости в бронхи здорового легкого. Легочное кровотечение - фатальное осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет не более 80-120 см3) и асфиксии. Лечение Первая задача при массивном легочном кровотечении - прекратить поступление крови в здоровые отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняют ригидную трахеобронхоскопию, определяют сторону кровотечения и, если это возможно, долевую или сегментарную локализацию источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождают от излившейся крови (рис. 29-8). Вторая задача - обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, у которых при выполнении селективной ангиографии обнаруживают гиперплазию бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови. Измененную бронхиальную артерию окклюзируют фрагментами поролона или поливинилалкоголя, введенными через рентгеноконтрастный катетер (см. рис. 29-9). Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, проводят повторную бронхоскопию, удаляют окклюдер, выполняют тщательную санацию трахеобронхиального дерева и продолжают консервативное лечение основного заболевания. В противном случае предпринимают неотложное хирургическое вмешательство. Сложнее складывается ситуация у больных с гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило, легочно-плеврального
Рис. 29-8.Схема ригидной бронхоскопии с окклюзией правого главного бронха: 1 - через эндоскоп вводится окклюзер; 2 - окклюзер установлен в правом главном бронхе кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко. Бронхогенное аспирационное воспаление Бронхогенное аспирационное воспалениепротивоположного легкого формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением кашлевого рефлекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового легкого, где образуются воспалительные очаги с последующей деструкцией легочной ткани. Пневмогенный тяжелый сепсис Пневмогенный тяжелый сепсисчаще развивается у больных с осложненным абсцессом и распространенной гангреной легкого. Системная воспалительная реакция с формированием полиорганной недостаточности - результат прогрессирующей обширной деструкции брон-холегочных структур. При недостаточной санации первичного очага состояние больного быстро ухудшается: сохраняется гектическая лихорадка, усиливаются тахикардия и одышка, усугубляется гипоксемия, нарастают признаки нарушения сознания и почечной недостаточности. В анализе крови выявляют гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм. Лечение Лечение острых бактериальных деструкций легкого - безусловная прерогатива хирургов. Лучших результатов достигают в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений. Консервативное лечение Консервативное лечение включает применение инфузионных сред и лекарственных препаратов, способных корригировать нарушения гоме-остаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксе-мии и анорексии. Используют методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы. Немедленно при поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар назначают эмпирическую антибактериальную терапию, основанную на данных о полибактериальной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводят коррекцию назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников. В лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используют комбинированную (двумя и более препаратами) антибактериальную терапию. Примерами таких сочетаний могут быть: • цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин) + ме-тронидазол; • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин; • фторхинолон III-IV поколения + метронидазол. Вместе с тем возможна и монотерапия с использованием цефопе-разона + сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно. В отдельных клиниках получены хорошие многолетние результаты селективной инфузии антибактериальных препаратов в бронхиальные артерии. Непременное условие проведения антибактериальной терапии - профилактика системного микоза антигрибковыми средствами. Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева. Простой и достаточно эффективный прием опорожнения гнойной полости - постуральный дренаж. Для его реализации больному придают положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса в II или VI сегменте легкого (задних сегментах) больного укладывают на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки. Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота и секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводят в трахею. Под местной анестезией выполняют пункцию перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике
Рис. 29-9.Схема микроконикостомии Сельдингера проводят рентгеноконтрастный, специально смоделированный катетер, кончик которого под контролем электронно-оптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливают в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводят лаваж (12-14 капель в минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов (рис. 29-9). У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани, целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости. На основании полипозиционного рентгенологического исследования либо под контролем УЗИ или КТ выбирают место для дренажа. Под местной анестезией через соответствующее межреберье в гнойник устанавливают троакар, а после удаления стилета проводят дренажную трубку. Парахирургические процедуры Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур. Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubipus ibi evacua», великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки для удаления гноя. Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливают два дренажа: один - во второе межреберье по средне-ключичной линии, второй - в седьмое межреберье по задней подмышечной линии. Содержимое плевральной полости эвакуируют путем активной аспирации. При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями она оказывается недостаточно эффективной - легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия. В этом случае целесообразна селективная окклюзия свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводят через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливают под визуальным контролем в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает ре-экспансия легкого за счет расправления здоровых сегментов. Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных с острым абсцессом легкого (95%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии служит продолжающееся кровотечение. Хирургическое лечение Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и па-рахирургическое лечение заканчиваются смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозным абсцессом) возможно применение щадящей, органосохраняю-щей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии (рис. 29-10). Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных одного-двух ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляют гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроаб-сцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости. Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного
Рис. 29-10.Торакостома справа на этапе заживления - гранулирующая рана кровотечения. Кроме того, лобарная гангрена легкого встречается нечасто, в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно. Именно поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, выполняют радикальную операцию, как правило, в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы пока нет (рис. 29-11). Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении лежа на здоровом боку) накануне операции проводят эндоскопическую окклюзию главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняют раздельную интубацию бронхов. Хирургический доступ - боковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляют гной, фибрин и секвестры легочной ткани. Выполняют пнев-молиз. Последовательно обрабатывают легочную артерию, верхнюю и нижнюю легочные вены. Максимально бережно, без обширной скеле-тизации выделяют главный бронх, прошивают аппаратом и отсекают. Легкое удаляют, культю бронха дополнительно прошивают моно-фильными атравматичными нитями и по возможности плевризируют. Тщательно санируют плевральную полость, устанавливают дренажи, накладывают послойные швы на рану. Удаленное легкое обычно представляет собой неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэто-
Рис. 29-11.Алгоритм лечения гангрены легкого му гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевраль-ным кровотечением). Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (свыше 50%). Основные причины ее возникновения - выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных с гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита. Несостоятельность культи бронха диагностируют на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждают этот диагноз фибробронхоскопией. Для лечения возникшего осложнения выполняют реторакотомию, ререзекцию культи бронха с повторным наложением швов. К сожалению, во многих случаях наступает рецидив несостоятельности. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, формируется бронхоплев-ральный свищ с хронической эмпиемой плевры. Очередную операцию, направленную на прекращение бронхоплев-рального сообщения, выполняют в плановом порядке после стабилизации состояния больного, санации хронической эмпиемы плевры. Обычно ее проводят через 4-6 мес после пневмонэктомии. Существует несколько вариантов операций на культе бронха. Предпочтение отдают трансстернальному, трансперикардиальному и трансторакальному со стороны здорового легкого доступам. В течение последних 15-20 лет разрабатываются пластические внутрипросветные методы закрытия культи главного бронха и бронхиального свища у больных, перенесших пневмонэктомию по поводу гангрены легкого, с использованием ротационных лоскутов широчайшей мышцы спины или большого сальника с сохраненным осевым кровотоком. Получены удовлетворительные результаты. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Примерно в 5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением, болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений. Этиология и патогенез Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хронический, - неадекватное дренирование гнойной полости в легком через бронхи, а также наличие внутриполостных секвестров. Безусловно, играют роль особенности бактериального пейзажа и состояние реак- тивности организма. Наиболее часто хронические абсцессы развиваются в задних сегментах легких. Основной морфологический признак хронического абсцесса легкого - наличие соединительнотканной (пиогенной) капсулы, формирование которой происходит к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, становится ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной развития и распространения деструктивных изменений. Клиническая картина Клинические проявления зависят от фазы клинического течения абсцесса - ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, повышенную потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией, переохлаждением, сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается температура тела, усиливается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии. Для этого заболевания характерна хроническая гнойная интоксикация. Она проявляется неспецифическими, свойственными и другим нагноениям легких признаками. Часто встречаемые при хронических абсцессах нарушения функций почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжелые, длительно протекающие формы хронических абсцессов легких, сопровождаемые амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек. Инструментальная диагностика При рентгенологическом исследовании отмечают наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными кон- турами, горизонтальным уровнем жидкости (при обострении), окруженными зоной пневмосклероза (рис. 29-12). Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просвет их неравномерно сужен или расширен. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация, количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечают гнойный эндобронхит, наиболее выраженный на стороне поражения. Лечение и профилактика Больные с хроническим абсцессом легкого нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое становится и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи консервативного лечения: • уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в легких; • коррекция белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; • повышение иммунологического статуса организма. Наиболее актуальной представляется комплексная санация трахео-бронхиального дерева с адекватной эвакуацией гнойного содержимого из полостей деструкции. Хронический абсцесс - показание к резекции легкого, которую выполняют после предоперационной подготовки в плановом порядке, как правило, в объеме лобэктомии. Профилактика хронических абсцессов заключается в своевременном и адекватном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном наблюдении за пациентами с сухими остаточными полостями в легких.
Рис. 29-12.Компьютерная томография легких (в положении лежа на спине). Хронические абсцессы левого легкого ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ Хроническая эмпиема плевры- результат неэффективного лечения острых легочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом. Вследствии неадекватного дренирования плевры создаются условия для неполного расправления легкого и формирования инфицированной остаточной полости. Как правило, не удается добиться реэкспансии легкого при наличии выраженных бронхоплевральных сообщений, которые образуются в результате бактериальной деструкции легочной паренхимы. На стенках эмпиемной полости (висцеральной и париетальной плевры) образуются массивные наложения фибрина, которые с течением времени (1,5-3 мес) организуются и трансформируются в волокнистую соединительную ткань - шварты, которые прочно фиксируют коллабированное легкое, препятствуя его расправлению. Диагностика Диагностировать хроническую эмпиему плевры несложно на основании анамнеза, клинических проявлений, результатов специальных исследований. Со времени перенесенного эпизода острого нагноения и хронизации процесса (1,5-3 мес) больного постоянно беспокоят слабость, быстро наступающая усталость при незначительной физической нагрузке, кашель с гнойной мокротой, периодически повышающаяся температура тела. Выраженность этих проявлений зависит от длительности и периода болезни (ремиссии или обострения). При осмотреобнаруживают нездоровый цвет лица, одышку в покое, тахикардию, пониженное питание. Грудная клетка на стороне болезни отстает при дыхании от здоровой половины, уменьшена в объеме, деформирована (западает подключичная область, сужены межреберные промежутки). При аускультации степень ослабления дыхания зависит от распространенности гнойной полости, перкуторно определяется укорочение звука. В анализе крови обнаруживают анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагноз подтверждают полипозиционной рентгенографиейгрудной клетки. Исчерпывающую информацию, касающуюся точной локализации остаточной полости, ее объема и изменений структур коллаби-рованного легкого, позволяет получить КТ. Дополнительные сведения дает торакоскопия,оценивающая выраженность воспалительных изменений и особенности бронхоплевральных сообщений.
Рис. 29-13.Алгоритм лечения эмпиемы плевры Лечение Консервативное и парахирургическое лечение хронической эмпиемы плевры, за редким исключением, неэффективны, особенно если в полость открывается бронхиальный свищ. Эти методы используют в комплексе предоперационной подготовки (рис. 29-13). Основная задача хирургического лечения - устранение причины болезни, например, прекращение бронхоплеврального сообщения, а также ликвидация остаточной полости. Для освобождения легкого от шварт и создания условий для его расправления используют операцию, которую называют декортикацией легкого. Сущность вмешательства заключается в том, что после торакотомии висцеральные шварты несколькими разрезами рассекают до здоровой плевры. После этого тупым и острым путями намеченные фрагменты рубцовой ткани отслаивают от легкого и удаляют, что в итоге обеспечивает его подвижность и возможность полного расправления. Отрицательный момент подобного вмешательства - сохранение париетальной шварты - реального источника реинфицирования плевральной полости. Более сложный вариант операции при хронической эмпиеме плевры - плеврэктомия - удаление висцеральной и париетальной шварт. Для ее выполнения используют широкий доступ (от парастернальной до лопаточной линии) в проекции пятого или шестого межреберья. Мягкие ткани рассекают до париетальной шварты. При выраженном сужении межреберных промежутков резецируют одно ребро. Острым и тупым путями париетальную шварту отслаивают от грудной стенки, диафрагмы и структур средостения. После этого эмпиемный мешок вместе с висцеральной швартой отделяют от легкого и удаляют. Легкое расправляется и заполняет плевральную полость. Больным с бронхо-плевральным свищом расширяют объем операции, дополняя плеврэк-томию резекцией легкого (плевролобэктомией) или пневмонэктомией. После санации плевральной полости и установления дренажей накладывают швы на рану грудной стенки. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазии - необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию легких. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэк-тазов называют бронхоэктатической болезнью. Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными. Этиология Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологический признак врожденных бронхоэктазов - беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Основным этиологическим фактором приобретенных бронхоэктазов остается все же генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки - гладкомышечных структур, эластической и хрящевой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Формированию бронхо-эктазии в значительной степени способствуют грипп, острые заболевания дыхательных путей, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы легких, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных инородных тел и т.д. Классификация бронхоэктазий • По происхождению: - первичные (врожденные); - вторичные (приобретенные). • По виду расширения бронхов: - цилиндрические; - мешотчатые; - кистоподобные; - смешанные. • По распространению: - ограниченные или распространенные; - односторонние или двусторонние. • По тяжести клинических проявлений: - с невыраженной симптоматикой; - легкая форма; - среднетяжелая форма; - тяжелая форма; - тяжелая осложненная форма. • По клиническому течению: - фаза ремиссии; - фаза обострения. Клиническая картина Основные жалобы при бронхоэктазиях - кашель с мокротой, кровохарканье (наблюдают у 30% пациентов), дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, повышенная потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость. Наиболее характерный симптом этого заболевания - кашель. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физической нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты. Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер, легко отходит, ее количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве (полным ртом) мокрота отходит при определенном, так называемом дренажном положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов. Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения процесса боли в грудной клетке связаны в основном с реактивным плевритом. Болевой синдром отмечают почти у каждого второго пациента. Одышку наблюдают у 40% больных, она нарастает по мере прогресси-рования заболевания. При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура тела по вечерам может повышаться до 39-40 °С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до 38 °С и более. В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова, губ и ногтевых лож, деформация дистальных фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек и изменения ногтей в виде часовых стекол. Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление надключичной ямки, сужение межреберных промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные, разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии. Осложнения Бронхоэктазии часто осложняются легочным кровотечением, абс-цедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточности и легочного сердца, амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулезом легких. Диагностика В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В распознавании, определении локализации, распространенности и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологическим исследованиям.При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазию и уплотнение лимфатических узлов корня легкого. Кроме того, выявляют повышение воздушности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, была бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих легких. Сегодня бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию можно получить при КТлегких (рис. 29-14).
Рис. 29-14.Компьютерная томография легких. Бронхоэктатическая болезнь (мешотчатые бронхоэктазы) Дифференциальная диагностика Бронхоэктазии следует дифференцировать от туберкулеза легких, хронической пневмонии, хронического бронхита, хронических абсцессов, рака и кист легких. Лечение Учитывая необратимость процесса, а следовательно, бесперспективность консервативной терапии, единственным радикальным методом лечения бронхоэктатической болезни следует считать хирургическое вмешательство, объем которого зависит от распространенности брон-хоэктазий. Опухоли легкого- группы злокачественных и доброкачественных новообразований, самых разных по гистогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу. Среди злокачественных опухолей выделяют первичные (рак, карциноид, неэпителиальные новообразования) и вторичные (метастатические). Рак легкогоразвивается из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, желез бронхиол и легочных альвеол. По данным Международного агентства по изучению рака (МАИР), в мире ежегодно диагностируют свыше 1 млн новых случаев рака легкого, что составляет более 15% всех выявленных новообразований. Злокачественные опухоли легкого занимают первое место (20-30%) в структуре онкологической заболеваемости мужского населения стран Западной и Центральной Европы, постсоветских государств (России, Украины, Латвии, Литвы, Эстонии), Северной Америки, Южной Африки, Австралии и Новой Зеландии. Ежегодно в России первичные злокачественные опухоли легкого диагностируют более чем у 50 тыс. пациентов. В структуре заболеваемости населения они занимают первое место (12%). Мужчины заболевают раком легкого значительно чаще женщин (в соотношении 8,7:1). Карциноид- редкая злокачественная нейроэндокринная опухоль легкого, составляет 3-5% среди оперированных по поводу новообразований этой локализации. В отличие от рака легкого, одинаково часто болеют мужчины и женщины, средний возраст пациентов - 45 лет. Первичные злокачественные неэпителиальные опухоли- все новообразования, развивающиеся из неэпителиальной ткани, т.е. различные морфологические варианты сарком, лимфомы, локализуемые в легком и не имеющие отношение к гематогенным метастазам одноименных опухолей мягких тканей. Следует отметить относительно редкую (до 5%) их распространенность среди диагностируемых новообразований легкого. ЭТИОЛОГИЯ Ни одно из широко распространенных онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производства, вредными привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Рост заболеваемости отражает нарастание вредного воздействия современной индустрии на организм человека, что особенно заметно в странах Европы и Северной Америки. Канцерогенное действие на легочную ткань оказывают многие химические вещества: полициклические ароматические углеводороды, входящие в состав продуктов термической обработки угля и нефти (смолы, коксы, газы и др.), ряд простых органических веществ (хлорме-тиловые эфиры, винилхлорид и др.), некоторые металлы и их соединения (мышьяк, хром, кадмий). Существенное загрязнение окружающей воздушной среды канцерогенами вызывают двигатели внутреннего сгорания и промышленные выбросы в атмосферу. Особенно много бензпирена образуется при форсированной работе двигателей, разгоне и торможении автотранспорта, при взлете и посадке реактивных лайнеров. Следует упомянуть о производственных вредностях. Еще в начале ХХ в. было установлено, что высокая заболеваемость раком легкого у шахтеров Саксонии связана с высоким содержанием радиоактивных примесей в руде. Влияние ионизирующей радиации доказано при обследовании шахтеров урановых рудников в США. Повышена заболеваемость раком легкого у рабочих сталелитейной, деревообрабатывающей, металлургической промышленности, керамического асбестоцементного и фосфатного производств; у людей, контактирующих с соединениями хрома, подвергаемых воздействию каменной пыли, занятых в никелевой и алюминиевой промышленности, у шоферов. Между тем промышленное загрязнение и профессиональные вредности не играли бы столь большой роли в росте заболеваемости, если бы не сочетались с крайне вредной привычкой - курением. Курящие шахтеры в урановых рудниках, как и курящие рабочие асбестовой промышленности, заболевают раком легкого гораздо чаще, чем некурящие. Увеличение заболеваемости раком легкого во всех странах находится в прямой зависимости от роста потребления сигарет и количества курящих. У выкуривающих более двух пачек в сутки риск в 25 раз выше. Рост заболеваемости у женщин также связывают с распространением привычки женщин курить, однако нельзя исключить влияние возросшего потребления гормональных препаратов. В развитии карциноида не выявлено четкой взаимосвязи с курением или вдыханием известных канцерогенных веществ. Однако среди курящих пациентов преобладает (64-80%) атипичный тип карциноида. Развитие метахронных первично множественных гормонально-зависимых опухолей (молочной, предстательной желез) у пациентов, излеченных от легочного карциноида, может быть обусловлено генетической предрасположенностью. Совокупные неблагоприятные воздействия вызывают фоновые предраковые изменения слизистой оболочки бронхов, играющие важную роль в патогенезе центрального рака легкого. Не вызывает сомнений факт значительной частоты возникновения рака легкого из рубца у людей с воспалительными заболеваниями легких в анамнезе. Основными факторами риска развития рака легкого признаны следующие. I. Генетические факторы. • Первично множественные опухоли. • Три случая и более развития рака легкого в семье. II. Модифицирующие факторы. • Экзогенные: - курение; - загрязнение окружающей среды канцерогенами; - профессиональные вредности. • Эндогенные: - возраст старше 50 лет; - хронические легочные заболевания (туберкулез, пневмония, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.); - эндокринные заболевания. Перечисленные факторы определяют одно из главенствующих направлений в борьбе с этим недугом - профилактику рака легкого. КЛАССИФИКАЦИИ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Клинико-анатомическая классификация I. Центральная форма: - экзофитный (эндобронхиальный); - эндофитный (экзобронхиальный); - разветвленный (перибронхиальный). II. Периферическая форма: - узловой; - пневмониеподобный; - рак Пэнкоста (верхушки легкого). III. Медиастинальная форма - множественное метастатическое поражение средостенных лимфатических узлов без установленной локализации первичной опухоли в легком. IV. Диссеминированная форма - множественное поражение легких без установленной локализации первичной опухоли в других органах. Различают центральный рак легкого, возникающий в крупных бронхах (главном, промежуточном, долевом, сегментарном и субсегментарном), и периферический, исходящий из эпителия более мелких бронхов или локализуемый в паренхиме легкого. При центральном раке по направлению роста выделяют: экзофитный (эндобронхиальный) рак, когда опухоль растет в просвет бронха; эндофитный (экзобронхиальный) рак с преимущественным ростом опухоли в толщу легочной паренхимы; разветвленный рак с муфтообразным перибронхиальным ростом опухоли вокруг бронхов. На практике чаще наблюдают смешанный характер роста опухоли с преобладанием того или иного компонента. При периферическом раке различают узловую округлую опухоль, пнев-мониеподобный рак и рак верхушки легкого с синдромом Пэнкоста. Правое легкое поражается несколько чаще (56%), чем левое (44%). Преимущественная локализация - верхние доли. По аналогии с раком легкого карциноид и саркома могут локализоваться в легочной паренхиме и бронхах, что позволяет выделять центральную и периферическую клинико-анатомические формы. При неэпителиальных опухолях чаще встречается периферическая (81,2%), а при карциноидных - центральная (80%) клинико-анатомическая форма с преобладанием (61%) правосторонней локализации. Гистологическая структура Гистологическая структура рака легкого отличается большим разнообразием. Общепринята Международная гистологическая классификация (ВОЗ, 1999, 2004). I. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: - веретеноклеточный (плоскоклеточный) рак. II. Мелкоклеточный рак: - овсяноклеточный; - рак из клеток промежуточного типа; - комбинированный овсяноклеточный рак. III. Железистый рак (аденокарцинома): - ацинарная аденокарцинома; - папиллярная аденокарцинома; - бронхиоло-альвеолярный рак; - солидный рак с образованием слизи. IV. Крупноклеточный рак: - гигантоклеточный; - светлоклеточный. V. Железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак. VI. Рак бронхиальных желез: - аденокистозный; - мукоэпидермоидный; - другие типы. VII. Другие виды рака. С клинической точки зрения типы рака легкого различают по темпу роста и прогнозу. Медленнее всего развивается дифференцированный плоскоклеточный, или железистый, рак, быстрее - недифференцированный (мелко-, крупноклеточный). Недифференцированные формы рака легкого характеризуются бурным развитием, быстрым и обильным лимфогенным, а также ранним гематогенным метастазированием. У мужчин преобладает плоскоклеточный рак (68%), аденокарци-нома всречается редко (9%). У женщин аденокарцинома возникает в 4 раза чаще (до 40%). Среднее соотношение заболевших раком легкого мужчин и женщин - 8,7:1, при плоскоклеточном раке это соотношение составляет 14,8:1, при недифференцированном - 11:1, при аденокарциноме - только 2:1. При центральном раке легкого в большинстве случаев встречают плоскоклеточную и недифференцированные формы, а аденокарциному - в 4 раза чаще при периферическом раке. Лица моложе 40 лет чаще болеют недифференцированным раком. Морфологические свойства бронхиоло-альвеолярного рака, составляющего 3,6% всех наблюдений: незначительная способность ракового эпителия к разрушению тканей, в связи с чем сохраняются межальвеолярные сосуды и перегородки; слабость межклеточных связей; способность клеток опухоли к отторжению в просвет альвеол и миграция с образованием новых очагов роста (аэрогенное метастазирование). Выделяют локализованную (одноузловую и пневмониеподобную) и распространенную (многоузловую, диссеминированную) формы этой злокачественной опухоли. Она характеризуется более благоприятным прогнозом после хирургического лечения. Своеобразие гистологической структуры и функциональной активности, наличие лимфогенного и гематогенного метастазирова-ния, возможность рецидивирования послужили основанием для выделения карциноидов в самостоятельную подгруппу злокачественных эпителиальных опухолей легкого. В Международной гистологической классификации опухолей легких выделяют типичный и атипичный варианты карциноида. На основании морфологической структуры, электронно-микроскопической характеристики, клинического течения и прогноза некоторые ученые предлагают с учетом дифференцировки клеток выделять три подтипа карци-ноида: высокодифференцированный (типичный), умеренно дифференцированный (атипичный), низкодифференцированнный (анаплазированный). Подобное деление считают более удобным с клинических позиций, т.к. подтипы отличаются между собой различным потенциалом злокачественности в виде выраженности инфильтративного роста, темпа прогрессии и способности к метастазированию. Злокачественные опухоли легкого метастазируют по лимфатическим путям и гематогенно. • Лимфогенное метастазирование во внутригрудные лимфатические узлы идет по путям лимфооттока. Существует закономерность и последовательность лимфогенного регионарного метастазиро-вания рака правого и левого легких и их долей. В некоторых ситуациях (при ранее перенесенных воспалительных заболеваниях) последовательность метастазирования нарушается, т.е. метастазы могут поражать лимфатические узлы последующего этапа, минуя первоначальные группы узлов («скачущий» вариант метастази-рования), или поражение метастазами узлов против тока лимфы (ретроградное метастазирование). • Гематогенные метастазы рака легкого локализуются чаще всего в печени, головном мозге, костях и надпочечниках. Быстрое и обильное метастазирование особенно характерно для мелкоклеточного рака легкого и малодифференцированной аденокарци-номы. Классификация по системе TNM В настоящее время общепринята Международная классификация рака легкого по системе (2002). • Т - первичная опухоль: - Тх - недостаточно данных для оценки первичной опухоли, наличие которой доказано только на основании выявления клеток рака в мокроте или смыве из бронхов; рентгенологически и бронхоскопически опухоль не визуализируется; - Т0 - первичная опухоль не определяется; - Tis - внутриэпителиальный (преинвазивный) рак (carcinoma in situ); - T1 - микроинвазивный рак, или опухоль до 3 см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без поражения последней и бронхоскопических признаков инвазии проксимальнее долевого бронха; - Т2 - опухоль более 3 см в наибольшем измерении, или распространяемая на главный бронх не менее чем на 2 см от киля бифуркации трахеи (carina trachealis), или прорастающая в висцеральную плевру, или сопровождаемая ателектазом, но не всего легкого; - Т3 - опухоль любого размера, непосредственно распространяемая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; или опухоль, распространяющаяся на главный бронх менее чем на 2 см от киля бифуркации трахеи, но без вовлечения последнего; или опухоль с ателектазом всего легкого; - Т4 - опухоль любого размера, непосредственно распространяемая на средостение, сердце (миокард), магистральные сосуды (аорту, общий ствол легочной артерии, верхнюю полую вену), трахею, пищевод, тела позвонков, киль трахеи; или опухоль со злокачественным, цитологически подтвержденным плевральным выпотом. • N - регионарные лимфатические узлы: - № - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены; - N0 - нет метастазов во внутригрудных лимфатических узлах; - N1 - метастатическое поражение ипсилатеральных пульмо-нальных, бронхопульмональных и/или лимфатических узлов корня легкого, включая их вовлечение путем непосредственного распространения самой опухоли; N2 - метастатическое поражение ипсилатеральных средостен-ных лимфатических узлов; - N3 - поражение контралатеральных средостенных и/или корневых лимфатических узлов, прескаленных и/или надключичных на стороне поражения или противоположной стороне. • М - отдаленные метастазы: - Мх - отдаленные матастазы не могут быть оценены; - М0 - нет отдаленных метастазов; - Ml - отдаленные метастазы имеются. • G - гистопатологическая градация(обычно определяется после-операционно): - Gх - степень дифференцировки клеток не может быть оценена; - G1 - высокая степень дифференцировки; - G2 - умеренная степень дифференцировки; - G3 - низкодифференцированная опухоль; - G4 - недифференцированная опухоль. Группировка рака легкогопо стадиям (отечественная) и Международной классификации (2002*)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая симптоматика зависит от клинико-анатомической формы и гистологической структуры, локализации, размеров и типа роста опухоли, характера метастазирования, сопутствующих воспалительных изменений в бронхах и легочной ткани. Центральный рак легкого Клиническая картина Клинические симптомы центрального рака легкого по патогенетическому механизму подразделяют на три группы. • Первичные или местные, обусловленные появлением в просвете бронха первичного опухолевого узла (характерны кашель, кровохарканье, одышка и боли в г |
