ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ НЕМЕСЕ СУЛАНУ. 20 страница

Предыдущая 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 192021 22 23 Следующая

Сонымен бірге, нәруыз түзілуі бұзылғанда эндокриндік бездерде гормон түзілуі, иммундық жүйеде антиденелер мен лимфоциттер, комплемент жүйесі, сүйек кемігінде қан жасушалары өндірілуі бұзылады. Осыдан организмде гормондардың жеткіліксіздігі, жұқпаларға организмнің төзімділігінің төмендеуі, анемия т.с.с. құбылыстар байқалады.

Нәруыз түзілуі, әсіресе өсіп келе жатқан, жас балалардың органимі үшін өте қажет. Тамақпен нәруыздардың аз түсуінен немесе ас қорыту жолдарында олардың сіңірілмеуінен балалардың организмінде нәруыздардың энергиялық тапшылығы дамиды. Бұл кезде ауыр гипотрофия, дененің ісінуі, іш шемені байқалады, ақыл-есінің дамуы нашарлайды, шашы түсіп қалады, терісі қатпарланып балалар қатты арып, жүдеп кетеді. Бұндай балалардың жұқпалы ауруларға төзімділігі азаяды, витаминдердің жеткіліксіздігі болады, аминқышқылдары несеппен көптеп сыртқа шығарылады. Өйткені бауыр мен бұлшықеттерде меншік нәруыздардың ыдыруы ұлғаяды. Осыдан қанда олардың деңгейі азаяды, анемия дамиды, лейкоциттердің өндірілуі төмендейді (ашығуды қараңыз).

Нәруыздардың энергиялық тапшылығы синдромының үш дәрежесін ажыратады: 1-ші дәрежеде дене массасы қалыпты мөлшерінің 75-90%-на дейін төмендейді; 2-ші дәрежеде дене массасы оның 60-70% шамасында болады; 3-ші дәрежеде дене массасы қалыпты мөлшерінің 60%-нан төмендеп кетеді (толығырақ ашығуды қараңыз).

НӘРУЫЗДАРДЫҢ ЫДЫРАУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Организмде олардың артық ыдырауы дене қызуы көтерілгенде, ауқымды қабыну кездерінде, жарақаттанғаннан кейін, ауыр хирургиялық әрекеттердің нәтижесінде, қатерлі өспелер, гипертиреоз т.с.с. дерттер кездерінде байқалады. Оның негізінде ауыр ауыртпалықты жағдайлардың нәтижесінде лизосомалардың мембранасында май қышқылдарының асқын тотығуы, лизосомалық протеолиздік ферменттердің (қышқыл фосфатаза, катепсин Д, РНКаза, ДНКаза, эластаза т. б.) босап шығуы жатады.

Нәруыздардың түзілуі мен ыдырауының клиникалық көрінісі болып азоттық тепе-теңдік (баланс) есептеледі. Дені сау ересек адамдарда организмнен (несеппен, нәжіспен) шығарылатын азоттың мөлшері тамақпен организмге түскен азоттың мөлшеріне тең болады. Жас балаларда, жүкті әйелдерде, анаболизмдік гормондарды сырттан енгізгенде, немесе олардың организмде артық өндірілгенінде т.б. жағдайларда организмге сырттан түскен азоттың мөлшерінен оның сыртқа шығарылатын көлемі кем болады. Былайша айтқанда анаболизмдік (түзілу) үрдістері катаболизмдік (ыдырау) үрдістерден басым болады. Бұндай жағдайды оң азоттық баланс дейді.

Ашығу кезінде бүйрек арқылы (протеинурия) және терімен (күйіктік ауруы кезінде), ішектермен (іш өткенде), тиреотоксикоз, қызба, өспе ауруы кездерінде организмнен шығарылатын азоттың деңгейі организмге тамақпен түсетін азоттан артық болады. Бұндай жағдайды теріс азоттық баланс дейді. Теріс азоттық баланс организмге тамақпен олардың аз түсуін де көрсетеді.

АМИНҚЫШҚЫЛДАРЫНЫҢ АРАЛЫҚ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Ағзаларға түскен аминқышқылдары жартылай меншікнәруыз түзу үшін пайдаланылады, біразы тотығады, біразынан биологиялық маңызды өнімдер: гормондар (тироксин, тиронин, адреналин, норадреналин т. б.), биогендік аминдер (гистамин, серотонин), пигменттер (меланин) түзіледі. Бұл үрдістер жүйкелік және эндокриндік жүйелермен реттелінеді.

Аминқышқылдарының алмасуы белгілі бір аминқышқылының организмде болмауынан да бұзылады. Мәселен, лизиннің тапшылығынан жас балалардың бойы өсуі баяулайды, қанында эритроциттер мен гемоглобиннің мөлшері азаяды. Организмде триптофанның жеткіліксіздігінен гипохромдық анемия дамиды. Аргининнің тапшылығы сперматогенездің бұзылыстарына, гистидиннің жеткіліксіздігі теріде экзема дамуына, бой өсуінің кемуіне және гемоглобин түзілуі азаюына әкеледі.

ТРАНСАМИНДЕНУ ЖӘНЕ ДИЗАМИНДЕНУ ҮРДІСТЕРІНЩ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Әдетте трансаминдену үрдісі арқылы амин топтары тасымалданып, аминқышқылдары өндіріледі де, дезаминдену үрдісі нәтижесінде аминқышқылдары амин тобынан ажыратылады.

Трансаминдену үрдісі кезінде α-кетоқышқылдарына амин қышқыл- дарынан амин тобы тасымалданады. Бұл серпіліс аминотрансферазалармен қадағаланады. Бұл ферменттердің кофакторлары болып пиридоксиннің фосфорланған түрі (пиридоксальфосфат және пиридоксиаминфосфат) есептеледі.

Трансаминдену реакциясының бұзылыстары:

● В₆ витаминінің жеткіліксіздігінен (жүкті әйелдерде, антибиотиктер мен сульфаниламидтерді ұзақ қабылдаудан дамитын ішек дизбактериоздары т.с.с. кездерінде.);

● нәруыз түзілуі шектелгенде (ашығу, бауыр жеткіліксіздігі кездерінде);

● жасушалардың (миокардтың, өкпенің, бауырдың т. б.) некроздарында трансаминаза ферменттері көптеп қанға тускенде немесе нәруыздық ашығу кезінде ол ферменттердің аз түзілгенінде т.с.с. жағдайларда байқалады.

Тотығулық дезаминденудің бұзылыстары:

● тіндерде гипоксия, С, РР, В₂ –гиповитаминоздары кездерінде тотығулық үрдістердің бұзылыстарынан;

● бауырдың ауыр бүліністерінде, тамақта нәруыздардың тапшылығы кездерінде аминоксидаза ферментінің аз түзілуінен;

● қанда аминқышқылдары көбейіп кетуінен бұл ферменттің белсенділігі төмендеуінен - дамиды. Осыдан тотықпаған аминқышқылдарының қанға жиналып қалуына (гипераминацидемияға) акеледі. Артынан аминқышқылдары несеппен шығарылады (аминацидурия). Осыдан қанда жеке аминқышқылдарының өзара қатынасы өзгереді де, нәруыз түзілуіне қолайсыз жағдай дамиды.

Кейбір аминқышқылдарының мөлшері қанда ұлғайғанда көптеген дерттік үрдістер дамуы ықтимал. Мәселен, метиониннің, тирозиннің және басқа аминқышқылдарының деңгейі қанда көтерілгенде бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты гормондарының түзілуі көбейеді.

ДЕКАРБОКСИЛДЕНУ ҮРДІСІНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Декарбоксилдену реакциясының нәтижесінде аминқышқылдарынан СО₂ босайды да, биогендік аминдер пайда болады. Бұл реакцияға кейбір аминқышқылдары ілінеді. Мысалы, осы реакцияның нәтижесінде гистидиннен - гистамин, тирозиннен - тирамин, 5-окситриптофаннан - серотонин т.с.с. құрылады. Биогендік аминдердің артық өндірілуі организмде көптеген дерттік өзгерістерді туындатады. Мәселен, гистамин және серотонин жергілікті қанайналымның бұзылыстарына, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуіне, тегіс еттердің жиырылуына әкеледі.

Бұл келтірілгендерден басқа аминқышқылдары алмасуының тұқым қуатын бұзылыстары да жиі кездеседі. Оларға фенилаланиннің, тирозиннің, триптофанның алмасуының бұзылыстары жатады. Тұқым қуатын фенилкетонурия немесе фенилпирожүзімдік жарыместік (олигофрения) кезінде фенилаланинді тирозинге тотықтыратын фенилаланингидроксилаза ферментінің түзілуі бұзылады.

Тұқым қуатын тирозиннің тотығуы бұзылуынан алкаптонурия дамиды. Бұл кезде гомогентизин қышқылын тотықтыратын фермент (гомогентизин қышқылының оксидазасы) түзілуі болмайды. Сол сияқты тирозиннен терінің пигменті меланин түзілмесе түссіздік(альбинизм), тироксин түзілмесе гипотиреоздамиды.

Триптофан алмасуының бұзылуы нәтижесінде никотин қышқылының амиді түзілмейді. Осыдан көптеген алмасулық реакциялар бұзылады, пеллагра дамиды.

НӘРУЫЗДАР АЛМАСУЫНЫҢ СОҢҒЫ КЕЗЕҢДЕРІНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Нәруыздар алмасуының соңғы өнімдеріне аммиак және зәрнәсіл (мочевина) жатады. Аммиактың залалсыздандырылуы екі түрлі жолмен жүреді. Оның бірінші негізгі жолында аммиак бауырда цитруллин-аргинин-орнитин оралымы бойынша зәрнәсілге айналдырылады. Ал екінші жолында басқа тіндерде аммиак глутамин қышқылымен байланыстырылып, глутамин түзіледі.

Аммиактың зәрнәсілге ауыстырылуының бұзылуы:

● бауыр аурулары (гепатиттер, бауыр беріштенуі) кездерінде бұл үрдіс дамуына қажетті ферменттердің белсенділігі төмендеуден болады. Осыдан қанда және тіндерде аммиак жиналып қалады да, ауыр гиперазотемиядамиды. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде, оның зәрнәсіл түзу қабілеті болмауынан, организмнің аммиакпен ауыр уыттануы, ОЖЖ-нің қызметтері қатты бұзылып, кома дамуы байқалады;

● зәрнәсіл түзілуіне қажетті ферменттердің тұқым қуатын ақауларынан байқалады. Осыдан аммиактың қанда көбеюі (аммониемия делінеді) карбамилфосфатсинтетаза және орнитинкарбомоилтрансфераза ферменттерінің гендік ақауларынан болуы мүмкін. Содан, орнитин түзілмейді де, аммиак зәрнәсілге айналмайды.

Тіндерде аммиактан глутамин түзілуінің бұзылуы:

● глутаминаза ферменттік жүйесінің белсенділігі төмен болуынан;

●аммиак тым көп өндіріліп кетуден, тіндердің оны байланыстыру қабілетінен артып кетуінен – болады.

Нәруыздар алмасуының соңғы өнімдерінің бірі болып креатинин есептеледі. Ол бұлшық еттердің азоттық заты креатин тотығуынан пайда болады. Қалыпты жағдайда несеппен тәулігіне 1-2 г. креатинин шығарылады. Оның несепте көбеюі (креатининурия) жүкті әйелдерде және балалардың бойы қатты өсу кездерінде кездеседі. Ашығу, Е-авитаминозы, дене қызымы қатты көтерілетін жұқпалы аурулар т.с.с. жағдайлар кездерінде креатининурия байқалады. Ол креатинин алмасуының бұзылыстарын көрсетеді.

Сонымен бірге бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде қанда зәрнәсілдің, креатининнің, зәр қышқылының т.б. азоттық өнімдердің көбеюі байқалады. Оны, азоттық өнімдердің сыртқа шығарылуы бұзылудан дамитын, ретенциондық гиперазотемия дейді.

ЗӘР ҚЫШҚЫЛЫНЫҢ ТҮЗІЛУІ МЕН ОРГАНИЗМНЕН СЫРТҚА ШЫҒАРЫЛУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Зәр қышқылы нуклеин қышқылдарының қүрамына кіретін пуриндік негіздердің алмасуының соңғы өнімі. Оның өндірілуі мен организмнен сыртқа шығарылуының бұзылуы подагра деген аурудың дамуына әкеледі. Бұл ауру кезінде қанда зәр қышқылының және оның түздарының деңгейі көтеріледі. Осыдан зәр қышқылының тұздары буындарда, шеміршектерде жиналып қалады да, буындардың қабынуы, ауыру сезімі, дене қызымы көтерілуін туындатады.

ҚАН НӘРУЫЗДАРЫНЫҢ ӨЗГЕРІСТЕРІ.

Көпке дейін қан плазмасындағы нәруыздардың сандық және сапалық өзгерістері ауруды анықтау және оның өту қарқынын болжау үшін ғана қаралды. Қазір бұл өзгерістердің белгілі аурулардың патогенезінде маңызы зор екені белгілі. Өйткені қан сары суындағы кейбір нәруыздар бактерицидтік қызмет атқарады (пропердин, комплемент т. б.), екіншілері кейбір биогендік аминдердің тотығуын арттыратын ферменттік қызмет атқарады (церуллопазмин).

Әлбуминдердің коллоидтық-осмостық қысымды, кейбір электролиттер алмасуын, қышқылдық-сілтілік үйлесімдікті т. б. реттеуге қатынасатыны көптен белгілі.

Қан сары суында біршама арнайы ферменттер бар. Қан үю үрдісіне қатысатын факторлардан басқа, қан сары суында плазмин және церуллоплазмин бар. Плазмин, фибринолиз үрдісіне қатысуымен қатар, қан плазмасының басқа нәруыздарына әсер етіп, қан тамырларын кеңітетін және қан қысымын төмендететін кининдердің түзілуіне әкеледі.

Қан плазмасы нәруыздарының барлық бөлшектері ағзаларға өртүрлі қосындыларды (көмірсуларын, липидтерді, бейорганикалық заттарды, нілдерді т.б.) тасымалдайды. Бұлардың кейбіреулерінің қанға түскен белгілі қосындыларды байланыстыру қызметі ерекше орын алады. Мәселен, гаптоглобин эритроциттердің ыдырауынан қан плазмасына ауысқан гемоглобинді байланыстырады.

Көптеген басқа қосындылардың қан плазмасы нәруыздарымен байланысуы да маңызды. Осы арқылы бос күйінде ерімейтін заттар олармен байланысып еритін түріне айналады. Мәселен, эритроциттердің гемоглобині ыдырауынан пайда болатын бос билирубин ерімейді. Ол қан сары суында әлбуминмен байланысып, оның бауыр арқылы өтке түсу мүмкіншілігі пайда болады және оның улы әсері әлсірейді.

Темір және мыс қан сары суында арнайы нәруыздармен (трансферинмен, церулоплазминмен) байланыстырылады және осы кешендер түрінде тасымалданады. Сол арқылы көрсетілген металдардың иондарының улы әсерлері азаяды.

Басқа катиондар мен иондар әлбуминдермен байланысады. Содан олардың алғашқы несепке (үлтрасүзіндіге) өтіп кетуі болмайды, қанда белгілі мөлшерде сақталады. Мұның маңызы өте үлкен. Мәселен, байланысқан кальций мен иондалған Са²⁺ белгілі арақатынаста болады. Са²⁺ иондарының қан үюуында, ет талшықтарының қысқаруында, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігін және жүйкелер мен еттердің қозымдылығын белгілі деңгейде ұстауда маңызы өте үлкен. Әртүрлі себептерден қанда Са²⁺ иондары азайғанда олардың қажетті мөлшері ғана әлбуминнен босайды.

Әлбуминдер кальцийден басқа, магний, мырыш, қорғасын, сынап т.с.с. катиондарды, ацетат, цитрат, бикарбонат, нитрат т.б. аниондарды байланыстырады.

Көптеген гормондардың қан сары суы нәруыздарымен байланысуы өте маңызды. Тироксин, үшйодтиронин қан сары суында нәруыздардың үш бөлшектерімен (преәлбуминдермен, әлбуминдермен және α₁-_, α₂- глобулиндермен) тез байланыстырылады.

Кортикостероидтар, тестостерон, эстрогендер әлбуминдермен байланыстырылады. Кортикостероидтарды әлбуминнен басқа арнайы глобулин (транскортин) байланыстырады. Байланыстырылган гормондардың биологиялық әсері бос түрлеріне қарағанда қатты төмен болады. Сол арқылы организмді бұл гормондардың артық өндірілуі кездерінде пайда болатын бұзылыстардан сақтандырады.

Қанда нәруыздардың мөлшерінің және сапасының өзгерістері көптеген дерттік жағдайларда байқалады. Олар гипопротеинемия, гиперпротеинемия және диспротеинемия түрлерінде көрінеді. Әдетте, қанда нәруыздардың жалпы мөлшері 65—85г/л. Оларға әлбуминдер (52—58%), α₁-, α₂-, β-, γ- глобулиндер және фибриноген жатады.

Гипопротеинемия қанда нәруыздардың қалыптыдан азаюы. Ол тұқым қуатын және жүре пайда болған болуы мумкін. Соңғы гипопротеинемия:

● нәруыз түзілуі (ашығу, бауыр аурулары, аминқышқылдарының ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі бұзылыстары кездерінде) азаюдан;

● нәруыздардың организмнен тым артық шығарылып кетуі (қансырау, қан плазмасын жоғалту (күйік), экссудация, протеинурия) кездерінде дамиды.

Гиперпротеинемия - қанда нәруыздардың қалыпты деңгейден жоғары болуы, ол жиі салыстырмалы түрде қан қоюлануы кезінде болады. Шынайы гиперпротеинемия негізінен гипергаммаглобулинемиямен сипатталады. Бұл, әдетте антиденелер тузілуі ұлғайғанда гамма-глобулиндердің деңгейі көтерілуімен көрінеді.

Диспротеинемия - қан плазмасы нәруыздарының жеке бөлшектерінің өзара қатынастары өзгеруі. Бұл жиі α₂-глобулиндердің және сульфатталған гликозамингликандардың мөлшері көтерілуімен байқалады (аутоиммундық аурулар, дәнекер тіндердін шашыранды аурулары, тез дамитын қабыну үрдістері). Бауыр аурулары кездерінде α- және β-липопротеидтердің түзілуі азаяды. Фибриногеннің түзілуі төмендеуінен қан үю үрдістері бүзылады. γ-глобулиндердің түзілуі азаюы мүмкін. Сонымен қатар бауыр және бүйрек бүліністерінде және құздама ауруы, инфекциялық миокардит, пневмония сияқты жіті және созылмалы қабынулар кездерінде бауырда сапасы өзгерген нәруыздар түзіледі. Оларды парапротеиндер дейді. Парапротеиндерге мысал ретінде С-реактивті нәруыздардарды жатқызуға болады. Парапротеиндердің қанда көбеюін парапротеинемиядейді. Бұндай сапасы өзгерген нәруыздардың болуынан гемоглобиндердің дерттік өзгерістері (гемоглобиноздар), өзгерген фибриногеннің болуынан қан ұюының бұзылыстары т.с.с. өзгерістер байқалады. Парапротеиндердің бір түрі болып криоглобулиндер есептеледі. Олар бауыр беріштенуінде, жүйелік аурулар кездерінде өндіріледі. Бұл глобулиндер дене қызуы қалыпты болғанда сұйық күйінде болады да, дене мұздағанда тұнбаға ауысады. Бұл тұнбалар ұсақ тамырлардың ішіне тұрып қалуынан тромбоз, микроциркуляциялардың бұзылыстары, аяқтарда некроз дамуы ықтимал.

СУ МЕН ЭЛЕКТРОЛИТТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ

Организм үшін судың манызы өте үлкен. Ол көптеген органикалық және бейорганикалық заттарды, газдарды, ерітіп олардың тасымалдануын, алмасуын қамтамасыз етеді; организмнің ішкі ортасын бірімен-бірін және сыртқы ортамен байланыстырады. Ересек адам денесінің 60%-ы, жаңа туған бала организмінің 80%-ы судан тұрады. Судың 70%-ға жуығы жасуша ішінде, 30%-ы оның сыртында орналасқан. Тәулігіне организмге түсетін судың мөлшерімен, одан шығарылатын судың арасында қатаң тепе-теңдік болады. Организмде судың алмасуы электролиттердің алмасуымен тығыз байланысты. Судың алмасуы айналымдағы қанның көлемімен және осмостық қысымның деңгейімен реттелінеді. Айналымдағы қан көлемі төмендеуі ірі артериялар мен жүрек қуыстарындағы көлемдік рецепторларды (волюморецепторлар) қоздырып, әлдостеронның түзілуін көбейтеді. Әлдостерон бүйрек түтікшелерінде натрий иондарының кері сіңірілуін ұлғайтады. Натрий иондары қанның осмостық қысымын көтеріп, гипоталамустың осмостық рецепторларын қоздырады. Осыдан гипоталамустың супраоптикалық және паравентрикулалық ядроларында антидиурездік гормон (вазопрессин) түзілуі артады. Ол бүйрек нефрондарының дисталдық өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының сыртқы қабығындағы V₂-рецепторларын қоздырып, аденилатциклаза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан жасуша ішінде цАМФ көп өндіріліп, протеинкиназа-А ферменті әсерленеді. Сол себептен жасуша ішіндегі суды өткізетін каналдар жасушаның сыртқы қабығымен бірігіп кетеді де, бүйрек өзекшелеріндегі алғашқы несептен судың қанға қайта кері сіңірілуін қамтама- сыз етеді. Осының нәтижесінде бүйректің несепті қоюландыру қызметі атқарылады.

Вазопрессиннің екінші қасиеті қан тамырларын жиыру. Ол қан тамырларының тегіс ет жасушаларының қабықтарында — V₁- рецепторларына әсер етіп, фосфолипаза С ферментін әсерлендіреді. Содан инозитүшфосфат (ИҮФ) және диацилглицерин (ДАГ) өндіріледі. Біріншісі жасуша ішінде Са²⁺ иондарын жұмылдырып, екіншісі протеинкиназа С ферментін әсерлендіріп, тегіс ет жасушаларының жиырылуын туындатады.

Вазопрессиннің бұл екі әсері де жануарлар дамуындағы пайда болған қансыраудан сақтандыруға бағытталған организмнің маңызды бейімделу жолдары. Біріншісінің нәтижесінде бүйрек өзекшелерінде судың кері қанға сіңірілуі болады да, айналымдағы қанның көлемін арттырады. Қан тамырларының жиырылуы нәтижесінде қан қысымы көтеріледі.

СУ МЕН ЭЛЕКТРОЛИТТЕР АЛМАСУЫ БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ ТҮРЛЕРІ, СЕБЕПТЕРІ МЕН ДАМУ ЖОЛДАРЫ.

Су мен электролиттер алмасуының өзгеруі көптеген ағзалар мен жүйелердің қызметтері өзгеруіне және өмірге қауіп төндіретін гомеостаздың қатты бұзылысы болып есептеледі.

Су мен электролиттер алмасуының барлық бұзылыстары екіге бөлінеді:

● организмнің сусыздануы (гипогидратация), оның ауыр түрі — эксикоз;

● организмнің сулануы (гипергидратация).

Олар өз алдына изосмостық (изотониялық), гипосмостық (гипотониялық) және гиперосмостық (гипертониялық) болып бөлінеді.

Осмостық белсенді заттардың мөлшерін судың көлеміне шағып есептеу қажет. Өйткені дене қызымы өзгеруіне қарай судың мөлшері де өзгеріп түрады және қан плазмасының 94%-на жуығы ғана судан тұрады. Сол себептен осмостық белсенді заттардың мөлшерін осмолялдық деп белгілеп, 1 кг судағы миллиосмоль өлшемімен (мОсм/кг Н₂О) өлшейді. Қалыпты жағдайда тіндер мен қанның осмолялдығы 280 - 290 мОсм/кг суға тең болады. Қан плазмасының осмолялдығында Nа⁺ ең маңызды орын алады және ол осмостық әсерлі зат деп аталады. Сонымен бірге оның осмолялдығына глюкоза мен мочевинаның азоты да қатысады. Осыған қарай қан плазмасының осмолялдығы (Росм) мына өрнек бойынша анықталады: Росм = 2 х [Nа⁺] плазмада + [глюкоза мг%] : 18 + қандағы зәрнәсілдің (мочевинаның) азоты : 2,88.

Мәселен: Nа⁺ — 135 м М/л,

глюкоза — 120 мг%,

қан зәрнәсілінің азоты — 14 мг% (5 м М/л) : 18+14 : 2,88 = 281,5мосм/л.

Предыдущая 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 192021 22 23 Следующая