ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ НЕМЕСЕ СУЛАНУ. 19 страница Аденогипофиздің гормондары: кортикотропин, соматотропин, лютеотропин, тиреотропин, липотропин және қалқанша бездің гормондары, симпатикалық-адренергиялық жүйенің қозуы майлардың ыдырауына әкеледі. Осыдан қанда май қышқылдары мен глицерин көбейеді. Май қышқылдары онда әлбуминмен байланысып бауырға тасымалданады. Біріншілік семіруге бейім адамдарда глицериннің көп бөлігі қайтадан үшглицеридтерге айналады. Сонымен бұндай адамдардың адипоциттері үшглицеридттерден айырылғысы келмейді. Липолизге қажетті гормондық липаза ферментінің белсенділігін инсулин тежейді. Сол себептен гиперинсулинизм кезінде (инсулинге тәуелсіз қантты диабеттің 2-түрінде және инсулинома кездерінде) адамның салдарлық толып кетуі байқалады. Біріншілік семірудің негізінде липостаздық жүйенің шеткері май тіні мен гипоталамустың арасындағы өзара қатынастардың бұзылуы маңызды орын алады.1994-жылы Дж. Скотт «тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон – лептин өндіретінін ашты. Оның жалпы мөлшері организмдегі май тінінің мөлшеріне тікелей байланысты және әйелдерде, еркектерге қарағанда, көбірек болады. Май жасушаларымен лептин өндірілуін инсулин, және аз мөлшерде глюкокортикоидтар, сергітеді. Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларына әсер етеді де тойыну сезімін туындатады. Сонымен бірге ол жылу өндіру орталығын сергітіп, симпато-адренергиялық жүйенің белсенділігін көтереді. Осыдан термогенез артып, норадреналиннің әсерінен май тіндерінің ыдырауы күшейеді. Оның әсерінен негізгі алмасу көтеріліп, оттегіні пайдалану жоғарлайды және липолиздің басқа жолдары да артуы ықтимал. Лептиннің әсерінен аштық сезімінің орталығында (вентролатералдық ядроларда) нейропептид Y өндірілуі азаяды. Бұл нейропептид: ● аштық сезімін туындатып, тәбеттің ашылуына әкеледі; ● кейбір эндокриндік бездердің гипофиз арқылы және гипофизден тыс реттелулеріне қатысады; ● инсулин өндірілуін арттырады; ● тамақ қабылдауға түрткі болады; ● адипоциттерде май жиналуына әкеледі. Осылай май жасушалары мен гипоталамустың өзара байланыстарымен денедегі май тінінің тұрақтылығы қалыпты мөлшерде ұсталынып тұрады. Осы жағдайларға байланысты біріншілік семірудің даму патогенезінде май жасушаларында лептиннің жеткіліксіздігі маңызды орын алады. Оның жеткіліксіздігі гендік ақаулардың нәтижесінде: ● май жасушаларында лептиннің аз түзілуінен; ● гипоталамустың вентромедиалдық ядроларының нейрондарында лептиннің әсерін қабылдайтын рецепторлар болмауынан немесе аз болуынан - байқалады. Соңғысында май тіндері лептинді жеткілікті өндіруіне қарамай оның гипоталамусқа әсері болмайды. Содан гипоталамустың аштық сезімінің орталығы ұдайы нейропептид Y-ді артық өндіреді. Осыдан адамдардағы біріншілік семіру дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызды екенін байқауға болады. Біріншілік семіруді, тамақтанудың бұзылыстарымен қабаттасатын, полигендік дерттік жағдайға жатқызады. Ата-анасының біреуінде семіздік болса, онда олардан туған балалардың 56%-ында семіруге бейімдік байқалады. Ал, екі бірдей толық адамдардан туған балалардың 78%-ында артынан семіру пайда болады. Біріншілік семірудің даму негізінде, тұқым қуалауға бейімділіктің нәтижесінде май жасушаларында лептиннің аз түзілуінің маңызы зор дегенмен де, организмге түсетін энергия мен оның шығындалуының арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуына мән бермеуге болмайды. Бұл кезде адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың өзгерістерінен, денедегі май тінін жеткіліксіз деп қабылдайтын, дене салмағын орнықтыратын нүкте жоғарылап ығысып кетуі болады. Содан оны нейропептидтік реттеудің жаңа сапалы деңгейіне сәйкес организмге түсетін энергия оның шығындалуынан басым болып кетеді. Энергия шығындалуының азаюы адамның гиподинамиясынан байланысты. Сол себепті адам ішетін тамақты азайтып, қимыл-қозғалысты көбейту арқылы дене салмағын қалыпты мөлшерде ұстап тұра алады. Семіру ішкен тамақтың мөлшерінен ғана емес, оның сапалық құрамынан, қоректену тәртібінен де көп байланысты. Тамақтың құрамында нәруыздардың аздығы семіріп кетуге ықпал етеді. Тамақ ішу сирек және бір ішкенде мол болса, олда семіруге әкеледі. Бұл кезде организмдегі инсулиннің деңгейі жоғары деңгейде ұзақ ұсталып тұрады. Тамақты тым кеш, жатар алдында ішуде дененің толуына қауіп төндіреді. Біріншілік семіру кезінде артық салмақтан арылу әлі адамның толық сауығуы емес. Бұл кезде көптеген дерттік өзгерістер сақталып қалады және олар әртүрлі бұзылыстарға әкелуі ықтимал. Артық салмақтан арықтаған адамдарда: ● зат алмасуларының бұзылыстары, соның ішінде лептиннің жеткіліксіздігі, содан нейропептид Y ұдайы артық түзілуі сақталып қалады; ● адипоциттер бұрынғыша май қышқылдары мен глицеринге өте үйір болады және оларда липолизден босаған май қышқылдарын қайта әтірлеу жоғары деңгейде болады; ● май тінінде липопротеидлипаза ферментінің белсенділігі көтеріңкі болады; ● тойыну сезімі орталығының серотонинге сезімталдығы төмен болады; ● адипоциттердің β-адреномиметиктерге сезімталдығы аз болады; ● гипоталамустың инсулинге сезімталдығы төмендеген; ● гиперплазиялық және аралас семірулер кездерінде май жасушаларының саны көбейген. Осыдан артық салмақтан арылған адамдардың біршама қызметтік көрсеткіштері нашарлайды. ♣ гипоталамус қалыпты дене салмағын азсынып, арықтауға қарсы жауап қайтарады; ♣ гипофизде тиреотропин өндірілуі азаюдан гипотиреоз дамиды. Содан бұндай адамдардың суыққа төзімділігі төмендейді; ♣ негізгі алмасу төмендейді; ♣ әсіресе әйелдердің жыныстық қабілеті азаяды, етеккір келу оралымының бұзылыстары байқалады. Өйткені адипоциттерде эстрогендер түзілуі азайған; ♣ арықтау үшін еркінен тыс қоректену адамның жан-дүниелік күйзелістеріне әкеледі; ♣ кейбір адамдарда лейкопения, брадикардия, гипотензия дамиды; ♣ қатты арықтаудың нәтижесінде иммунитет әлсіреуі мүмкін. Осы келтірілгендерге байланысты семірудің бұл түрін емдеу қоректенуді азайту мен емдік гимнастикаларға ғана бағытталып қоймауы керек. Негізгі патогенездік емшаралар организмде лептиннің деңгейін көтеруге бағытталғаны жөн. Сонымен липостаздық жүйеде гипоталамус, ішек гормондары, бүйрек үсті бездері, ұйқыбездің β-жасушалары және май тіні аралық қатынастарының маңызы өте зор. Олардың өзара әсерлері дене салмағының тұрақтылығын және организмнің метаболизмдік мұқтаждығына сәйкес қоректену тәртібін қамтамасыз етеді. Салдарлық (екіншілік) семіру. Этиологиясы мен патогенезі. Бастапқы жүйкелік-эндокриндік бұзылыстардың дамуы нәтижесінде байқалатын семірулерді салдарлық семірудейді. Қазіргі күні оны май тінінде өндірілетін лептиннің немесе лептинді қабылдайтын гипоталамустағы рецепторлардың жеткіліксіздіктері- мен байланысты емес семіру деуге болады. Семірудің бұл түрін: ● гипоталамустық-гипофиздік (орталықтық) семіру ● басқа эндокриндік бездердің қызметтерінің бұзылыстарымен байла- нысты (шеткерілік) семіру – деп ажыратады. Әрине бұлай ажырату шартты түрде ғана дұрыс болады. Өйткені гиперкортицизм кезіндегі семіру әрі орталықтық, әрі шеткерілік бездердің бұзылыстарымен байланысты болады. Салдарлық семірудің орталықтық түрі гипоталамус пен гипофиздің көптеген бүліністері кездерінде байқалады. Бұл бүліністерге: гипофиздің базофильдік аденомасы (Иценко-Кушинг ауруы), жекеленген гипопитуитаризм, гипофиздік ергежейлілік т.б. көптеген арнайы синдромдар кездеріндегі гипоталамустың вентромедиалдық орталығының жарақаттан, өспе өсуінен, қан құйылуынан, энцефалит дамуынан бүліністерін келтіруге болады. Салдарлық семірудің шеткерілік түрі: Иценко-Кушинг синдромы, инсулинге тәуелсіз қантты диабеттің 2-түрі, гипогонадизм, инсулинома т.с.с. дерттер кездерінде байқалады. Салдар семірудің орталықтық түрін біріншілік семіруден айырып тану қиындыққа ұшырайды. Оларды ажырату үшін науқастың көктамыр ішіне люлиберин енгізіп, сынама өткізеді. Бұл кезде біріншілік семіздігі бар адамдардың 1 литр қанына шаққанда пролактиннің деңгейі жарты сағаттан кейін 200-300 халықаралық өлшемнен астам көтеріледі. Ал, орталықтық салдарлық семіру кезінде енгізілген люлиберинге организм пролактиннің көп өндірілуімен жауап қайтармайды. Көпшілік жағдайда гипоталамустық семіру белгілі мөлшерде гипогонадизммен қабаттасады және бұндай адамдар тамаққа қомағай болып келеді. Гипоталамустық семірудің кейбір түрлері тым ерекше өтуіне қарай бірнеше аурулардың жекеше түрлерін (синдромдарды) ажыратады. Прадер-Вилли синдромы. 15-хромосоманың ұзын иығының q12 бөлігі жоғалудан (делециясынан) дамиды. Бұл кезде ауыр семіздік, гипогонадотроптық гипогонадизм, гипотензия, терінің түссізденуі, аяқ-қол ұштарының кішкене болуы, көз қылилығы және омыртқалардың қисаюы т.с.с. белгілер байқалады. Сонымен бірге тамаққа қомағайлық, қантты диабет дамиды. Теріде атрофиялық жолақтар және гинекомастия байқалуы ықтимал. Лоуренс-Мун-Барде-Бидл синдромы. Бұл синдром кезінде пигменттік ретинопатия, ақыл-естің дамымауы, бас сүйектің бұзылыстары, полидактилия мен синдактилия, инсулинге төзімділік, гипергликемия, гипогонадотроптық гипогонадизм гипоталамустық семірумен қабаттасады. Ол тұқым қуады және аутосомдық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайды. Стюарт-Морганьи-Морель синдромы. Алдыңғы синдромнан бас сүйектің қатты сүйектенуімен және оның қойнауларының бітеліп қалуымен ерекшеленеді. Өйткені оларда аутоиммундық синусит дамиды. Гипоталамус пен гипофиздің бүліністерінен семірумен қатар қантсыз диабет байқалады және қатты бас ауыруы болады. Гипофизде майда аденомалар жиі кездеседі. Бұл синдроммен қыз балалар ауырады және оларда эстрогендер мен андрогендердің деңгейі жоғары болады, май негізінен іште андроидтық түрде жиналады. Бұл синдром кезінде де инсулинге төзімділік және қантты диабет дамиды. Альстрем синдромы.Аутосомдық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайтын тұқым қуатын ауру. Бұл кезде семіру инсулинге тәуелсіз қантты диабетпен, үдемелі нефропатиямен, ауыр пигменттік ретинопатиямен және ерте дамитын кереңдікпен қабаттасады. Ақыл-естің дамымауы және полидактилия бұл синдром кезінде байқалмайды. Карпентер синдромы. Аутосомдық-бәсеңкі жолмен тарайтын ауру. Бұл кезде семіру ақыл-ес дамуының кешеуілдеуімен және гипогонадизммен қабаттасады. Басқа синдромдармен эндокринология курсы таныстырады. Салдарлық семірудің шеткерілік түрі шеткері эндокриндік бездердің аурулары кездерінде байқалады. Оларға мысал ретінде Иценко-Кушинг синдромы, гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома кездеріндегі семірулерді келтіруге болады. Семіруден алдын-ала сақтандыру мен емдеу тәсілдерінің негіздері. Семіруден алдын-ала сақтану мен емдеу тәсілдерінің негізінде, қоректенудің тәртібін сақтаудың маңызы өте зор. Тамақтың құнарлылығын, ондағы ас тұзын, тәтті және ашты тағамдарды шектеп, бөлшектеп, жиі (күніне 5-6 рет) қоректену қажет. Тамақтың құнарлылығын күн бойына дұрыс бөлу ерекше маңызды. Тамақпен түсетін энергияның 70%-ы күннің бірінші жартысына (ауыз ашар, екінші ауыз ашар, түскі ас) келуі керек, Оның тек 30%-ы түстен кейінгі астануларға (түстен кейінгі, кешкі және жатар алдындағы ас) келгені дұрыс. Жатар алдындағы астану ұйықтардың алдында 2 сағат бұрын болуы қажет. Тамақтанудың осындай тәртібінде организмге тамақпен түсетін энергияның негізгі бөлшегі жұмыс уақытындағы кеткен шығынын толтырады да, май түрінде қорға жиналуы азаяды. Дұрыс қоректенудің негізінде — сапалық құрамы жағынан организмге қажетті мөлшерде нәруыздармен, витаминдермен және микроэлементтермен жабдықталған тамақтану жатады. Тағамда өсімдік майларының мөлшері мен жануарлар; майларының ара қатынасы 1:2 болуы қажет. Өсімдік майларында көп қанықпаған май қышқылдары басым болуына байланысты организмдегі майлардың ыдырауы күшейеді. Тамақта жеңіл қорытылатын көмірсулары аз болуы керек. Сонымен бірге гиподинамияны шектеу, дене шынықтыру мен спортпен шұғылдану қажет. Толық адамдарда май алмасуы бұзылуын жөнге келтіру үшін арнайы дәрілер, оның ішінде бүгінгі зерттеліп жатқан лептин, сонымен бірге балық майынан алынған «эйконол» қолданылады. Ол қанда майдың мөлшерін, артериалық қысымды төмендетеді, қанның ұюын ретке келтіреді. НӘРУЫЗДАР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ Нәруыздар алмасуының бұзылыстары тамақпен түсетін нәруыздардың жеткіліксіздігінен біріншілік (экзогендік) және организмнің өзіндегі өтетін үрдістердің бұзылыстарынан екіншілік (эндогендік) болады. Нәруыздардың біріншілік жеткіліксіздігі: ● толық ашығу немесе тамаққа жарымаудан; ● тамақтағы нәруыздардың құрамында алмастырылмайтын аминқышқылдары (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, гистидин, аргинин) тапшылығынан олардың сапасы төмен болудан – дамиды. Нәруыздардың екіншілік (эндогендік) жеткіліксіздігі: ● ішек-қарын жолдарында нәруыздардың ыдыратылуы мен сіңірілуі бұзылудан. Ішек-қарын сөлдерінің протеолиздік ферменттерінің әсерлерінен тамақтың нәруыздары аминқышқылдарына дейін, нуклеотидтері нуклеин қышқылдарына дейін ыдыратылып, ішектердің қабырғалары арқылы қанға сіңіріледі. Олардың ішек-қарын жолдарында ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары: ♣ асқазан сөлінде тұз қышқылы мен протеолиздік ферменттер (пепсин, трипсин, химотрипсин) азаюынан, немесе бұл ферменттердің белсенділігі төмендеуінен; ♣ ұйқы безінің аурулары (панкреатит, ұйқыбездің некрозы, оның өзегі бітеліп қалғанда т.с.с.) кездерінде оның сөлі аз өндірілуінен немесе ұлтабарға аз түсуінен; ♣ ашішектердің қабыну кездерінде қимылдық әрекеттері күшейіп кетуден немесе олардың біршама бөліктері оталып тасталғанда т.с.с. жағдайларда байқалады. Ас қорыту жолдарының жоғарғы жақтарында нәруыздардың ыдыратылуы болмауынан толық ыдыратылмаған өнімдер тоғышекке ауысады. Онда аминқышқылдары бактериялардың қатысуымен іріп-шіруге ұшырап, организмге уытты әсер ететін индол, скатол, фенол, крезол сияқты заттарға айналады. ● нәруыздардың организмде түзілуі бұзылғанда; ● тіндерде нәруыздар артық ыдыратылғанда; ● нәруыздар көптеп организмнен сыртқа шығарылып кеткенде – дамиды. Бұл кезде теріс азоттық тепе-теңдік байқалады. . Нәруыздардың организмде алмасуының бұзылыстары: ● олардың түзілуі мен ыдырауы бұзылыстарымен; ● амин қышқылдарының аралық алмасуының өзгергерістерімен; ● нәруыздар алмасуының соңғы кезеңдерінің бұзылыстарымен – көрінеді. НӘРУЫЗДАРДЫҢ ТҮЗІЛУІНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. Нәруыздардың түзілуінің бұзылыстары екі түрлі себептерден болуы мүмкін: ● аминқышқылдарының, әсіресе алмастырылмайтын аминқышқыл- дарының, жетіспеушілігінен; ● жасушалардың гендік құрылымдарының өзгерістерінен немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің нашарлауынан. Организмде нәруыздардың қоры болмағандықтан оның аминқышқылдарына жоғары мүқтаждығы тамақпен түсетін нәруыздармен қамтамасыз етіледі. Адам организміне тәулігіне 80-100 г. нәруыз тамақпен түсуі қажет, оның ішінде 30 г.жануарлардың нәруыздары болуы керек. Нәруыз организмде түзілу үшін ішектер арқылы сіңірілген тамақтың аминқышдары пайдаланылады. Олардың ішінде аса маңыздылары алмастырылмайтын (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, трионин, фенилалалин, триптофан, гистидин, аргинин) аминқышқылдары. Бұлар организмге белгілі мөлшерде және арақатынастарда түсіп тұруы қажет Олардың тіпті біреуі болмаса тіндерде нәруыз түзілмейді. Сондықтан тағамдағы нәруыздардың асқорыту жолдарында ыдыратылуы мен сіңірілуі бұзылғанда олардың екіншілік жеткіліксіздігі дамиды. Бұндай жағдайлар ішектердің сөлденісі және қимылдық әрекеттері бұзылыстарына әкелетін ішек-қарын жолдарының аурулары, ашығу, аминқышқылдары бойынша құрамы толық емес сапасыз тамақтану кездерінде байқалады. Жасушалардьщ гендік құралдарының өзгерістері немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің төмендеуі тұқым қуатын және жүре пайда болған болып екіге бөлінеді. Осылардың нәтижесінде нәруыз түзілуі өзгереді немесе құрылымы өзгерген нәруыздар түзіледі. Тұқым қуатын гендердің мутациясы мысалына орақ тәріздес жасушалы анемия кезіндегі S-гемоглобиннің түзілуін келтіруге болады. Бұл кезде гемоглобиннің нәруыз бөлшегінде бір аминқышқылының (глутамин қышқылы) орнына басқа аминқышқылы (валин) орналасқан. Кейде гендік ақаудың нәтижесінде кейбір нәруыздардың түзілмеуі байқалады. Мәселен, бауырда гаммаглобулин түзілмегенде тұқым қуатын агаммаглобулинемия дамиды. Тұқым қуатын кейбір ферменттердің түзілмеуі 11-гидроксилаза немесе 21-гидроксилаза ферменттері организмде түзілмегенде кортикостероидтық гормондар өндірілмейді де, олардың аралық өнімдері жыныстық гормондар артық түзілуден адреногениталдық синдромның кейбір түрлері дамиды. Жүре пайда болған гендік құралдардың бұзылыстарына: ● физикалық (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар.); ● химиялық улы өнімдер, асқын тотықтар, дөрі-дәрмектер (цитостатикалық препаратттар); ● стрестік жағдайлар; ● ағзаның жүйкеленуінің бұзылыстары; ● эндокриндік бездердің (аденогипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, жыныс бездерінің т. б.) қызметтерінің өзгерістері ● дене мүшелері мен тіндерінің қызмет атқаруының әдеттегіден басқаша болуы (гиподинамия, гиперфункция) - әкеледі. Бұл кезде физикалық, химиялық, немесе басқа стрестік жағдайлардың әсерлерінен еркін радикалды тотығудың қатты көтерілуі, содан май қышқылдарының гидроасқын тотықтарының жасушалардың гендік құралына (ядроға) теріс әсерлері байқалады. Осының нәтижесінде ядрода ДНК молекуласының редупликациясы, транскрипция және трансляция үрдістері бұзылады. Эндоплазмалық ретикулумның, рибосомалардың мембраналары өзгеруіне байланысты оларда нәруыздардың түзілуі азаяды. Жүйке талшықтары тіндердің нәрленуін (трофикасын) қамтамасыз ететін болғандықтан ағзалар мен тіндердің жүйкеленуінің бұзылуы нәруыз түзілуінің бұзылыстарына әкеледі. Сондықтан жүйкеленуі бұзылған дене мүшелерінің семіп қалуы байқалады. Аденогипофиздің өсу гормоны организмде нәруыз түзілуін арттырады. Осыдан бұл бездің соматотропинома деген өспесінде соматотропиннің артық өндірілуінен нәруыз түзілуі артып алыптық немесе акромегалия деген аурулар пайда болады. Керісінше, бұл гормон жеткіліксіз түзілгенде нәруыз түзілуі баяулағандықтан балаларда ергежейлілік дамиды. Бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының глюкокортикоидтық гормондары нәруыз түзілуін шектеп, ыдырауын арттырады, минералокортикоидтық гормондар және жыныс бездерінің гормондары (андрогендер мен эстрогендер) керісінше, оның түзілуін арттырады. Жасушалардың гендік құралымен олардың қызмет атқару қарқынында белгілі байланыстық бар. Ағза мен тіндердің қызмет атқару қарқыны көтерілгенде нәруыздардың түзілуі ұлғаяды. Ол төмендегі жолмен болуы мүмкін. Қызметі көтерілген ағза АТФ энергиясын артық пайдаланады. Сондықтан АТФ-тың ыдырау өнімдері (АДФ, АМФ, бейорганикалық фосфор) жиналады. Жасушаларда АДФ, АМФ, Ф/АТФ арақатынасының көбеюі нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуін көбейтеді. Былайша айтқанда АТФ-тың ыдырау өнімдері көптеген ағзалардың (бұлшық ет, сүйек кемігі, жүрек, бүйрек т.с.с.) жасушаларында гендік құралдарының белсенділігін көтеріп, нәруыз түзілуін арттырады (Меерсон Ф. 3.1986 г.). Бұл кезде олардың түзілуіне тікелей әсер ететін реттеуші өнім болып циклдік АМФ есептелінеді. Циклдік АМФ жасушаларда транскрипция үрдісін арттыру арқылы нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуін күшейтеді. Циклдік АМФ түзілуіне қажетті аданилатциклазаны белсен-дендіретін норадреналин, изопротеренол, простагландиндер жүрек жасушаларының гипертрофиясын туындататыны белгілі. Сонымен бірге АТФ молекуласында магний иондары бар. Олар нәруыз түзілуінде транскрипция, трансляция үрдістерінің қажетті кофакторлары болады. Сондықтан АТФ ыдырағанда цАМФ-пен қатар магний иондары да босайды. Магний иондары жасушаның гендік құралын белсендендіріп, нәруыз түзілуін арттырады. Циклдік АМФ пен магаий иондарынан басқа да, әлі толық зерттелмеген, нәруыз түзілуін реттеуші-өнім болуы мүмкін. Сайып келгенде, АТФ ыдырауы ұлғайғанда жасуша нәруыз түзілуін арттырады, керісінше, АТФ ыдырауы төмендегенде (гиподинамия кезінде) ол оны азайтады. Нәруыз түзілуі организм үшін өте маңызды. Ол организмде ағзалар мен тіндер жасушаларының ұдайы жаңарып тұруы үшін қажет. Сонымен қатар бұл үрдіс ұдайы өзгеріп тұратын сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне организмнің бейімделу (адаптация) жолдарының негізінде жатады. Мәселен, бұлшықеттердің, жүректің, сүйек кемігінің, жұп ағзалардың (бүйрек, өкпе) біреуі сылынып тасталғанда организмде сақталған ағзаның қызметтері көтерілуіне байланысты гипертрофиялары мен гиперплазиялары дамуында нәруыздар түзілуі көтерілуінің маңызы үлкен. Мида жаңа шартты рефлекстік байланыстардың пайда болуы және бекуі, адамның есте сақтау қабілетінің негізінде нәруыз түзілуі маңызды орын алады. Бұлардың сыртқы орта ықпалдарына организмнің бейімделуі үшін маңызы өте үлкен. Сонымен бірге ағзалар мен тіндердің атқаратын қызметтері төмендегенде нәруыз түзілуі азаяды да, атрофия дамиды. Бұған мысал ретінде шынықпаған организмдердің бұлшық еттерінің семуін келтіруге болады. Осыған байланысты ұзақ гиподинамия бейімделу мүмкіншіліктерін азайтады. Осының нәтижесінде дамитын жүрек аурулары асқазанның ойық жара ауру т.б. дерттердің даму жолдарында нәруыз түзілуі шектелуінің маңызы өте зор. |