ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ

Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112 Следующая

Ускоренное (лабильное) и замедленное мышление наблюдается при типичном течении маниакально-депрессивного психоза, характеризуется нарушением динамики мыслительных процессов при отсутствии снижения интеллектуального уровня. В то же время мышление и в маниакальных, и в депрессивных состояниях отличается недостаточной продуктивностью, результативностью, особенно при значительной выраженности фаз. При депрессии это связано с медлительностью протекания мыслительных процессов, их недостаточной целенаправленностью, при мании — с поверхностностью суждений, учитывающих далеко не всю совокупность признаков обсуждаемого предмета или явления и протекающих с пропусками промежуточных звеньев рассуждений.

Мышление больных в маниакальном состоянии в тех случаях, когда нет резко выраженного его ускорения, скачки идей, носит характер так называемого пространного, расплывающегося (W. Jahrreiss, 1928). Непродуктивность его обусловлена тем, что, несмотря на наличие осевой цели, постоянно возникают посторонние ассоциации, весьма отвлеченно связанные с мыслительной задачей. Иногда же в пространном мышлении одновременно существуют несколько осевых целей, и тогда можно установить отсутствие связи между отдельными суждениями и общей задачей. Такое пространное мышление при нарастании мании теряет относительную упорядоченность и превращается в истинную скачку идей. С. Wernicke (1906) рассматривал пространное мышление как упорядоченную скачку идей.

В значительной мере сниженная интеллектуальная продуктивность при депрессивной и маниакальной фазах обусловлена также психологическим дефицитом, который образуется в связи с недостаточностью предпосылок интеллекта, и в первою очередь активного внимания и психомоторной активности.

Расстройства мышления при маниакально-депрессивном психозе, однако, не ограничиваются ускорением и замедлением. Наблюдаются и некоторые психопатологические продуктивные симптомы нарушений его. Значительным своеобразием отличаются расстройства мышления при так называемых смешанных состояниях. По данным Т. Ташева (1979), у 60 % наблюдаемых им больных маниакально-депрессивным психозом не отмечалось характерного для определенной фазы изменения течения мыслительных процессов. Можно думать, что это главным образом должно быть отнесено за счет смешанных состояний с присущей им амфитимией и диспропорциональностью в степени выраженности, полюсностью основных компонентов фазы — мыслительного, аффективного и психомоторного.

Нередко диспропорциональность выявления мыслительного, аффективного и двигательного компонентов фазы циркулярного психоза наблюдается и вне смешанных состояний, при типичном его течении. К. Займов и В. Киселинчева (1967) придают большое значение такой диспропорции, рассматривая ее как причину аффективной деформации мышления. Например, при явно маниакальном поведении мышление больного еще какое-то время может оставаться не охваченным гипертимией, и, таким образом, сохраняется возможность адекватной оценки больным своего состояния. По мере углубления мании мышление аффективно перестраивается и критическое отношение к своему состоянию исчезает. При обратном развитии фазы наблюдается период, характеризующийся противоположными соотношениями. Поведение больного становится упорядоченным, двигательные компоненты мании исчезают, однако мышление остается аффективно деформированным, отсутствует критика к своему состоянию и болезненным переживаниям. Аналогичные периоды отмечаются, по К. Заимову и В. Киселинчевой, и в течении депрессивной фазы. С аффективной деформацией мышления авторы в известной мере связывают и обнаруженное ими у больных в маниакальном и депрессивном состояниях «вторжение бредовых идей» в их ответы в ассоциативном эксперименте, при завершении ими фраз по методике неоконченных предложений, в результаты выполнения ими заданий по методике образования силлогизмов.

Диспропорциональность выраженности основных компонентов фазы особенно проявляется в смешанных состояниях.

Приводим пример расстройств мышления, наблюдаемых нами в случае атипичного течения маниакально-депрессивного психоза, клиническая картина фаз при котором соответствует синдрому депрессивного возбуждения по Е. Kraepelin (1913).

У больной Л., 33 лет, в течение последних 6 лет наблюдалось 4 приступа маниакально-депрессивного психоза. Клиническая картина приступа каждый раз характеризуется сочетанием двигательно-речевого возбуждения с депрессивным настроением и тревогой. Отмечается типичное для мании ускоренное мышление, однако содержание мыслительной деятельности носит депрессивный характер. Больная озабочена тем, что она должна уйти на пенсию и понести материальный ущерб. Когда врач спрашивает ее о причинах такого решения, больная мотивирует свое решение в плане идей самообвинения (сколько из-за нее могут страдать выполняющие ее обязанности сотрудники?). Каждый раз такое смешанное состояние перед выходом из фазы сменяется чистой депрессией.

На высоте депрессивного возбуждения больная обследована патопсихологически. При этом обнаружены признаки выраженной лабильности мышления, вплоть до скачки идей, сочетающиеся с депрессивной самооценкой исследований по методике Дембо-Рубинштейн и типично депрессивным профилем личности в эксперименте по методике MMPI (рис. 3.).

Рис. 3. Профиль личности по MMPI больной Л. (маниакально-депрессивный психоз, атипичное течение, синдром депрессивного возбуждения)

В известной мере с явлениями амфитимии можно связывать и наблюдавшиеся у больных в депрессивном состоянии особенности оценок и самооценок, которые Т. Ташев называет психопатологическими парадоксами, но происхождение их не пытается объяснить. Типичным примером этого может служить отмечающееся иногда у таких больных своеобразное чувство просветления, озарения, превосходства над окружающими, причина которого заключается в том, что больному в отличие от окружающих «дано» познать истину о себе. Больной видит свое счастье в прозрении, понимании своего ничтожества, тогда как окружающие пребывают в неведении. Здесь тоже мы отмечаем смешение стенического и астенического аффектов. Почти все из выделенных Т. Ташевым 12 психопатологических парадоксов депрессий несут на себе отпечаток смешения аффектов. Например, одновременное желание и страх смерти (последний наблюдается даже у активно высказывающих суицидальные намерения больных); сочетание идей самоуничижения и подчеркнутого уважения к себе, обидчивости; эгоистичность, чувство обиды на окружающих, которые веселы и довольны; больной мудр, но беспомощен, хотя ему «известны» тайны жизни; больной подавлен и агрессивен (отсюда самоубийства) и т. д.

Клинические наблюдения над большим диапазоном проявлений смешанных состояний позволяют предположить, что настроение больного не континуум, на одном полюсе которого — мания, на другом — депрессия, а посредине — состояние оптимально-ровного настроения. Представляется, что настроение его — это всегда результат сочетания гипертимии и гипотимии, чем и объясняется такое многообразие его оттенков. Особенно выраженной становится диспропорция его составляющих, когда один из аффектов достигает большой степени проявления.

Бредовые идеи при депрессиях наблюдаются главным образом при значительной глубине фазы. В этом отношении показательно предпринятое Т. Ф. Попадопулосом (1970) ранжирование циркулярных депрессий по степени их тяжести. Различаются слабо выраженные (амбулаторные, циклотимические) депрессии; простые циркулярные депрессии; бредовые депрессии и меланхолическая парафрения. Анализируя особенности идей самообвинения соответственно этой шкале глубины депрессии, В. Н. Синицын (1976) установил известную закономерность — динамика степени выраженности идей самообвинения соответствует глубине депрессии. Так, при амбулаторных депрессиях наблюдаются психологически понятные и нестойкие идеи самообвинения. При простой циркуляторной депрессии идеи самообвинения носят характер сверхценных идей, а при бредовой — достигают степени выраженности бреда.

U. H. Peters (1970), анализируя клиническую картину параноидной депрессии, выделяемой им в качестве одного из вариантов эндогенной депрессии, пишет о большом значении тематики бреда. При этом он поддерживает точку зрения Н. Sattes (1969) о том, что мнение о несовместимости бреда преследования и ущерба с диагнозом эндогенной депрессии ошибочно. В работе U. H. Peters приводится характеристика наблюдающихся у больных в депрессивном состоянии идей преследования, однако анализ их позволяет судить, что основным в тематике болезненных переживаний при этом все же является депрессивный бред, а персекуторные идеи — результат его психологического развития. Такие больные, например, считают, что их преследуют за то, что они в чем-то виноваты, нарушили какие-либо правовые и морально-этические нормы. Они никогда не считают себя безвинно преследуемыми. Как это характерно для бреда самообвинения, больные либо значительно утрируют действительно когда-либо совершенные ими проступки, либо вообще их прегрешения носят мнимый характер. Еще одна особенность такого рода бредовых идей — больные никогда не выступают против своих преследователей, они либо страдают и терпят преследования, либо прибегают к разрешению ситуации путем суицидиума.

Важный признак депрессивного бредообразования — симптомы тревоги, витальной тоски. Витальную тоску К. Schneider считал симптомом I ранга для эндогенных депрессий. Витальная тоска понимается как признак, тождественный нарушениям общего чувства, обязательно сочетающийся с подавлением жизненных инстинктов. Чувство тоски, грусти приобретает почти что физическую выраженность, оно нередко локализуется, например в груди, отражает страдание больного.

Следует отметить особую частоту ипохондрических идей у лиц в депрессивном состоянии, особенно после 55—60 лет. Н. Sattes (1955) выделил особый вариант эндогенной депрессии с преобладанием в клинической картине ипохондрических идей, который он обозначил как ипохондрическую депрессию. Она отличается тенденцией к затяжному (более года) течению. Ипохондрические идеи при этом носят характер сверхценных или бредовых и рассматриваются как результат переработки реальных ощущений, связанных с вегетативными нарушениями. Можно думать, что ипохондрические депрессии занимают промежуточное положение между эндогенными и соматогенными. Еще больше, чем ипохондрические идеи, с возрастом больных связано развитие нигилистического бреда. Многие исследователи считают нигилистический бред специфическим признаком инволюционных депрессий.

Инволюционные депрессии рассматриваются большинством исследователей как вариант эндогенных. Многие клинические признаки, обычно используемые в дифференциальной диагностике между инволюционными и циркулярными депрессиями, такие, как большая выраженность тревоги, затяжное и монополярное течение при первых, могут быть объяснены только возрастной патопластикой. Невозможно клинически установить разницу между инволюционными депрессиями и впервые обнаруживаемыми циркулярными депрессиями в инволюционном возрасте. Патопластической ролью пожилого возраста объясняется и частота ипохондрического и нигилистического бреда при депрессиях этого возраста.

Приводим характерное в этом отношении наблюдение.

Больная К., 58 лет, всегда отличалась склонностью к повышенной деятельности, несколько ускоренным темпом речи, неуравновешенностью. Была чрезмерно разговорчива, весела. На фоне такого хронического гипоманиакального состояния изредка возникали относительно непродолжительные состояния депрессии, подавленности, однако к врачам не обращалась. В возрасте 52 лет, через 2 года после начала климакса, развилось депрессивное состояние, которое больная связывала с жизненной неудачей и трактовала как психогенное. В связи с суицидальной попыткой госпитализирована в отделение неотложной терапии, а оттуда направлена в психиатрическую больницу. Была бессонница, повышенная раздражительность. Депрессия длилась около 2 мес. После выписки работала в течение 2 лет, все это время отмечалось гипоманиакальное состояние. Затем вновь постепенно развилась депрессия. По мере углубления возникла ажитированная депрессия. Были суицидальные попытки. На высоте ажитации отмечались депрессивно-ипохондрические идеи — больная хваталась за лицо и говорила, что она «усыхает», «все высохло». Утверждала, что она умирает, испытывала чувство безысходности. Постепенно исчезло психомоторное возбуждение, однако мышление оставалось незамедленным. Те же депрессивно-ипохондрические жалобы: она не верит в выздоровление, ничто не мило, ничто ей не поможет, она «зачахла, как свеча». Отмечалась все это время выраженная тревога, испытывала страх сойти с ума. Говорила, что ей лучше умереть, и в то же время жаловалась, что ее плохо лечат, требовала от персонала лекарств. С нарастанием тревоги возникли нигилистические бредовые идеи — она погибла, мертва, все вокруг на грани гибели, внутренности слиплись, ей «некуда есть». Больная утверждала, что она уже несколько месяцев не ест, не пьет и не спит. О себе говорила: «я труп», «я мертва», «нет внутренностей», «нет горла», «все спазмировано». Отмечавшееся при нарастании тревоги психомоторное возбуждение сменилось заторможенностью. Молча лежала в постели, однако при обращении к ней возбуждалась и кричала, что у нее нет желудка и «все проваливается», просила умертвить ее. В результате лечения (антидепрессанты, 3 электросудорожных припадка) вышла из депрессии. После этого в течение 2 лет находится в гипомании, степень выраженности которой изменчива.

Несмотря на атипичность течения, описанное заболевание бесспорно относится к маниакально-депрессивному психозу. Клиническая картина второй депрессии (в 55 лет) характеризуется ажитацией и ипохондрически-нигилистическим бредом. Хотелось бы при этом подчеркнуть элементы смешанного состояния в картине депрессии (явления ажитации, отсутствие замедленности мышления), так как в известной мере можно думать, что именно этим объясняется ряд особенностей продуктивных расстройств мышления у таких больных, в частности соединение идей громадности с нигилистическими в рамках синдрома Котара.

Значительно реже, чем в депрессивной фазе, бредовые идеи наблюдаются в маниакальной фазе циркулярного психоза. Они отличаются своей несистематизированностью, поскольку возникают обычно при достаточной выраженности маниакального аффекта, но в то же время углубление мании противодействует созданию бредовой системы. Чаще всего это экспансивные бредовые идеи величия, отличающиеся известным непостоянством, относительной доступностью коррекции, альтруистической позицией больного. Они всегда конкретны и обращены к реальной действительности. Больной рад всех облагодетельствовать, он не ждет в результате своей деятельности для себя каких-то преимуществ, признания, славы. Все это, считает он в силу' своего гипертимического настроения, у него есть. Характерна позиция больного к своему бреду по выздоровлении — он ищет психологически понятные, правдоподобные мотивы для объяснения болезненных высказываний, желая при этом сохранить свой престиж.

В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко и И. В. Давыдов (1971) определяют идеи величия при циркулярной мании как бредоподобные, желая этим показать их отличие от настоящего бреда. Термин «бредоподобные идеи» применительно к болезненным переживаниям больных в маниакальном состоянии не может быть признан удачным, потому что (об этом уже говорилось) К. Jaspers использовал его в совершенно ином плане — для обозначения вторичного бреда. Несмотря на всю его аморфность, нестойкость, легкость возникновения, все же следует говорить о маниакальном бреде.

Маниакальный бред по своему содержанию может быть и парадоксальным — ипохондрическим. В этих случаях, несомненно, имеет место картина смешанного состояния, лишь внешне проявляющаяся преобладанием мании.

В состоянии гипомании, так называемой маниакальной экзальтации, наблюдается кверулянтский бред. В этих случаях мы также встречаемся с некоторой диспропорцией в степени выраженности основных компонентов мании, с явлениями психомоторной ажитации. Характерна личностная позиция больного, его горделиво-высокомерное отношение к окружающим. Больной выступает поборником справедливости, однако при этом не обнаруживает озлобленности по отношению к своим противникам. В известной мере вся его кверулянтская деятельность выглядит игрой, подчеркивающей благородство больного. Сами кверулянтские идеи в таких случаях в отличие от настоящего кверулянтского развития протекают по типу эпизодов (исключением являются случаи хронической гипомании).

В депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза в ряде случаев обнаруживаются навязчивые состояния. У лиц с психастеническим, тревожно-мнительным складом характера при развитии маниакально-депрессивного психоза наблюдаются выраженные симптомы навязчивых состояний, весьма причудливых и разнообразных, иногда крайне тягостно переживаемых — навязчивые хульные мысли (С. А. Суханов, П. Б. Ганнушкин, 1903; С. А. Суханов, 1905, 1913, 1915). Н. Lauter (1962) эти случаи выделил в ананкастическую депрессию, под которой понимают эндогенную депрессию, характеризующуюся смешением ананкастической и депрессивной симптоматики и относительно более длительным течением. Ананкастическая симптоматика рассматривается как выявление и заострение преморбидных черт психастенического характера.

Ананкастической депрессии обычно присуще наличие тоски, тревоги, двигательного возбуждения, ажитации. Характерно то, что испытываемый больными страх обращен в будущее, как это свойственно лицам в депрессивном состоянии. Без конца анализируется правильность или неправильность совершенных больным поступков, оценка их производится в свете того, к каким последствиям они приведут в будущем и как скажутся на больном и его близких. В генезе ананкастической депрессии существенную роль играют наличие конституциональных психастенических особенностей личности и компонентов смешанного состояния. Как правило, эти депрессии протекают с тревогой и отсутствием торможения (К. Bonhoeffer, 1913; Д. С. Озерецковский, 1950).

Представляет интерес наблюдение J. Boning (1974) о переходе при депрессии навязчивостей, носивших характер мучительных размышлений о собственной вине и тревожных опасений, в навязчивое ассоциирование. Последнее автор рассматривает как расстройство формального мышления вследствие нарушения механизма саморегуляции ассоциативного процесса. Навязчивое ассоциирование чуждо личности больного и напоминает ментизм и, таким образом, может рассматриваться как проявление психического автоматизма.

Особым вариантом навязчивости являются наблюдающиеся при выходе из циркулярной депрессии навязчивые идеи самообвинения, которые Т. Н. Морозова (1967) и В. Н. Синицын (1976) рассматривают как выражение лекарственного патоморфоза — нейролептической ригидности, застреваемости. Так, В. Н. Синицын пишет о навязчивых идеях самообвинения, отмечающихся при уменьшении депрессии до уровня циклотимической на фоне ригидности, застреваемости, обстоятельности, в сочетании с неуверенностью в себе и склонностью к мучительному самоанализу. Такого рода навязчивости, можно думать, лишь частично объясняются результатом длительного применения нейролептиков. В значительной мере они обусловлены личностными особенностями больных при выходе из циркулярной депрессии. Речь идет о почти идентичных понятиях циклотимических резидуальных симптомов (G. Huber, G. Glatzel, E. Lungershausen, 1969) и синдрома несостоятельности (N. Petrilowitsch, 1970). В этих состояниях у больных отмечается некоторое усиление преморбидных свойств личности, например тревожной мнительности, иногда появляются отсутствовавшая до депрессии неуверенность в себе, своеобразные кризы самооценки. Все это способствует возникновению симптомов навязчивости.

ЭПИЛЕПСИЯ

Расстройства мыслительной деятельности в клинике эпилепсии характеризуются тремя рядами признаков — вязкостью мышления, слабоумием и бредом. Все эти проявления патологии мышления тесно связаны между собой. Так, вязкое мышление и слабоумие свойственны одному и тому же патологическому процессу, рассматриваемому в разных аспектах. Эпилептическое слабоумие отражает интеллектуально-мнестическое снижение, а вязкость мышления воспроизводит в динамике мыслительных процессов их недостаточную подвижность и нарастает по мере углубления слабоумия. Характер эпилептического бреда зависит не только от пароксизмальных компонентов эпилептической психики, но и от типа слабоумия и степени его выраженности.

Расстройства мышления в совокупности с эпилептической деградацией характера составляют основу интерпароксизмального эпилептического синдрома (А. С. Кронфельд, 1938), в диагностическом значении более важного, чем наличие эпилептических припадков.

Вязкость мышления является следствием эпилептического процесса, однако в значительной мере она обусловлена, очевидно, и преморбидными свойствами личности. Лежащая в ее основе инертность психических процессов отмечается не только у больных эпилепсией, но и у эпилептоидов и акцентуированных личностей возбудимого типа (К- Leon-hard, 1976). Наши наблюдения и экспериментально-психологические исследования, проведенные у больных с начальными проявлениями эпилепсии при наличии в анамнезе единичных судорожных припадков, показывают, что нарушения подвижности психических процессов обнаруживаются очень рано, тогда, когда еще отсутствуют признаки интеллектуально-мнестического снижения.

Замедление темпа психических процессов, часто сочетающееся с общей брадикинезией, является одним из основных признаков эпилептического слабоумия. Брадипсихизм и недостаточная подвижность психических процессов характеризуют мышление эпилептиков — тугоподвижное, вязкое, с затруднениями в отделении основного от второстепенного. Исключение составляют случаи эпилепсии, отличающиеся относительно быстрым темпом речевой деятельности, однако качественный анализ экспрессивной речи этих больных показывает, что она отражает присущий их психике стереотипный характер, изобилует шаблонами. Быстрота здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления (А. Е. Петрова, 1937).

Вязкость мышления четко обнаруживается при патопсихологическом исследовании. Так, в ассоциативном эксперименте отмечается значительное увеличение латентного периода речевых реакций, частота эхолалических ответов, известная косность модуса деятельности больного в ситуации эксперимента, однообразное повторение одних и тех же ответов. Ответы больных эпилепсией в ассоциативном эксперименте часто носят стереотипный характер, при этом называются слова из профессионального обихода либо в качестве ответной реакции используются прилагательные, отражающие конкретные свойства предметов, фигурирующих в перечне слов-раздражителей (например, их цвет).

В патопсихологическом эксперименте у больных эпилепсией обнаруживаются проявления нарушения деавтоматизации на уровне второй сигнальной системы (В. М. Блейхер, 1965). Так, больной в ассоциативном эксперименте с самого начала, без соответствующей инструкции, избирает путь ответов речевыми реакциями противоположного значения. Однако когда он сталкивается со словами-раздражителями, к которым трудно или невозможно подобрать антонимы, увеличивается латентный период, ухудшается качество ответных реакций — среди них преобладают эхолалические.

Такие же особенности обнаруживаются в речи больных эпилепсией при исследовании с помощью методики подбора слов-антонимов. Эта методика является вариантом словесного эксперимента, при котором инструкция исследующего предопределяет характер ответных речевых реакций. Оскуднение словарного запаса часто приводит к тому, что больные прибегают к образованию антонима путем прибавления к заданному слову частицы «не». Наиболее трудным оказывается подбор антонимов к словам абстрактного значения.

Особенностью эпилептического мышления является его эгоцентричность, которая присуща и личностным, характерологическим изменениям больных эпилепсией. Эгоцентрическими личностными установками объясняется и отмечающееся у больных эпилепсией резонерство. Оно существенно отличается от резонерства, наблюдающегося при других психических заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С. А. Суханова (1912), «любит делать наставления, поучать, становясь иной раз в роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство больных эпилепсией носит характер своеобразного компенсаторного рассуждательства. Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую их патетичность и переоценку собственного жизненного опыта. Это неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию высказывания, включающие банальные ассоциации. Резонерские рассуждения больных эпилепсией всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой им трудно отвлечься.

В отличие от шизофренического резонерства, всегда обнаруживающегося на фоне «холодного» аффекта, эпилептическое характеризуется наличием насыщенного эгоцентрического аффекта, самодовольством, недостаточной критичностью.

У резонерствующих эпилептиков в патопсихологическом эксперименте отмечаются снижение уровня обобщения, узость диапазона мышления, эгоцентрические тенденции при бедности словарного запаса. Последнее обстоятельство придает своеобразный колорит эпилептическому резонерству, в котором сочетаются поучительность суждений с олигофазией. Если при шизофрении в резонерстве выявляются актуализация латентных признаков, своеобразное нарушение ассоциативных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии наблюдаются инертность мышления, актуализация малосущественных конкретных признаков, непреодолимые шаблоны в мышлении. При шизофреническом резонерстве отмечается расширение круга используемых в мышлении информативных признаков, при этом уравниваются значимые и латентные, стандартные и нестандартные. При эпилептическом резонерстве сужается диапазон информативных признаков за с i., r уменьшения удельного веса абстрактных и не лежащих на поверхности латентных признаков. Эпилептическое резонерство обнаруживается клинически и в патопсихологическом эксперименте, где особенно легко создается ситуация, предрасполагающая к его выявлению. В первую очередь такой экспериментальной ситуацией являются методики, инструкция к которым способствует актуализации категории личностного смысла. Нередко мы наблюдали тенденции к резонерству при показе больным эпилепсией юмористических рисунков. При этом они не понимали юмора, интерпретировали сюжет рисунка с привлечением собственного жизненного опыта и своих сложившихся непреодолимо инертных представлений, обязательно морализируя по поводу неправильного, с их точки зрения, поведения персонажей рисунка и подчеркивая свое превосходство над ними. Нарушение чувства юмора у больных эпилепсией отражает степень интеллектуального снижения и не зависит, как это бывает при шизофрении (А. С. Познанский, В. В. Дезорцев, 1970), от затухания его эмоционального компонента.

Эпилептическое слабоумие характеризуется ослаблением памяти, снижением уровня интеллектуальной деятельности, обеднением речевого запаса. Сочетание интеллектуально-мнестического снижения с особой качественной окраской, придаваемой ему вязкостью мышления, делает эпилептическое слабоумие относительно высоко специфическим психопатологическим признаком большого диагностического значения. Эпилептическая деменция отличается своеобразными личностными проявлениями. В структуре свойственного эпилепсии психического дефекта тесно переплетаются интеллектуальное снижение и аффективно-личностные изменения. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придает эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определить его как концентрическое, т. е. характеризующееся сужением интересов больного на своей личности (И. Ф. Случевский, 1959). А. С. Кронфельд (1938) считал, что изменения характера у больных эпилепсией являются первой ступенью эпилептической деменции, наиболее легкой ее формой.

Эпилептические личностные изменения в наиболее типичном виде отличаются своеобразной пропорцией, в которой сочетаются вязкость со взрывчатостью аффекта, умилительность и слащавость со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных неодинаково, нередко один из них преобладает. Развитию характерологических изменений эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания при наличии утрированной амбициозности, с другой — чувство своей неполноценности. Эти личностные особенности приводят к повышенной сенситивности больных эпилепсией к даже незначительной психической травме и к особой легкости возникновения у них психогенных сверхценных и бредовых идей.

Обычно степень выраженности слабоумия у больных эпилепсией соответствует глубине личностных изменений. Это соответствие определяется клинически и, что особенно важно для психиатрической экспертизы, в психологическом эксперименте. Так, с помощью методик для исследования уровня притязаний были обнаружены присущие эпилептическому слабоумию выраженные нарушения самооценки (В. М. Блейхер, 1971). В ситуации эксперимента больной не учитывает успешных или неуспешных результатов выполнения предыдущих заданий. Такой характер уровня притязаний определяется как ригидный, он может быть у больных эпилепсией прослежен и клинически, при анализе их поведения в некоторых жизненных, особенно конфликтных, ситуациях. Ригидный тип уровня притязаний особенно часто встречается при выраженном эпилептическом слабоумии. В его формировании играют роль такие факторы, как интеллектуальная недостаточность, которая становится предпосылкой не совсем адекватной критической оценки больным своих возможностей, и характерологические изменения, отражающие инертную установку.

Эпилептическое слабоумие проявляется прогрессирующим ослаблением памяти, протекающим по типу гипомнезии и характеризующимся специфической динамикой. Вначале нарушается произвольная репродукция, больные сами замечают, что концентрация внимания на том, чтобы вспомнить какое-либо слово, лишь ухудшает его воспроизведение. В дальнейшем определяется уже нарушение удержания и затем запоминания. Такая же динамика расстройств памяти обнаруживается и при безынсультном течении церебрального атеросклероза. Можно думать, что она присуща заболеваниям с медленно прогрессирующим снижением памяти.

Динамика снижения мнестической функции при эпилепсии была прослежена нами совместно с Г. Л. Воронковым (1972) при исследовании памяти с помощью психометри-147

ческого метода Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти. Заметные нарушения ассоциативной памяти свидетельствуют уже о глубоком слабоумии.

Важная особенность эпилептического слабоумия — симптом общей прогрессирующей олигофазии, которая была выделена А. Н. Бернштейном (1912) в качестве основного и наиболее характерного симптома расстройств речи у больных эпилепсией. Олигофазия представляет собой затруднения в назывании предметов и является амнестико-афатическим комплексом, который в начальных стадиях эпилепсии обнаруживается у больных только после припадка (острая олигофазия), а затем, с прогрессированием заболевания, приобретает все большую выраженность и в межприпадочных состояниях (постоянная, или общая прогрессирующая, по Я. П. Фрумкину, олигофазия). Общая прогрессирующая олигофазия отличается от острой, после-припадочной существенным и неуклонно прогрессирующим обеднением словарного запаса. Обеднение словарного запаса отражает степень выраженности и характер эпилептического слабоумия. О роли слабоумия в генезе общей прогрессирующей олигофазии свидетельствует и такая ее особенность — в отличие от обычной амнестической афазии подсказка начала слова становится малоэффективной. Длительно болеющим часто не помогает подсказывание даже всех, кроме последнего, слогов слова. По мере течения болезни снижается и активность поисков больными нужного слова, и, возможно, в связи с этим отмечается сравнительная редкость вербальных парафазии.

Общая прогрессирующая олигофазия в значительной мере отражает и степень знакомства больного с показываемыми ему предметами, в большей или меньшей мере энграммировавшимися в его прежнем жизненном опыте. Больным труднее называть предметы, с которыми они редко встречались в прошлом. Воспроизведение олигофазии в условиях психологического эксперимента показывает, что затруднения в подборе необходимого слова больше выражены при предъявлении больному абстрактных раздражителей речевого анализатора. Затрудняясь назвать показываемый предмет, больные с явлениями чистой амнестической афазии прибегают к компенсаторному механизму, характеристике свойств этого предмета, обрисовке его по внешним признакам и определению его назначения. Как правило, чем больше выражено эпилептическое слабо-148

умие, тем меньше компенсируется дефект функции называния.

Таким образом, общая прогрессирующая олигофазия по сравнению с острой послеприпадочной — более сложный симптомокомплекс, в происхождении которого важную роль играет сочетание двух факторов: амнестически-афатических проявлений и прогредиентного эпилептического слабоумия.

Наличие эпилептического слабоумия определяется характером течения заболевания. Принято считать, что оно развивается при неблагоприятном течении болезни. По W. G. Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20—40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 21 % больных эпилепсией. Показатели эти имеют относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания. Можно думать, что частота эпилептического слабоумия в последние годы уменьшается в связи с широко проводимым и рано начинаемым комплексным лечением больных эпилепсией.

Эпилептическое слабоумие по своей природе динамично. Представления о его неуклонной прогредиентности раньше были связаны с малой эффективностью проводившегося лечения. Активная и рано начатая противосудорожная терапия приводит во многих случаях к стабилизации процесса. При патопсихологических исследованиях, проведенных у больных, у которых в течение ряда лет отсутствуют эпилептические припадки, мы убедились в том, что у них наблюдается остановка интеллектуально-мнестического снижения. Это обстоятельство вносит существенные изменения во взгляды на непременную прогредиентность ослабоумливающего процесса при эпилепсии. Прогредиентность эпилептического слабоумия наблюдается или при недостаточном лечении, или в особо неблагоприятных, малокурабельных случаях.

Клиническая типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно, однако можно говорить о трех наиболее характерных его типах: простом, параноидном и псевдопаралитическом слабоумии.

Описанная выше картина эпилептического слабоумия соответствует синдрому простого эпилептического слабоумия. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я. П. Фрумкиным и И. Я. Завилянским (1964) слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В. М. Морозовым (1967) вязко-апатическое, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Оно наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В. М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я- П. Фрумкина и И. Я. Завилянского.

Простое слабоумие наиболее часто наблюдается в клинике эпилепсии и является симптомокомплексом негативного, дефицитарного характера. Значительно реже, в 8 % случаев эпилепсии (Л. Э. Музычук, 1965), отмечается параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я. П. Фрумкину и И. Я. Завилянскому, 1964). Параноидное слабоумие отличается от простого слабоумия при эпилепсии наличием продуктивной психопатологической симптоматики в виде бреда и реже — галлюцинаций.

Если простое эпилептическое слабоумие является синдромом сугубо дефицитарным, то в параноидном наряду с дефицитарной значительную роль играет и продуктивная психопатологическая симптоматика. Своеобразие расстройств мышления при параноидном слабоумии, их паралогический характер подтверждают принципиальное отличие этого синдрома от простого эпилептического слабоумия. Развитие бредовых симптомов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами, что выражается и в известном клиническом разнообразии его форм. Самые типичные механизмы возникновения бредовых синдромов при эпилепсии — резидуальное и психогенное бредообразование. Предположение о возможности образования стойкого бреда при дебюте эпилепсии на гетеротипическом конституциональном фоне, у шизоидов, не подтвердилось (Э. Я. Штернберг, 1959).

Наиболее характерен для эпилепсии механизм резидуального бредообразования. Материалом для него служат психопатологические симптомы, обнаруживающиеся в периоды эпилептических расстройств сознания и дисфории, которые вначале оформляются в картину острого параноида. Эпилептические сумеречные состояния и делирий характеризуются наличием бредовых и галлюцинаторных, слуховых и зрительных переживаний. Бредовые идеи соответствуют эмоциональному состоянию больных и чаще всего носят персекуторный характер. Типичны бредовые идеи воздействия, тесно переплетающиеся с галлюцинациями, делириозными переживаниями. Г. М. Харчевников и А. И. Болдырев (1980) в зависимости от преобладания в клинической картине расстройств восприятия или мышления различают преимущественно галлюцинаторный или параноидный вариант сумеречного состояния.

Резидуальное бредообразование связано с такими особенностями сумеречных расстройств сознания, как их интенсивность, частота, фотографическая повторяемость, характер выхода из состояния нарушенного сознания (Я. П. Фрумкин, 1936). В частности, в значительной мере способствуют задержанию бреда ступенчатое снижение глубины изменения сознания в конце эквивалента или era литическое разрешение с явлениями «островного припоминания». Медленное разрешение расстройств сознания делает возможным существование бредовых переживаний уже при ясном сознании.

Таков же механизм резидуального бредообразования в связи с дисфориями (Я. П. Фрумкин, 1936; А. И. Плотичер, 1938; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий, 1963; Л. Э. Музычук, 1975). В этих случаях возникновение резидуального бреда является выражением тех же патофизиологических сдвигов, которые присущи и самой дисфории.

Бредовые синдромы у больных эпилепсией чаще наблюдаются при дисфориях, окрашенных в отрицательные эмоциональные тона, когда в клинической картине преобладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. В периоды дисфории, обнаруживаются депрессивно окрашенные ипохондрические бредовые идеи либо идеи физического воздействия с обязательным участием телесных, интероцептивных компонентов.

Один из наблюдаемых нами больных в начале дисфории предъявлял жалобы на сердцебиение и неприятные ощущения в области затылка и спины. В течение 2—3 дней эти ощущения становились все более интенсивными, принимали мучительный характер. Ухудшение самочувствия больной объяснял «неправильным лечением», был агрессивен по отношению к окружающим. На высоте дисфории он ощущал, как по> телу проходит электрический ток («дергает мозги, зубы, прыгают веки, как на веревочке»). Расценивал это как проявление внешнего воздействия. По выходе из этих состояний амнезия отсутствовала.

У другого больного также дисфорические состояния сопровождались обильными сенестопатиями, идеями физического воздействия^ Больной утверждал, что пища не проходит через желудок, а каким-то образом попадает в сердце. Испытывал ощущения действия электрического тока, который якобы пропускают через кровать. Из-за этого «не действует прямая кишка, не выходят экскременты». По бредовым мотивам отказывался от приема пищи, совершал суицидальные попытки. Искал «обидчиков» среди персонала и больных, чтобы отомстить им.

При дисфориях отмечаются следующие черты бредообразования:

бредовые высказывания больных обычно аффективно насыщены и тревожно-депрессивно окрашены;

отсутствуют расстройства сознания и явления амнезии по миновании эквивалента, хотя больные часто недостаточно критически относятся к перенесенному;

отмечается сходство бредовых переживаний у одного и того же больного.

В этих случаях дисфория является не только фоном, но и источником бредообразования. В значительной мере такого рода бредовые переживания обусловлены вегетативно-соматическими нарушениями, изменениями интероцепции, наблюдающимися у больных эпилепсией во время эквивалентов. К. Чолаков и М. Чолаков (1958) придают особое значение в генезе дисфории у больных эпилепсией патологии интероцепции, считая, что она в значительной мере определяет силу и характер эмоций при дисфориях.

При известной частоте дисфорических состояний, отличающихся фотографической повторяемостью, и в связи с торпидностью эпилептической психики отмечается протрагированное течение параноидного симптомокомплекса, который по своим клиническим проявлениям — типичный вторичный бред.

По своей тематике резидуальное бредообразование у больных эпилепсией чаще всего характеризуется идеями воздействия, преследования, ипохондрическими. В их генезе большую роль играет конституциональная почва, типичные для больных эпилепсией недоверчивость, подозрительность, ипохондричность, их малая податливость разубеждению.

В ряде случаев отмечается тенденция к систематизации, придающая бреду черты парафренного симптомокомплекса. В этих случаях могут наблюдаться и проявления экспансивного бреда. Образование систематизированного бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Чаще всего это фантастически-конфабуляторный бред.

Мы наблюдали больного эпилепсией с антагонистическим, так называемым манихейским, бредом, тематика которого сводилась к борьбе двух высших сил, добра и зла, бога и сатаны. Объектом этой борьбы был сам больной, который как бы стал игрушкой в руках этих сил. Отмечались своеобразные жалобы на наличие латерализованных контрастных слуховых галлюцинаций: левой половиной мозга больной воспринимал речь представителей сатаны, упрекавших его за мнимые преступления и толкавших на пагубные поступки; правой половиной — голоса своих защитников — бога и ангелов.

Значительно реже при эпилепсии отмечаются случаи чисто психогенного бредообразования. Это обычно возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности больного. Чаще всего, по Я. П. Фрумкину (1936), такое психогенное параноическое бредообразование вырастает из эпилептического сверхценного параноида, отражающего в своей структуре весь психический облик больного эпилепсией и имеющего обычно выраженную тенденцию к затяжному течению, к организации систематического бредового развития. Тематика параноического бредообразования определяется эгоцентрическим характером психики и ригидностью больных эпилепсией по отношению к ситуационным факторам, трудностью их адаптации к реальной ситуации. Чаще всего параноическое бредообразование у больных эпилепсией оформляется по типу кверулянтского или ипохондрического бреда.

Как редко встречающийся тип выделяют псевдопаралитическое слабоумие у больных эпилепсией (Pelcz, 1907; Л. Э. Музычук, 1965; И. А. Мизрухин, 1969; В. М. Левятов, 1968, 1972). Псевдопаралитическое слабоумие при эпилепсии характеризуется наличием бредовых идей величия, благодушно-эйфорическим настроением, беспечным отношением к сложившейся ситуации, значительным снижением критичности мышления. Экспансивные бредовые идеи нелепы и фантастичны, не связаны с реальной действительностью, грубо ей противоречат. Псевдопаралитический бред при эпилепсии близок к бреду воображения Сегла, в нем отсутствуют элементы бредовой интерпретации реальных явлений, материал для построения бреда черпается больным из фантастических представлений. Бред всегда носит мегаломанически-эгоцентрический характер, крупномасштабен, больные склонны подчеркивать свое значение в осуществлении событий государственного масштаба, им свойственны реформаторские тенденции. В то же время псевдопаралитический бред больных эпилепсией обычно не достигает такого размаха, как бред больных прогрессивным параличом, он отличается сравнительно меньшей подвижностью и все же более конкретен. В отличие от псевдопаралитических синдромов экзогенного происхождения псевдопаралитический бред эпилептиков имеет медленное развитие и относительно стабильное длительное течение.

Для больных с псевдопаралитическим слабоумием характерно значительное снижение уровня обобщения и отвлечения. Нарушения критичности мышления у них проявляются в своеобразной анозогнозической самооценке, игнорирующей реальное положение вещей.

На фоне благодушно-эйфорического аффекта у больных эпилепсией с псевдопаралитическим бредом эпизодически выступают явления эксплозивности, особенно при конфликтах с окружающими. В. М. Левятов (1972) отмечает характерные для них уже в самом начале проявления псевдопаралитического синдрома снижение основных морально-этических свойств личности и антисоциальные тенденции.

Псевдопаралитическое слабоумие рассматривается В. М. Левятовым как проявление выраженных структурно-анатомических изменений мозга, подтверждением чего служат полученные им при пневмоэнцефалографическом исследовании данные. При эпилептическом псевдопаралитическом слабоумии обнаружены атрофия коры большого мозга и подкорки и гидроцефалия, которые наблюдаются также при прогрессивном параличе.

Бредовые синдромы при эпилепсии клинически не всегда носят четкий характер вторичного бреда. В ряде случаев отмечаются формы бредообразования, которые не укладываются в типичные картины резидуального или психогенного бреда. В связи с этим возникли предположения о возможности комбинации двух патологических процессов — истинной эпилепсии и эндогенной шизофрении (А. Н. Залманзон, С. И. Скорнякова, 1934; Т. И. Иванова, 1934; П. Н. Ягодка, 1938; А. К. Стрелюхин, Н. И. Щербакова, 1957; Е. Krapf, 1928; A. Glaus, 1931).

С. Schneider (1930) писал о трех возможностях сочетания эпилептической и шизофренной симптоматики: шизофренная окраска эпилептических по своей — сущности психопатологических состояний, например эпилептические параноиды; случаи шизофрении с эпилептиформными припадками, как это наблюдается в дебюте кататонической шизофрении при выраженной интенсивности ее течения и чаще всего при остром начале; сочетание шизофрении с заболеванием, которое само по себе протекает с судорожными припадками, этот вариант наблюдается чаще всего в случаях присоединения шизофрении к органическим поражениям головного мозга.

Исследования, проведенные у больных с органической патологией мозга, показывают, что у них в ряде случаев возникают шизофреноподобные и эпилептиформные синдромы. Особенно часто такие шизоэпилептиформные картины наблюдаются после черепно-мозговой травмы (Л. П. Лобова, 1940; В. Г. Чернорук, С. Ф. Скворцова, 1941).А. М. Шуберт (1946) у больных с разнообразными формами органической мозговой патологии наблюдала шизофреноподобные нарушения мыслительной деятельности вплоть до разорванности, вычурности, резонерства. В отличие от шизофрении во всех этих случаях сохранялась эмоциональная синтонность и доступность больных контакту, несмотря на некоторую акцентуацию речевых расстройств. Автор рассматривала это явление как результат высвобождения речевых и мыслительных автоматизмов.

А. И. Болдырев (1971)в генезе такого рода шизоэпилептиформных картин придает большое значение наличию в анамнезе перенесенного арахноидита или менингоэнцефалита. У этих больных наряду с выраженной астенией, психосенсорными расстройствами наблюдается шизофреноподобная симптоматика. В клинической картине тесно переплетаются симптомы органического и функционального. На ЭЭГ в большинстве случаев отмечаются очаги нарушения электрической активности в теменно-височных областях.

Большинство исследователей правомерность выделения шизоэпилепсии как одной из форм смешанных психозов отвергают (Я. П. Фрумкин, 1936; А. А. Перельман, 1944;Э. Я. Штернберг, 1959; Н. W. Gruhle, 1936). Так, Я. П. Фрумкин писал о том, что клинически ничем не оправдано и совершенно не обосновано отождествление параноидного с шизофреническим, точно так же, как и припадочного с эпилептическим. Н. W. Gruhle, наблюдая у больных эпилепсией персекуторные бредовые идеи и парафренный фантастический бред, похожие на шизофренические, писал о том, что утверждения о возможности комбинации этих двух заболеваний не обоснованы. Он говорил о симптоматической шизофрении, возникающей на почве токсической эндогенной эпилепсии.

Предположительная группа шизоэпилепсии в понимании разных исследователей отличается большой аморфностью и неопределенностью границ. Однако если отделить не относящиеся к ней клинические формы (органические поражения головного мозга с шизофреноподобной и эпилептиформной симптоматикой, случаи наслоения шизофрении на органический процесс в головном мозге, резидуальное и психогенное бредообразование у больных эпилепсией), все же остается часть случаев эпилепсии, характеризующихся наличием бреда, клинически квалифицируемого как первичный и в силу этого напоминающий истинный шизофренический бред. По наблюдениям А. И. Болдырева и В. С. Позднякова (1980), при такого рода хронических эпилептических психозах чаще всего наблюдается описанная V. Magnan (1891) смена бредовых синдромов — от паранойяльного через параноидный к парафренному.

Большинство исследователей рассматривают эти хронические бредовые психозы как проявление височной эпилепсии (D. Hill, 1953; D. A. Pond, 1957; Е. Slater, A. W. Beard, Е. Glithero, 1965; J. Huszar, P. Halasz, S. Marosfi, 1977; M. Trixler, G. Nador, 1977). D. A. Pond отмечал при них наличие бредовых идей, чаще всего воздействия, со склонностью к систематизации. Автор указывал, что от шизофренического бреда они отличаются религиозной окраской бредовых переживаний, сохранностью аффекта, отсутствием признаков шизофренического оскуднения психической жизни.

Наиболее полно изучены шизофреноподобные психозы у больных эпилепсией Е. Slater, A. W. Beard, E. Glithero (1965). Основные положения их исследования представляют значительный интерес. Так, у наблюдаемых авторами больных в преморбиде отсутствовали шизоидные черты личности. Лишь в тех случаях, когда эпилепсия началась относительно рано, задолго до развития бредового психоза, бредообразованию предшествовали явные характерологические изменения по эпилептическому типу. В большинстве случаев психотическое состояние не было результатом учащения припадков, наоборот, в ряде случаев отмечалась противоположная зависимость. На связь возникновения психоза и урежения припадков указывают J. Huszar, P. Halasz, S. Marosfi (1977), а также М. Trixler и G. Nador (1977). Начало психоза определялось как острое, эпизодическое, подострое и латентное. По особенностям течения авторы разделили шизофреноподобные бредовые психозы у больных эпилепсией на три группы: 1-я характеризовалась тенденцией к угасанию бреда, 2-я — флюктуирующим его течением и 3-я, наиболее часто отмечающаяся,— склонностью к хроническому течению. У всех больных наблюдались типичные для шизофрении, т. е. первичные по клиническому оформлению, бредовые идеи и протекавшие при наличии ясного сознания преимущественно слуховые галлюцинации. Отмечались также разнообразные аффективные расстройства, особенно депрессии и экстатические состояния. При психологическом исследовании определялись изменения по органическому типу (дефицит концептуального мышления, обстоятельность). При ЭЭГ-исследовании обнаруживались выраженные изменения, типичные для очаговой височной эпилепсии, отмечалась высокая степень корреляции между клиническими и электроэнцефалографическими данными. Органическая патология головного мозга отмечалась и при пневмоэнцефалографии. Авторы считают, что хронические психотические состояния у эпилептиков по своей этиологии эпилептические и шизофреноподобны лишь по форме. Эта точка зрения отличается значительно большей доказательностью, чем утверждение С. — К- Kohler (1977) о том, что наблюдающиеся у больных эпилепсией психозы являются при этом заболевании чуждыми, гетерогенными психопатологическими синдромами с неясным патогенезом.

Механизм бредообразования у больных височной эпилепсией может быть понят при учете очень характерных для них вегето-сенсорных расстройств и аффективных нарушений — явлений депрессии, тревоги, изменений настроения. Последние при височной эпилепсии не всегда носят четко очерченный пароксизмальный характер, т. е. это не эпилептические эквиваленты, но в то же время они не входят и в структуру постоянных свойств личности (Л. Я. Висневская, 1980). При относительно благоприятном течении височной эпилепсии нарушения настроения квалифицируются не как дисфории, а как периодические депрессивные состояния с преобладанием грусти, тревоги с сенестопатически-ипохондрическими включениями. Лишь при неблагоприятном течении височной эпилепсии Л. Я. Висневская наблюдала четко отграниченные во времени дисфории, сопровождающиеся агрессивностью и нелепым поведением.

Таким образом, наличие шизофреноподобных параноидных состояний при относительно благоприятном течении височной эпилепсии следует рассматривать как проявление вторичного бредообразования, однако в этих случаях, как и при шизофрении, источники бреда остаются скрытыми от врача, так как в клинической картине отсутствуют приуроченные к эпилептическим эквивалентам острые параноиды.

Значительно более явно вторичный характер бреда выступает при неблагоприятном течении височной эпилепсии. В этих случаях резидуальный механизм бредообразования бесспорен. Приводим типичное наблюдение.

Больная Д., 51 года, страдает эпилепсией в течение 19 лет. Первые судорожные припадки возникли в период менструаций. Судорожные проявления носят полиморфный характер — психомоторные жевательные припадки, характеризующиеся ритмическими жевательными движениями с обильным слюнотечением на фоне нарушенного сознания; генерализованные судорожные припадки; очаговые эпилептические припадки в форме вегетативных вазомоторных ощущений (чувство жара); эквиваленты в форме сумеречных эпизодов и дисфории с выраженной злобностью и агрессивностью. Вегетативные вазомоторные ощущения иногда предшествуют судорожному припадку, являясь его аурой, а иногда выступают в роли эквивалента припадка. Как правило, припадок заканчивается состоянием нарушенного сознания по сумеречному типу или оглушением. За время болезни изменилась характерологически. Через 7 лет заболевания однажды во время сумеречного расстройства сознания у больной обнаружилась симптоматика острого параноида — на фоне дезориентировки во времени и месте отмечались бредовые идеи физического и гипнотического воздействий. Больная говорила о воздействии на нее губительных лучей, о чем якобы свидетельствовали испытываемые ею неприятные, тягостные ощущения в области сердца, легких. Эти лучи, утверждала больная, попадают ей в рот и для спасения от них она вынуждена прибегать к учащенному дыханию, выдыхая их таким образом. Идеи воздействия лучами трансформировались в бред гипнотического воздействия Первый параноидный эпизод длился 2 дня, отмечалась тенденция к протрагированию отдельных бредовых переживаний, обнаруживавшихся даже при ясном сознании. Последующие параноидные эпизоды также возникали в связи с сумеречными расстройствами сознания и становились все более продолжительными. Если вначале бредовая симптоматика отличалась флюктуирующим течением, то по мере развития заболевания она становилась все более постоянной, снижалась критика к бредовым переживаниям. Появилось конфабуляторно-бредовое переосмысление событий прошлого. Так, больная утверждает, что психиатр в поликлинике предупредила ее, что она находится под гипнозом, а другой психиатр-консультант сказал ей, что на нее всегда будут действовать его глаза. В течение 10 лет бредовой психоз носит стойкий характер, бред монотематичен. Отмечается картина эпилептического слабоумия с преобладающей выраженностью аффективных, эксплозивных расстройств Во время дисфории значительно усиливается аффективная насыщенность бреда.

При ЭЭГ-исследовании — явления билатеральной височной эпилептической активности.

При патопсихологическом исследовании — снижение уровня обобщения и отвлечения, обстоятельность, вязкость мышления, склонность к детализации. Замедлен темп относительно более сложных сенсомоторных реакций. Выражена инертность психических процессов.

Представленное наблюдение иллюстрирует типично резидуальный характер бредообразования при височной эпилепсии с неблагоприятным течением.

Наши многолетние наблюдения и патопсихологические исследования, проведенные у больных эпилепсией, не дают оснований для суждения о возможности комбинации эпилептического и шизофренического процессов. Бредовые состояния, обнаруживаемые у больных эпилепсией, лишь внешне напоминают шизофренические. Как правило, больным эпилепсией с хроническими бредовыми психозами присущи интеллектуально-мнестические и аффективные изменения по эпилептическому типу, у них отсутствуют характерные для больных шизофренией расстройства мышления и аффективно-личностные проявления. Даже при длительном существовании бредовые переживания у эпилептиков не теряют аффективной насыщенности, этим больным свойственны частые колебания настроения и связанные с ними висцеро-сенсорные расстройства. Невозможно даже представить сочетание шизофренических и эпилептических компонентов, отличающихся, как известно, противоположностью в психологической структуре расстройств мышления у одного больного.

РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ

Реактивные психозы вместе с неврозами образуют группу реактивных состояний. Для всех заболеваний, входящих в эту группу, общим является ведущее значение психической травмы в этиопатогенезе. В то же время реактивные состояния включают множество клинических форм, и в этом разнообразии проявлений реактивных состояний существенную роль играют особенности психической травмы (например, ее сила, длительность воздействия, индивидуальная значимость для больного) и характер почвы, на которую воздействует психогения (соматическое состояние, наличие интеркуррентных инфекций, перенесенные в прошлом заболевания центральной нервной системы, факторы конституционального предрасположения к определенным видам психогенных реакций).

Основное отличие реактивных психозов от неврозов заключается в том, что первым присуща продуктивная психотическая симптоматика (Н. И. Фелинская, 1968). Это находит свое отражение и в клинических проявлениях патологии мышления при реактивных психозах. Существует различие между реактивными психозами и неврозами, основанное на особенностях патогенетических механизмов. Так, неврозы обычно вызываются длительной неблагоприятной психогенной ситуацией, тогда как реактивные психозы возникают в связи с внезапным воздействием психогении большой силы. Реактивные психозы по сравнению с неврозами являются более скоропреходящими, и чаще всего после выздоровления в случаях благоприятного исхода мы наблюдаем полную реституцию свойств личности больного. В значительно большей мере по сравнению с реактивными психозами клиника невроза предопределяется личностными преморбидными особенностями больного. При реактивных психозах, протекающих, например, по типу реактивного параноида, преморбидные особенности характера не имеют большого значения.

Однако критерии разделения неврозов и реактивных психозов в некоторой мере относительны. Известно, что в ряде случаев картине развернутого реактивного психоза предшествуют невротические синдромы, которые особенно часто наблюдаются при выходе больного из психотической реакции.

Мы останавливаемся на описании тех клинических форм реактивных психозов, при которых расстройства мышления преобладают в симптоматике заболевания.

Псевдодеменция.Под псевдодеменцией понимают реактивные состояния, характеризующиеся картиной психогенно возникшей функциональной интеллектуальной несостоятельности, нарочитого слабоумия. Псевдодеменция — это истерическая реакция, для которой свойственны явления миморечи и мимодействия. Эти же признаки были описаны и при ганзеровском синдроме. В картину псевдодеменции включаются и проявления пуэрилизма, который многие исследователи выделяют в качестве самостоятельной формы истерической реакции.

Вопрос о разграничении псевдодеменции, ганзеровского синдрома и пуэрилизма до сих пор остается дискуссионным. М. Г. Гулямов (1959) видит основное отличие между псевдодеменцией и ганзеровским синдромом в том, что при них наблюдается различная картина измененного сознания. Для ганзеровского синдрома, по М. Г. Гулямову, характерно сумеречное расстройство сознания, а для псевдодеменции — сужение сознания по истерическому типу. Большинство исследователей определяют разницу между этими формами реакций в соответствии со степенью выраженности расстройств сознания. Можно согласиться с Н. В. Канторовичем (1967), считавшим различия в глубине сумеречного расстройства или в степени выраженности пуэрилизма недостаточными для нозографического разделения этих форм реактивных психотических состояний и объединявшим их в одну сумеречную форму реактивного психоза под общим названием псевдодеменции. Для этого есть основания, тем более что в судебной психиатрии подчеркивается известная редкость типично выраженного синдрома пуэрилизма (3. Г. Турова, 1954, 1959), а также отмечается, что в настоящее время редко встречается клинически четко очерченный ганзеровский синдром (Н. И. Фелинская, К. Л. Иммерман, 1977).

Основные симптомы псевдодеменции проявляются в мышлении и речи, в психомоторике и аффективных реакциях больных и отличаются большой типичностью, стандартностью клинических признаков, в которых не находят отражения преморбидные особенности личности больного.

На первый план выступает стремление больного казаться слабоумным. Больной демонстрирует свою несостоятельность, непонимание задаваемых ему вопросов. Характерен в этом плане симптом миморечи. Миморечь больных псевдодеменцией внешне напоминает ответы не по существу больных шизофренией. И. Н. Введенский (1907) отметил различие между этими двумя симптомами. Несмотря на явную несообразность ответов, больные псевдодеменцией обнаруживают понимание смысла обращенных к ним вопросов. Ответы их хотя и неправильны, но всегда находятся в круге представлений, связанных с вопросом, в том же смысловом поле. Этим миморечь отличается от атактических ответов при шизофренической разорванности.

Миморечь при псевдодеменции отличается и от ответов не по существу, наблюдаемых при диффузных органических поражениях головного мозга, протекающих со слабоумием. Так, в картине псевдодеменции никогда не наблюдается свойственный сенильной деменции симптом утраты речевой задачи. Миморечи присуще известное постоянство ответов, которые хотя и игнорируют существо заданного вопроса, но не утрачивают с ним смысловой связи в течение времени. В ряде случаев отмечается относительно приближенный к задаваемым вопросам характер ответов.

Иногда мимодействие в картине псевдодеменции играет более значительную, чем миморечь, роль, и тогда говорят о моторной псевдодеменции. При этом больной проявляет свою несостоятельность, демонстрируя невозможность выполнения элементарных действий, стереотипных и автоматизированных навыков — берет неправильно ручку, не может зажечь спичку, надевает, перепутав перед и спину, рубашку и т. п.

Н. И. Фелинская (1968) связывает происхождение миморечи и мимодействия с недостаточностью внутреннего дифференцировочного торможения. Этим, по ее мнению, обусловлены неточные ответы и действия. В тех же случаях, когда ответы больного носят характер эхолалического повторения вопроса, а движения его можно определить как эхопрактические, происходит растормаживание подражательного рефлекса. Таким образом, мы здесь видим тот же патофизиологический механизм, что и при органических поражениях головного мозга лобной локализации, но отличающийся функциональным, обратимым характером.

Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112 Следующая