Фактор 10 – серотонин. Вызывает вторичный спазм сосудов при сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Фактор 11 – фактор агрегации тромбоцитов.Аналогичную задачу выполняет тромбоксан. Ингибитор агрегации – простациклин из эндотелия сосудов. Принципиальные положения в свертывании крови. 1. Существуют специальные системы, поддерживающие жидкое состояние крови, до тех пор, пока не возникает необходимость в местном образовании тромба. При нормальном течении процесса кровь в остальной части системы кровообращения остается жидкой и образовавшийся для гемостаза тромб не растворяется фибринолитической системой. 2. Для образования тромба необходимо 3 участника: - сосудистая стенка; - форменные элементы крови; - плазма с факторами свертывания. 3. Внутри сосудов идет непрерывный процесс образования и растворения фибрина, необходимого для выстилки внутри всего сосудистого русла, камер сердца, клапанов и т.д. 4. Большое количество факторов свертывания крови, наличие нескольких механизмов свертывания, а также каскадный тип ферментативного превращения необходим для надежного регулирования как жидкого состояния крови, так и быстрого ее свертывания. 5. В свертывании крови большую роль играют электрокинетические явления. Заряды препятствуют склеиванию эритроцитов и тромбоцитов между собой и с сосудистой стенкой. 6. Самосохраняющаяся функция крови обеспечивается 3 системами: - свертывающая – образует фибрин; - антикоагулянтная – препятствует образованию тромба; - фибринолитическая. 7. Известны 2 механизма свертывания крови, имеющие различные назначения: - сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный); - ферментативно-коагуляционный (вторичный). Причем оба процесса происходят не последовательно, а фактически одновременно. Кроме того, коагуляционный (вторичный) механизм свертывания крови подразделяется на: 1) внешний – запускается при поступлении из тканей в кровь тромбопластина через несколько секунд. Под влиянием внешнего механизма гемостаза образуется небольшое количество тромбина, которого хватает только для стимуляции агрегаци тромбоцитов, освобождения тромбоцитарных факторов и активации проконвертина (VII). 2) внутренний – запускается за счет ферментных факторов крови. Активация внутреннего механизма обеспечивает массивную трансформацию X фактора и соответственно переход протромбина в тромбин. Запуск осуществляется в течение нескольких минут. Противосвертывающая (антикоагулянтная) система крови. Противосвертывающая система крови– это совокупность веществ, которые препятствуют свертыванию. По мнению профессора Кудряшова существует 2 противосвертывающие системы: Первая противосвертывающая система: - естественные антикоагулянты, обеспечивают нейтрализацию небольшого избытка протромбина на местном уровне, без привлечения других систем организма; - клетки (макрофаги), способные поглощать факторы свертывания. Вторая противосвертывающая система: - включается через рецепторные окончания избытком тромбина в крови; - рефлекторно повышается выделение естественных антикоагулянтов (гепарин) и активаторов фибринолиза. Мнение профессора Кудряшова поддерживают немногие, чаще говорят о 2 группах антикоагулянтных факторов. Постоянные антикоагулянты. 1. Антитромбин III – альфа-2-глобулин. Является самым мощным антикоагулянтом, обеспечивает три четверти противосвертывающей активности плазмы. В присутствии гепарина активность антитромбина III значительно повышается. Механизм действия: блокада тромбина. 2. Гепарин или антитромбин II. Активирует антитромбин III. Синтез происходит в печени, образует комплексы с фибриногеном, плазмином, адреналином. Синтезируется также базофилами и тучными клетками. Снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образующиеся антикоагулянты. 1. Фибрин – антитромбин I, адсорбирует тромбин. При лизисе фибрина освобождается тромбин. 2. Пептиды А и В – отколовшиеся от фибриногена в момент его превращения в фибрин. 3. Продукты расщепления фибрина (антитромбин VI) – тормозят эффекты тромбоцитов. 4. Простагландин Е1 . 5. Простациклин тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов. |