ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Зменшення або зникнення ознак передчасного збудження шлуночків при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта можна очікувати після внутрішньовенного введення

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

„ЗАТВЕРДЖЕНО”

на методичній нараді кафедри

Пропедевтики дитячих хвороб

”____” _______ 2010 р. (Протокол № ____)

Зав. кафедри

д.мед.н., професор Нечитайло Ю.М.

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

КРЕДИТНИЙ МОДУЛЬ 5: Педіатрія

Змістовий модуль 16. Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань системи кровообігу у дітей. Невідкладна допомога при основних невідкладних станах.

ТЕМА ЗАНЯТТЯ: Диференційна діагностика порушень серцевого ритму та провідності у дітей. Невідкладна допомога при пароксизмальних порушеннях ритму та Морган’ї-Адамс-Стокс - синдромі.

навчальнА ДИСЦИПЛІНА:

Педіатрія

Курс 6

Факультет медичний №1 та 2

Спеціальність- лікувальна справа

К-сть годин- 5

Методичну розробку склав:

Доцент кафедри Безрук В.В.

ЧЕРНІВЦІ – 2010

1. НАУКОВО-МЕТОДИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ТЕМИ:

2. НАВЧАЛЬНА МЕТА:Порушення ритму серця у дітей – це найбільш поширена атологія дитячої кардіології. Практично немає захворювання, при якому б не відмічались порушення серцевого ритму. В останні роки спостерігається зростання поширеності аритмій серед дитячого населення, урізноманітнення їх форм, відсутність іноді ефективного лікуванная у зв’язку з складністю діагностики. Періодами найбільшого ризику розвитку аритмій у дітей є: період новонародженності; вік 4-5 років; 7-8 років; 12-13 років. Відповідно до цього, доцільно в рамках регулярної диспансеризації передбачити обов'язковий електрокардіографічний скринінг у дітей даних вікових груп. А при наявності навіть мінімальних кардіогенних скарг, крім стандартних методів обстеження, призначати холтерівське моніторування, медикаментозні навантажувальні тести, КІГ, генеалогічний аналіз факторів ризику. Крім цього варто пам'ятати, що на відміну від дорослих, у дітей порушення ритму нерідко протікає бессимптомно і часто самопочуття дитини протягом тривалого часу не страждає, що у значній мері утруднює ранню діагностику цієї патології й не дозволяє точно встановити тривалість існування аритмії й вік дитини до початку захворювання. А при відсутності своєчасної й адекватної терапії за 4-6 років більшість аритмій прогресують, при цьому формуються стійкі та необоротні порушення функції міокарда, що вимагають хірургічного лікування. При цьому більше 85% дітей можуть бути вилікувані за допомогою методів медикаментозної терапії при вчасно початому лікуванні. Завжди потрібно пам'ятати, що існує тісний зв'язок аритмій з раптовою серцевою смертю, частота якої серед дітей і осіб молодого віку досить висока (0,6% померлих у віці від 3 до 13 років, 2,3% серед померлих у віці до 22 років). У ряді випадків, наприклад при синдромі подовженого інтервалу QT, непоінформованість лікаря та батьків про існування аритмії приводить до трагічних наслідків: перша і єдина в житті синкопальна атака може закінчитися раптовою смертю дитини. Крім самостійного значення, серцеві аритмії можуть ускладнювати перебіг інших захворювань кардіогенної та некардіогенної природи, приймаючи характер провідного симптому. Тому дуже важливо знати механізми виникнення аритмій, клінічні прояви, методи діагностики і лікування їх з метою попередження тяжкого перебігу та розвитку ускладнень.

Останніми роками спостерігається тенденція до росту аритмій серед дітей різного віку; цьому сприяє нестабільність серцевого ритму дитини, обумовлена анатомофізіологічними особливостями серцево-судинної системи, недосконалістю регуляторних ме­ханізмів, екосоціальне неблагополуччя. У дітей порушення ритму но­сить в основному функціональний характер, що не потребує призна­чення антиаритмічних засобів. У той самий час раптова поява пароксизмів і швидкість розвитку серцевої недостатності створюють небезпеку для життя дитини, що вимагає негайного проведення ком­плексу невідкладних заходів.

Студент повинен знати:

- етіологію, патогенез порушення ритму серця;

- методи діагностики і диференціальної діагностики порушення ритму серця;

- основні клінічні прояви порушення ритму серця;

- рентгенологічні зміни при порушення ритму серця;

- ЕКГ зміни при порушення ритму серця;

- фонокардіологічні зміни при порушення ритму серця;

- особливості збирання анамнезу у дітей раннього віку з порушеннями ритму серця;

- класифікацію порушення ритму серця.

Студент повинен вміти:

- зібрати анамнез та провести фізикальне обстеження хворого порушення ритму серця;

- оцінити результати параклінічних досліджень (ЕКГ, УЗД, рентгенограму, фонокардіограму);

- записати дані анамнезу та огляду до історії хвороби;

- на підставі скарг, анамнезу, об'єктивних даних поставити та сформулювати діагноз порушення ритму серця відповідно до сучасної класифікації;

- оцінити важкість захворювання;

- призначити лікування хворому з урахуванням віку, ступеня важкості та періоду захворювання.

- призначити план спостереження та надати медикаментозну допомогу при ускладненні;

Студент повинен опанувати практичними навичками:

Провідні клінічні симптоми та синдроми при екстрасистолії, пароксизмальній тахікардії, миготливій аритмії, повній атріовентрикулярній блокаді.

Клінічні варіанти перебігу пароксизмальної тахікардії і миготливої аритмії у дітей.

Дані інструментальних досліджень при екстрасистолії, пароксизмальній тахікардії, миготливій аритмії, повній атріовентрикулярній блокаді.

Диференційна діагностика екстрасистолії, пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії та повної атріо-вентрикулярної блокади.

Тактика ведення хворого при екстрасистолії, пароксизмальній тахікардії, миготливій аритмії, повній атріовентрикулярній блокаді у дітей.

Надання невідкладної допомоги при пароксизмальній тахікардії, миготливій аритмії, Морган’ї-Адамс-Стокс-синдромі у дітей.

Профілактика порушень серцевого ритму та провідності у дітей.

Конкретні цілі :

• визначати різні клінічні варіанти та ускладнення найбільш поширених захворювань системи кровообігу у дітей

• визначати тактику ведення хворого при найбільш поширених захворюваннях системи кровообігу у дітей

• демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з патологією системи кровообігу

• планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при найбільш поширених захворюваннях системи кровообігу

• проводити диференційну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз при найбільш поширених захворюваннях системи кровообігу

• ставити діагноз і надавати екстрену допомогу при невідкладних станах, зумовлених захворюваннями системи кровообігу у дітей

ІІІ. ВИХОВНА МЕТА:

- сформувати у студентів основні уявлення про важливість дотримування принципів деонтології та лікарської етики при обстеженні хворої дитини, проведенні лікувально- діагностичних маніпуляцій ( з урахуванням характеру захворювання, індивідуальних особливостей пацієнта, ступеня його інтелектуального розвитку, рівня культури, вікових особливостей та ін.)

- протягом заняття викладач зобов’язаний виховувати студентів своїм зовнішнім виглядом, культурою мови та спілкування з хворими та їх родичами, медперсоналом, підтверджуючи на власному прикладі, що деонтологія є невід’ємною частиною морально-етичних норм професії лікаря.

ІУ. МІЖПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ:

5. ПЛАН ТА ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ.

Підготовчий етап.

Підкреслити значення теми заняття для подальшого вивчення дисципліни і професійної діяльності лікаря з метою формування мотивації для цілеспрямованої навчальної діяльності. Ознйомити студентів з конкретними цілями заняття.

Провести стандартизований контроль початкового рівня підготовки студентів.

Зміст теми.

Клінічні особливості аритмій, що потребують екстреного лікування і надання невідкладної допомоги

Пароксиз малька суправентрикулярна тахікардія

Клінічні особливості. Раптовий початок нападу, збільшення час­тоти серцевих скорочень до 180—320 за 1 хв і різке його припинення. Тривалість від кількох секунд до кількох днів. Характерні вегетативні симптоми: запаморочення, нестача повітря, нудота, страх смерті, блідість, підвищена пітливість, відзначається посилена пульсація в скронях, набрякання шийних вен, часті сечовипускання.

Лікувальна тактика. У дітей після 3-річного віку починають з ваготонічних рефлекторних проб, які використовують тільки при над-шлуночковій пароксизмальній тахікардії:

• проба Чермака—Герінга (натиснення на ділянку каротидного си­нуса протягом 10—20 с);

• проба Вальсальви (натужування на закритому носі);

• викликання блювотного рефлексу;

• крижана вода 0 °С на обличчя (у дітей віком до 3 років);

• проба Ашнера—Даньїні (рівномірне натиснення на обидва очні яблука протягом 4—5 с) зараз проводиться рідко, оскільки може при­звести до відшарування сітківки.

При всіх ситуаціях, що супроводжуються тахікардією, показана оксигенотерапія.

Одночасно необхідно заспокоїти дитину, дати седативні засоби (0,2—0,3 мг на 1 кг маси тіла): настоянку валеріани з собачою кропИ-

_вою, аденозид (по 1—2 краплі на рік життя). Якщо ці заходи не ефек­тивні, вводять аденозин (0,1 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно швидко). Якщо після першої дози тахікардія продовжується, можна повторити введення препарату в дозі 0,2 мг на 1 кг маси тіла. Замість аденозину можна використовувати дигоксин (у будь-якому віці) або верапаміл (ізоптин) у дітей після 1 року життя. Використовують 0,25 % розчин ізоптину із розрахунку 0,1—0,15 мг на 1 кг маси тіла (ампула 2 мл розчину містить 5 мг ізоптину, вводять внутрішньовен­но повільно).

При відсутності ефекту через 3—5 хв повторюють рефлекторний вплив. Через 10—20 хв повторюють введення ізоптину в тій самій дозі. При відсутності ефекту через ЗО—60 хв внутрішньовенно вводять 10 % розчин новокаїнаміду (1 — 5 мл на 10—15 мл ізотонічного розчину на­трію хлориду) з 1 % розчином мезатону (0,1—0,3 мл). Препарати вво­дять під контролем артеріального тиску.

Рефлекторний вплив періодично повторюють кожні 20—ЗО хв.

При відсутності ефекту протягом 1,5—2 год внутрішньовенно по­вільно вводять 0,05 % розчин строфантину з панангіном у віковій дозі, через 2—4 год дуже повільно вводять бета-адреноблокатор (пропра-нолол або індерал) по 2—3 мл 0,1% розчину кожні 2 хв до досягнення терапевтичного ефекту. При неефективності терапії проводять син­хронізовану кардіоверсію та дефібриляцію, яка показана в усіх випад­ках гострої серцевої недостатності з порушенням гемодинаміки. У подальшому проводять імплантацію кардіостимулятора.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія

Клінічні особливості. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія — це завжди тяжкий стан, пацієнт перебуває у стані шоку. Початок рап­товий. Частота серцевих скорочень збільшується до 120—140 за 1 хв. Спостерігаються задишка, біль у серці; вегетативні симптоми мінімальні. Шийні вени пульсують з частотою, набагато меншою від частоти артеріального пульсу (діагностична ознака передсердно-шлу-ночкової дисоціації). Швидко розвивається серцева недостатність. В особливо тяжких випадках спостерігається клініка тахісистолічної форми синдрому Морганьї—Адамса—Стокса.

Лікувальна тактика. Ваготонічний вплив неефективний. Серцеві глікозиди протипоказані внаслідок можливості розвитку фібриляції Шлуночків.

Терапію починають з внутрішньовенного введення лідокаїну із роз­рахунку 1 —1,5 мг на 1 кг маси тіла в 10—15 мл ізотонічного розчину Натрію хлориду або 5 % розчину глюкози.

При відсутності ефекту через 5—10 хв повторюють введення 1/2 першої дози.

При відсутності ефекту через 20—ЗО хв вводять новокаїнамід — З—10 мг на 1 кг маси тіла одноразово.

При відсутності ефекту внутрішньовенно вводять орнід — 5—10 мг на 1 кг маси тіла (до ЗО мг).

Через 2—4 год дуже повільно внутрішньовенно вводять 2,5 % роз­чин аймаліну з розрахунку 1 мг на 1 кг маси тіла на 10 мл ізотонічно­го розчину натрію хлориду.

Через 2—4 год дуже повільно внутрішньовенно вводять розчин ізоптину (дози див. вище).

За життєвими показаннями проводять електроімпульсну те­рапію.

Миготлива аритмія

Миготлива аритмія рідко трапляється без захворювань серця і по­требує консультації кардіолога.

Клінічні особливості. Частота серцевих скорочень становить 120— 180 за 1 хв. Пульс неправильний. Виражена аритмія, дефіцит пульсу. Швидко розвивається серцева недостатність.

Лікувальна тактика. Провідне значення має метаболічна терапія: препарати калію та магнію (панангін, аспаркам, калію хлорид), піри-доксальфосфат, токоферол, ліпоєва кислота, кокарбоксилаза, холін-хлорид, фолієва кислота, рибофлавін, АТФ-лонг, фосфаден, рибоксин, інозин-F. Призначають серцеві глікозиди — строфантин по 0,05 мг на 1 кг маси тіла. При синдромі WPW вводять обзидан у дозі 0,01 мг на 1 кг маси тіла, титруючи по ефекту до 5 мг. Серцеві глікозиди проти­показані.

Призначають антиаритмічні препарати:

I класу — мембранстабілізуючі (хінідин, новокаїнамід — особливо у дітей грудного віку, дизопірамід, аймалін або нео-гілуритмал, етмо-зин, лідокаїн);

II класу — бета-адреноблокатори (анаприлін або пропранолол);

III класу — інгібітори реполяризації (кордарон або аміодарон,
орнід);

IV класу — блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем).

V разі розвитку гострої лівошлуночкової недостатності показане проведення електроімпульсної терапії. Симптоматична терапія вклю­чає інгаляцію кисню, внутрішньовенне введення кортикостероїдів, серцевих глікозидів, сечогінних засобів (при відсутності вираженої артеріальної гіпотензії).

Тріпотіння передсердь Тріпотіння передсердь також рідко трапляється без захворювань серця і потребує консультації кардіолога.

Клінічні особливості. Частота серцевих скорочень становить 180— 320 за 1 хв. Пульс, як правило, ритмічний, може бути неритмічним при спонтанній трансформації тріпотіння у фібриляцію передсердь. Частота шлуночкових скорочень не піддається вегетативним впливам (ригідний ритм).

Лікувальна тактика така сама, що й при миготливій аритмії, але ефективними є ваготонічні рефлекторні проби.

Тріпотіння і фібриляція шлуночків Клінічні особливості. Частота серцевих скорочень — 400—600 за 1 хв. Стан клінічної смерті.

Лікувальна тактика. Заходи первинного реанімаційного комплексу:

—удар кулаком по груднині;

—штучна вентиляція легень;

—закритий масаж серця;

—корекція кислотно-основного стану — внутрішньовенне введен­ня натрію гідрокарбонату в дозі 200 мг на 1 кг маси тіла;

—терміновий виклик реанімаційної бригади для проведення елек­тричної дефібриляції.

Синоаурікулярна та атріовентрикулярна блокади III ступеня

Клінічні особливості. Пульс нечастий, ритмічний. При вираженій брадисистолії частота серцевих скорочень становить ЗО—40 за 1 хв і менше, спостерігаються явища гіпоксії головного мозку, напади Мор­ганы—Адамса—Стокса (знепритомнення, клонічні судоми).

Лікувальна тактика. Госпіталізація в реанімаційне відділення. Внутрішньовенно вводять 0,1 % розчин атропіну сульфату (0,1 мгна 1 кг маси тіла), стероїдні гормони. При короткому нападі асистолії сублінгвально дають ізадрин по 1/2—1 таблетці, або внутрішньовен­но вводять 0,2 % розчин норадреналіну гідротартрату 0,5—1 мл, або 0,05 % розчин алупенту (0,1 мл на 1 рік життя — не більше ніж 1 мл, на 200 мл 5 % розчину глюкози) під контролем ЕКГ.

При синдромі Морганьї—Адамса—Стокса проводиться серцево-легенева реанімація:

—непрямий масаж серця;

—штучна вентиляція легень;

— внутрішньосерцево вводять 0,1 % розчин адреналіну гідрохло-Риду, 0,1 % розчин атропіну сульфату (із розрахунку 0,05 мл на 1 рік життя з 10 % розчином кальцію глюконату — 0,3—0,5 мл на 1 рік життя), алупент внутрішньовенно;

— електростимуляція серця;

— при повній атріовентрикулярній блокаді проводять імплантацію єлектрокардіостимулятора.

Прогноз аритмій

Прогноз аритмії в дітей залежить від основного захворювання, на­явності органічного ураження серця (вродженої вади серця, кардиту, кардіоміопатії), супутньої патології, хронічних вогнищ інфекції, ус­кладнень, спадкової обтяженості та ступеня гемодинамічних розладів.

У цілому при функціональних аритміях, синусовій тахікардії і бра­дикардії, більшості екстрасистолій, суправентрикулярній пароксиз-мальній і непароксизмальній тахікардіях прогноз сприятливий. Слід пам'ятати про можливість розвитку гіпертонічної хвороби в майбут­ньому в дітей, які перенесли синусову тахікардію, особливо при спад­ковій схильності (обтяженості) до гіпертонічної хвороби.

Затяжний напад з високою частотою серцевих скорочень може призве­сти до серцевої недостатності. До швидкого розвитку серцевої недостат­ності найчастіше призводять миготлива аритмія і тріпотіння передсердь.

Завжди серйозним є прогноз при аритміях на фоні органічних ура­жень серця, блокадах III ступеня, комбінованих аритміях, фібриляції шлуночків. Звичайно причиною летального результату є фібриляція шлуночків, асистолія або сукупність цих симптомів.

Раптова смерть дитини може настати при частоті скорочень шлу­ночків 55 за 1 хв і менше, передсердь — 140 за 1 хв і більше (за даними М. МісЬаеЬюп, М. Еп£Іевід4,Здо29 % дітей). Найбільший ризик — у дітей 1 -го року життя з вродженими вадами серця. Потенційно небезпечний за ризиком раптовості смерті синдром Вольфа—Паркінсона—Байта.

Схема диспансерного спостереження дітей з аритміями в умовах поліклініки

реабілітація дітей з аритміями

Реабілітація дітей з аритміями включає такі заходи:

1. Дотримання охоронного режиму, створення психологічного мікроклімату в родині, школі.

2. Раціональне харчування відповідно до віку, із введенням у ра­ціон продуктів, збагачених калієм (абрикоси, чорнослив, виноград, сухофрукти, печена картопля, буряк), свіжі соки.

3. При вегетативних дисфункціях — загартовувальні процедури, плавання, контрастні душі, обливання, обтирання прохолодною водою.

4. Дітям з екстракардіальною екстрасистолією — психотерапія, електросон, гіпноз, голкорефлексотерапія.

5. При екстрасистоліях на фоні дистрофії міокарда — курси мета­болітів (рибоксин, калію оротат, панангін, кокарбоксилаза, вітаміни В₆, В ₆ у вікових дозах) по 4—6 тиж 2 рази на рік.

6. Для профілактики нападів пароксизмальної тахікардії призна­чають седативні засоби (препарати кореня валеріани, трави собачої кропиви, глоду, фенобарбітал), метаболіти.

7. При частих пароксизмах показані антиаритмічні препарати пе-рорально:

1) новокаїнамід — 10—30 мг на 1 кг маси тіла на добу, у 4—6 при­ймань (таблетки по 0,25 і 0,5 г);

2) етмозин — 3 мг на 1 кг маси тіла на добу, у 3—4 приймання (таб­летки по 0,025 і 0,1 г);

3) тразикор — 1—3 мг на 1 кг маси тіла на добу, у 2 приймання (таб­летки по 20 мг);

4) кордарон — 5—9 мг на 1 кг маси тіла на добу, у 2 приймання (таб­летки по 0,2 г) та ін.

8. При постійних, частих пароксизмах необхідно вирішувати пи­тання про оперативне втручання (імплантація кардіостимулятора).

9. Діти з ідіопатичними атріовентрикулярними блокадами при собі завжди повинні мати ізадрин у таблетках (по 5 мг) і в разі виникнен­ня нападів Морганьї—Адамса—Стокса або його еквівалентів викори­стовувати препарат як першу допомогу (по 1—2 таблетки під язик).

10. При всіх видах аритмій обов'язкова санація вогнищ хронічної інфекції, лікування супутніх захворювань і продовження лікування основної патології.

11. Санаторно-курортне лікування в санаторіях місцевого типу та Чорноморського узбережжя (у нежаркий період року).

12. Планова госпіталізація показана при вперше виявленій аритмії на фоні задовільного стану, у разі неефективності лікування в умовах поліклініки і для проведення хірургічного втручання.

13. У разі порушення гемодинаміки і для надання невідкладної до­помоги хворі підлягають екстреній госпіталізації.

Особливості порушення ритму серця в дітей

• Переважають аритмії функціонального характеру, часто обумов­лені вегетативними дисфункціями з переважанням ваго- або симпа-тикотонії.

• Синдроми порушення ритму серця нерідко пов'язані з вродже­ними вадами серця.

• Переважають аритмії, пов'язані з порушенням утворення імпуль­су (номотопні та гетеротопні).

• Характерна раптова поява пароксизмів.

• Спостерігається швидкий розвиток серцевої недостатності.

Принципи терапії порушень ритму серця

1. За можливості усунути причину аритмії.

2. Оцінити стан гемодинаміки.

3. Виявити основне й супутні захворювання.

4. У разі органічного ураження серця обов'язкова терапія основно­го захворювання.

5. При вегетативних дисфункціях лікування проводити з ураху­ванням їх типу.

6. Санація вогнищ хронічної інфекції.

7. Дотримуватися режиму та дієти, багатої на вітаміни, калій та інші мінерали.

8. Показання для призначення антиаритмічних засобів:

1. Наявність відповідних скарг.

2. Стійка синусова тахікардія.

3. Шлуночкові екстрасистоли.

4. Напад пароксизмальної тахікардії.

5. Миготлива аритмія.

6. Порушення гемодинаміки.

9. Для підтримки гемодинаміки (у дітей грудного віку частота скорочень шлуночків повинна бути не меншою ніж 60 за 1 хв, для дітей старшого віку — не менше ніж 45—50 за 1 хв).

При безсимптомних аритміях антиаритмічні препарати не призначають.

Тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень порівняно з віковою нормою на 30 і більше ударів за хвилину у дітей до 4 років і на 20 і більше ударів за хвилину у дітей старше 4 років.
Серед тахікардитичних форм аритмій найбільш часто в дитячому віці зустрічаються:
• номотопні ПРС
а) симптоматична синусова тахікардія
б) хронічна (ідіопатична) синусова тахікардія
• гетеротопні ПРС
а) пароксизмальна тахікардія:
передсердна
атріовентрикулярна
шлуночкова
б) непароксизмальна тахікардія:
зворотна
стійка
в) миготіння передсердь
г) тріпотіння передсердь
д) тріпотіння і фібриляція шлуночків.
Незважаючи на різноманіття тахікардитичних форм аритмій, різних за етіопатогенезом, будь-яка тахікардія може стати критичною для життєдіяльності дитини внаслідок значного зменшення діастоли і розвитку синдрому малого серцевого викиду (СМСВ). При цьому у дитини, як правило, діагностують ознаки застійної серцевої недостатності (ЗСН), а ЧСС перевищує 160-180 ударів за хвилину. Такі клінічні ситуації потребують надання невідкладної допомоги. Терапевтичні заходи залежать від клінічної форми, причин, що викликали даний епізод тахікардії у дитини, і повинні проводитися з урахуванням етапу надання невідкладної допомоги.
Будь-який епізод тахікардії у дитини передусім потребує проведення диференційної діагностики для уточнення варіанта ПРС і визначення обсягу невідкладних заходів.

Алгоритм диференційної діагностики тахікардії
1. Виявленне тахікардії (визначається за ЧСС).
2. Визначення скарг і анамнестичних даних, що дозволяють підтвердити або виключити симптоматичний характер тахікардії.
3. Оцінка стану ЦНС, органів дихання і кровообігу.
4. Виявлення ознак СМСВ і ЗСН.
СМСВ обумовлений неефективністю діастоли, зниженням ударного і хвилинного об’єму кровообігу. Клінічно характеризується артеріальною гіпотонією і ознаками централізації кровообігу (симптом «білої» плями, олігурія, декомпенсований лактат-ацидоз).
ЗСН характеризується перевантаженням малого і/або великого кола кровообігу. Застійні явища в малому колі кровообігу визначаються появою задишки, вологих хрипів у нижніх відділах легень і надалі – розвитком набряку легень. Застій у великому колі кровообігу характеризується появою периферичних набряків, збільшенням розмірів печінки, розвитком асциту і гідротораксу.
5. ЕКГ-обстеження, за можливості – ЕКГ-моніторування.
6. При наявності у хворого клінічних ознак СМСВ або ЗСН, незалежно від форми тахікардії та її причини, необхідна термінова госпіталізація дитини у ВРІТ.

Симптоматична синусова тахікардія
Є відображенням підвищення автоматизму синусового вузла і характеризується збільшенням ЧСС до 180-200 ударів за хвилину.
Причини. Симптоматична синусова тахікардія розвивається при наявності у дитини інфекції, інтоксикації, запалення, при гіпоксемії, тиреотоксикозі, анемії,
вегетативній дисфункції, може супроводжувати захворювання серця: міокардити, кардіоміопатії, серцеву недостатність.
Діагностика.Базується на виявленні у дитини основного захворювання, що призвело до тахікардії.
На ЕКГ при синусовій тахікардії завжди визначається зубець Р. Форма зубця Р в кожному відведенні постійна. Інтервали RR відповідають ступеню тахікардії, інтервали PQ і QT скорочені. При наявності гіпоксії міокарда, що розвивається внаслідок тривалої тахікардії, відзначається зниження аплітуди зубця Т в грудних відведеннях, зсув сегмента ST нижче ізолінії. Може бути синусова аритмія.
Синусову тахікардію необхідно диференціювати від гетеротопних ПРС (пароксизмальної і непароксизмальної тахікардії), що здійснюється на підставі ЕКГ-обстеження.
Невідкладні заходи при симптоматичній синусовій тахікардії, як правило, полягають у ліквідації причин, що сприяли розвитку тахікардії, і лікуванні основного захворювання. Лікування проводиться в соматичному або спеціалізованому відділенні, необхідна консультація кардіолога. При вираженій синусовій тахікардії і відсутності можливості повної ліквідації причини хворій дитині призначають седативні препарати (реланіум, седуксен) і β-адреноблокатори (анаприлін, обзидан) для дітей старше 1 року.

Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія
Характеризується збільшенням частоти серцевого ритму до 140-200 ударів за хвилину, раптовим початком і раптовим припиненням приступу. Може бути передсердною і атріовентрикулярною, що важко диференціюються при нашаруванні зубця Р на інші елементи ЕКГ.
Причини. Неврози на фоні резидуально-органічного ураження ЦНС, гіпертензійно-гідроцефальний синдром, вегетосудинна дисфункція із симпатико-адреналовими кризами, синдром WPW, органічне ураження серця (міокардит, кардіоміопатії, пролапс мітрального клапану, вади серця).
Діагностика. Під час приступу імпульси збудження можуть виходити з різноманітних ектопічних осередків: синусово-передсердна зона, передсердя (передсердна форма ПТ), атріовентрикулярного вузла (АВ-форма ПТ). Тривалість приступу від кількох секунд до декількох годин і навіть доби. При збільшенні ЧСС більше 220-250 за хвилину розвивається СМСВ.
NB! При тривалості приступу більше доби розвивається ЗСН!
При передсердній формі ПТ на ЕКГ реєструється ряд послідовних передсердних екстрасистол (не менше 4-6 із частотою більше 160 за хвилину). Зубець Р різноманітної форми (+, –) або не визначається. Комплекс QRS не змінений. Може нашаровуватися минуща неповна АВ-блокада I-II ступенів.
При атріовентрикулярній формі ПТ-комплекс QRS не змінений. Зубець Р негативний, реєструється за комплексом QRS. Може бути АВ-дисоціація внаслідок ретроградної передсердної блокади.

Алгоритм невідкладних заходів
Етап А
1. Укласти дитину в горизонтальне положення і забезпечити доступ свіжого повітря.
2. Рефлекторні прийоми підвищення тонусу блукаючого нерва проводяться у дітей старше 3-4 років:
• проба Ашнера (натискання на внутрішній верхній кут очних яблук із затримкою дихання);
• проба Вальсальви (натужування при закритому носі протягом 10 секунд);
• масаж каротидного синуса в ділянці сонної артерії протягом 5-10 секунд спочатку справа, а при відсутності ефекту – зліва;
• додаткові прийоми використовуються у дітей старше 7 років: натискання шпателем на корінь язика, повільне глибоке ковтання, обтирання холодною водою.
3. Седативні засоби: корвалол, валокордин, валеріана (1 крап. на рік життя).
4. Аспаркам (панангін) по 1/3-1/2 – 1 табл. залежно від віку.
При відсутності ефекту – госпіталізація в дитяче кардіоревматологічне відділення для поглибленого обстеження і вибору терапії.
Етап Б
Контроль ЧСС, АТ, ЕКГ-моніторинг.
При відсутності ефекту від рефлекторних прийомів і седативних засобів застосовують антиаритмічні препарати в такій послідовності.
1. Ізоптин (верапаміл) 0,25% розчин в/в повільно (без розчинення) в дозі:
від 1 місяця до 1 року – 0,4-0,8 мл
1-5 років – 0,8-1,2 мл
6-10 років – 1,2-1,5 мл
11-15 років – 1,5-2,0 мл
При відсутності ефекту від уведення ізоптину можна повторити введення через 15-20 хв.
Ізоптин протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберантними шлуночковими комплексами.
2. Панангін (вводять після ізоптину) в/в на 10% розчині глюкози в дозі 2,0-5,0 мл залежно від віку і седуксен у дозі 0,1 мл/рік життя.
3. АТФ 1% розчин в/в струминно швидко в дозі 0,5-1,0 мл дошкільнятам і 1,0 мл – дітям шкільного віку.
4. Аймалін (гілуритмал) 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчину NaCl
у дозі 1 мг/кг.
При відсутності ефекту можна повторити введення аймаліну через 2 години в дозі 0,5 мг/кг.
5. Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення.
Показаний при зниженні АТ і насосної функції міокарда.
Дигоксин протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберантними шлуночковими комплексами.
6. При появі клінічних ознак ЗСН – діуретики:
фуросемід (лазикс) в/в або в/м у дозі 1 мг/кг;
верошпірон усередину в дозі 2-4 мг/кг за добу.
При відсутності ефекту від проведеної антиаритмічної терапії – переведення хворого у ВРІТ або кардіоревматологічний центр.

Етап В
Проводять заходи, рекомендовані для етапів А і Б.
При відсутності ефекту від вищенаведених заходів для відновлення синусового ритму необхідно застосовувати такі антиаритмічні засоби і заходи.
1. Обзидан (анаприлін) 0,1% розчин в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг (дітям старше 1 року).
2. Кордарон (аміодарон) 5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 5 мг/кг.
При відсутності ефекту – консультація кардіохірурга щодо необхідності проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії.
3. Електроімпульсна терапія: дефібриляція проводиться після попереднього знеболювання (седуксен, тіопентал натрію, гексенал і ін.). Напруга розряду
(за В.М. Сидельниковим, 1994): до 1 року – 0,5-1 кВ, 1-7 років – 1-2 кВ, 8-12 років – 2,0-2,5 кВ, 13-16 років – 2,5-3,0 кВ.
Електрокардіостимуляція здійснюється в умовах кардіохірургічного відділення (центру) методом тимчасової черезстравохідної електрокардіостимуляції.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Клінічно характеризується збільшенням частоти серцевого ритму до
120-250 ударів за хвилину, раптовим початком і раптовим закінченням приступу. При збільшенні ЧСС більше 120-140 ударів за хвилину розвивається СМСВ.
Причини. Органічне ураження міокарда: кардити, кардіоміопатії, вади серця, постміокардитичний кардіосклероз; інтоксикація препаратами дигіталісу, хінідіном; гіпо- і гіперкаліємія, синдром подовженого інтервалу QT. Дуже рідко розвивається при вегетосудинній дисфункції, тиреотоксикозі, психофізичному перенапруженні.
Шлуночкова ПТ викликає тяжкі гемодинамічні розлади і є станом, що загрожує життю (перехід у фібриляцію шлуночків і прогресування НК).
Діагностика. Під час приступу патологічні ектопічні імпульси виходять з вогнища, розташованого в системі Гіса-Пуркіньє або в міокарді шлуночків. Клінічно швидко розвивається ЗСН.
На ЕКГ реєструється ряд послідовних шлуночкових екстрасистол (більше 5). Комплекси QRS широкі (більше 0,1 сек), деформовані, зубці Т дискордантні головному зубцю комплексу QRS. Зубець Р розпізнається рідко через нашарування на інші елементи ЕКГ. За тривалістю шлуночкова ПТ може бути «залповою» або безперервно-рецидивуючою, моно- або політопною. Політопна, або хаотична, шлуночкова ПТ є загрозливою щодо розвитку фібриляції шлуночків.

Невідкладні заходи
Етап А і Б
У зв’язку зі швидким розвитком загрозливих для життя станів (фібриляції шлуночків, ЗСН) етапи надання невідкладної допомоги за часом мають бути максимально короткими, а хвора дитина повинна бути ургентно госпіталізованою у ВРІТ. До госпіталізації хворого необхідно провести невідкладні заходи щодо купірування нападу.
1. Лідокаїн 1% в/в повільно в дозі 1-1,5 мг/кг.
При відсутності ефекту можна повторити уведення лідокаїну через 5-10 хвилин у половинній дозі.
2. Новокаїнамід 10% в/в повільно в дозі 0,15-0,2 мл/кг на 10,0-20,0 мл 10% розчину глюкози. Одночасно для попередження артеріальної гіпотензії в/в уводять 0,1-0,3 мл 1% розчину мезатону.
Етап В
При відсутності ефекту від лідокаїну і новокаїнаміду в умовах ВРІТ продовжують купірування приступу послідовним уведенням препаратів (при відсутності ефекту від попередньої дози) з інтервалом 10-20 хвилин:
1. Аймалін (гілуритмал) 2,5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчину NaCl в дозі 1 мг/кг.
2. Етмозин 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі
0,05 мл/кг.
При відсутності ефекту від вищенаведених препаратів можна використовувати в/в уведення кордарону або обзидану (дітям віком від 1 року).
3. Кордарон 5% в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі
5 мг/кг.
4. Обзидан (анаприлін) 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг (старше 1 року).
При відсутності ефекту – консультація кардіохірурга щодо необхідності проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії.

Непароксизмальна ектопічна тахікардія
Характеризується тривалим помірним прискоренням ЧСС у межах 120-180 ударів за хвилину, варіабельністю частоти і тривалості періодів тахікардії залежно від положення тіла, фізичного навантаження. Стан дитини залишається відносно задовільним, іноді з’являються скарги на кардіалгію, серцебиття. Виділяють зворотну і стійку форми непароксизмальної тахікардії. На ЕКГ частіше визначається суправентрикулярна форма тахікардії.
Може розвиватися на фоні міокардитів, кардіоміопатії, уроджених вад серця, пролапсу мітрального клапану, синдрому Елерса-Данло.
Невідкладні заходи
На догоспітальному етапі хворому можуть бути призначені седативні засоби (корвалол, валокордин, екстракт валеріани, седуксен, реланіум, кратал), препарати калію (аспаркам, панангін).
В умовах стаціонару хворій дитині призначають серцеві глікозиди і/або кордарон.
1. Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення.
2. Кордарон 5% в/в повільно на 20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 5 мг/кг або в/в крапельно на 100,0-200,0 мл 5% розчину глюкози в тій самій дозі.
При ефективності терапії хворого переводять на оральний прийом препаратів.

Миготіння передсердь
Характеризується безладним серцевим ритмом, при якому відсутні координовані скорочення міокарда передсердь, частота яких може досягати 400 і більше за хвилину. При цьому тільки частина з цих скорочень передається через АВ-з’єднання на шлуночки (до 200-220 імп/хв). Інші імпульси блокуються.
Причини. Ревматичні вади серця (недостатність мітрального клапану, мітральний стеноз), ревмокардит, неревматичний кардит, кардіоміопатії, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, інтоксикація дигіталісом, передозування діуретиків, симпатоміметиків, гіпокаліємія, синдром WPW, синдром слабкості синусового вузла.
Діагностика.На ЕКГ реєструються хвилі f мінливої амплітуди і ширини з частотою 400-600 за хвилину. Краще виражені у відведеннях II, III, avF, V1-2. Шлуночкові комплекси нерегулярні, нормальної форми або широкі і деформовані за рахунок порушення внутрішньошлуночкової провідності.
Розрізняють постійну (стійку) тривалістю до 1-2 тижнів і більше і пароксизмальну форму миготіння передсердь. При виникненні миготіння передсердь швидко розвивається СМСВ, зростають прояви лівошлуночкової серцевої недостатності, виникає загроза тромбоемболії.

Невідкладні заходи
Купірування миготіння передсердь повинно бути проведене в максимально короткі терміни, відразу після верифікації цього порушення ритму серця за допомогою ЕКГ, тому перші два етапи невідкладної допомоги (А і Б) повинні бути максимально скорочені, а хворого слід госпіталізувати у ВРІТ (етап В).

Етап А і Б
1. Ізоптин (верапаміл) 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 0,15 мг/кг.
Препарат протипоказаний при супутньому синдромі WPW.
2. Обзидан (анаприлін) 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг.

Етап В
В умовах ВРІТ при відсутності ефекту від уведення ізоптину й обзидану призначають серцеві глікозиди.
• Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення. Одночасно призначають препарати калію (панангін, аспаркам).
Серцеві глікозиди протипоказані при АВ-блокаді II-III ступенів, синдромі WPW
• При загрозі набряку легень, виражених порушеннях гемодинаміки, рефрактерній серцевій недостатності і тромбоемболії проводять електроімпульсну терапію. Напруга розряду (за В.М. Сидельниковим, 1994): до 1 року – 0,5-1 кВ, 1-7 років –
1-2 кВ, 8-12 років – 2,0-2,5 кВ, 13-16 років – 2,5-3,0 кВ.
• До і після дефібриляції призначають антикоагулянти.
• Найбільш оптимальним для підтримки нормокардії (70-90 ударів за хвилину) є поєднане застосування дигоксину і верапамілу. При відсутності ефекту можна додатково призначати обзидан.
• При миготливій аритмії на фоні синдрому WPW ефективні кордарон, ритмонорм, аймалін.
• При брадикардитичній формі миготіння передсердь і появі синкопальних нападів із метою постійної електрокардіостимуляції в умовах кардіохірургічної клініки в серце імплантується пейсмекер (кардіостимулятор).

Тріпотіння передсердь
Тріпотіння передсердь – форма аритмії, при якій спостерігається прискорене ритмічне збудження і скорочення передсердь із частотою 250-400 імп. за хвилину. Частота скорочення шлуночків у результаті функціональної АВ-блокади менша за частоту скорочення передсердь і реєструється в співвідношенні 1:2, 1:3, 1:4.
Причини. Ревмокардит, кардіоміопатії, уроджені вади серця з перевантаженням передсердь, хронічне легеневе серце, синдром слабкості синусового вузла.
Діагностика. На ЕКГ реєструються хвилі f з частотою 250-300 імп. за хвилину. Хвилі f краще виражені у відведеннях II, III, avF, V1-2. Ізоелектрична лінія відсутня. Шлуночкові комплекси нормальні, широкі або деформовані при наявності порушення внутрішньошлуночкової провідності, реєструються з частотою 120-150 за хвилину у співвідношенні до хвиль f, як 1:2, 1:3 і рідше.

Невідкладні заходи
Купірування тріпотіння передсердь проводять відразу ж після встановлення
діагнозу за допомогою ЕКГ. Хворого необхідно госпіталізувати у кардіоревматологічне відділення для проведення лікування основного захворювання, що стало причиною розвитку тріпотіння передсердь.

Етапи А і Б
1. Ізоптин (верапаміл) 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 0,15 мг/кг.
2. Обзидан (анаприлін) 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг.
Етап В
Одночасно з цими препаратами в умовах спеціалізованого відділення призначають серцеві глікозиди.
Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення.
Одночасно призначають препарати калію (панангін, аспаркам).
Серцеві глікозиди протипоказані при АВ-блокаді II-III ступенів, синдромі WPW
Позитивний ефект від проведеної терапії характеризується переходом тріпотіння передсердь у пароксизмальну форму передсердної тахікардії і залежить, як правило, від позитивної динаміки перебігу основного захворювання.

Тріпотіння і миготіння шлуночків
Вкрай тяжке порушення серцевої діяльності, що призводить до припинення серцевої діяльності і смерті.
Тріпотіння шлуночків характеризується ектопічними імпульсами з міокарда шлуночків із частотою 250-300 імп/ хв і відсутністю діастоли.
Миготіння (фібриляція) шлуночків характеризується хаотичним скороченням окремих ділянок міокарда шлуночків із частотою більше 300 імп/ хв, що призводить до припинення кровообігу.
Причини. Застійна серцева недостатність, кардіоміопатії, шокові і гіпоксичні стани, термінальні стадії багатьох соматичних захворювань. Розвиток тріпотіння і фібриляції шлуночків можливий у дітей при отруєннях серцевими глікозидами, антидепресантами, солями барію, електротравмі, істинному утопленні в прісній воді.
Діагностика. На ЕКГ при тріпотінні шлуночків реєструються пилоподібні хвилі без диференціації звичайних елементів ЕКГ (зубці P,T, комплекс QRS відсутні). Частота імпульсів 200-300 за хвилину. Ізоелектрична лінія відсутня. При миготінні шлуночків хвилі частіші (більше 300 за хвилину), мінливої форми, ширини й амплітуди. Діастола цілком відсутня. Тріпотінню і миготінню шлуночків можуть передувати АВ-блокада II-III ст., ідіовентрикулярні ритми.

Невідкладні заходи
Клінічно тріпотіння і миготіння шлуночків супроводжуються втратою свідомості і призводять до припинення серцевої діяльності. У зв’язку з цим на фоні первинних реанімаційних заходів (звільнення дихальних шляхів, інтубація трахеї, ШВЛ, закритий масаж серця) хворому повинна бути терміново проведена дефібриляція.
Дефібриляція здійснюється на фоні ЕКГ-моніторингу в умовах роботи спеціалізованої бригади ШМД або у ВРІТ.
1. Початкова напруга дефібрилятора – 1-1,5 кВ.
2. При відсутності ефекту – напругу кожного наступного розряду підвищують на 0,5 кВ, доводячи до 3,5 кВ.
3. При відсутності ефекту – новокаїнамід 10% розчин в/в струминно в дозі
1,0-3,0 мл залежно від віку або лідокаїн 1% розчин в/в повільно в дозі 1-1,5 мг/кг. Після уведення препарату – повторна дефібриляція.

Порушення ритму серця, що супроводжуються брадикардією (брадиаритмічні форми)
Брадикардія – уповільнення ЧСС порівняно з віковою нормою на 20% і більше. Нижні межі нормального рівня ЧСС у дітей залежно від віку становлять:
до 2 років – 100 уд/хв;
3-5 років – 80 уд/хв;
старше 5 років – 60 уд /хв.
При уповільненні ритму серця більш ніж на 20% від цих граничних показників, незалежно від причини брадикардії, може розвинутися СМСВ, що потребує проведення невідкладних заходів.
Серед брадикардитичних форм аритмій у дітей найбільш часто зустрічаються:
• синусова брадикардія,
• АВ-блокада II ст. (тип Мобітц I і Мобітц II),
• повна АВ-блокада,
• синдром слабкості синусового вузла (СССВ).
Приступ Морганьї-Адамса-Стокса– надзвичайний ступінь клінічних проявів брадикардії.
Синусова брадикардія може розвиватися в результаті підвищення тонусу блукаючого нерва або зниження тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи на фоні вегетативної дисфункції. Крім того, безпосередньо пригнічувати функцію клітин синусового вузла можуть інфекції, інтоксикація, запалення, гіпоксемія.
АВ-блокади II-III ст. у дітей, як правило, органічного походження і спостерігаються на фоні ревматичної лихоманки, кардитів, дифтерійного кардиту, кардіоміопатій, уроджених вад і аномалій розвитку провідної системи серця, рідко можуть бути ідіопатичними.

Синдром слабкості синусового вузла може бути вродженим і набутим. Патологічними станами, при яких цей синдром виявляється при народженні, можуть бути вроджені вади серця, уроджені кардити, уроджені аномалії провідної системи і коронарних артерій, уроджений гіпотиреоз. Набутий СССВ може розвиватися у дітей при кардитах, кардіоміопатіях, пухлинах і оперативних втручаннях на серці. Вторинний СССВ (функціонального походження), як правило, минущий і розвивається при вираженій ваготонії, внутрішньочерепній гіпертензії, гіперкаліємії, гіперкальціємії, інтоксикації серцевими глікозидами, на фоні застосування b-адреноблокаторів, ізоптину, клофеліну, резерпіну.
Діагностика
1. Синусова брадикардія. Характеризується змінами на ЕКГ: подовження інтервалів RR, PQ і QT. При посиленні вагусних впливів реєструється синусова аритмія.
2. АВ-блокада II ст. (тип Мобітц I). На ЕКГ реєструється послідовне прогресуюче подовження інтервалу PQ, що закінчується повним випадінням комплексу QRS, після чого реєструється довга пауза. Зубці P і QRS на ЕКГ не деформовані.
3. АВ-блокада II ст. (тип Мобітц II). Характеризується на ЕКГ раптовим припиненням проведення імпульсу в шлуночки і випадінням комплексу QRS із кратністю через 2, 3, 4 і більше кардіоциклів, паузою після зубця P. Кількість зубців Р більша, ніж комплексів QRS. Інтервали PQ мають однакову тривалість.
4. Повна АВ-блокада. При цій формі блокади передсердя скорочуються у своєму більш частому, а шлуночки у своєму більш повільному ритмі. На ЕКГ зубці Р не пов’язані з комплексами QRS. Інтервали RR – постійні, інтервали PP – мінливі. Комплекси QRS можуть бути нормальними і деформованими (водій ритму шлуночків знаходиться в одній із ніжок пучка Гіса).
5. Синдром слабкості синусового вузла. При органічній формі на ЕКГ реєструються синусова брадикардія в сполученні з гетеротопними (що заміщають) ритмами у вигляді суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, екстрасистол і миготливої аритмії. На цьому фоні можуть виникати блокади: синоатріальна, атріовентрикулярна або шлуночкова.
При СССВ, викликаному активізацією вагусних впливів, реєструються ЕКГ-ознаки ваготонії (подовжений інтервал PQ, високі зубці Т в грудних відведеннях, синдром ранньої реполяризації шлуночків).
Ортостатична й атропінова проби при СССВ негативні. Для уточнення діагнозу показане холтерівське моніторування.

Невідкладні заходи
Етап А
На догоспітальному етапі при виникненні у дитини вираженої брадикардії з клінічними ознаками СМСВ або приступу Морганьї-Адамса-Стокса (скарги на слабкість, стомлюваність, потемніння в очах, запаморочення аж до втрати свідомості) ще до уточнення причин і форми брадикардії дитині необхідно провести невідкладні заходи.
1. Забезпечити вільний доступ повітря до дихальних шляхів дитини, при можливості провести оксигенотерапію.
2. Атропіну сульфат 0,1% в/м під корінь язика або в/в у дозі 50-100 мкг/кг або 0,05 мл/рік життя. При відсутності ефекту від атропіну можна використовувати еуфілін 2,4% розчин в/в у дозі 2-4 мг/кг.
3. Забезпечити ургентну госпіталізацію дитини у ВРІТ.
4. Провести реєстрацію ЕКГ для диференційної діагностики форми брадикардії.
5. При розвитку асистолії – проведення серцево-легеневої реанімації.

Етап Б
Під ЕКГ-контролем за допомогою медикаментозної терапії проводиться збільшення ЧСС хворої дитини вище критичного рівня для ліквідації СМСВ.
1. Атропіну сульфат 0,1% розчин в/в у дозі 50-100 мкг/кг або 0,05 мл/рік життя.
2. Ізадрин в/в крапельно в дозі 1-2 мкг/кг/хв.
При відстуності ефекту від цих препаратів:
3. Допамін в/в крапельно в дозі 5-8 мкг/кг/хв.
4. Для впливу на брадиаритмію, з метою стимуляції синусового вузла і поліпшення АВ-провідності, можна використовувати глюкагон в/в крапельно в дозі
2,5-7,5 мг/год. Варто враховувати короткочасний ефект цього препарату.
5. При відсутності ефекту від цих заходів і збереженні СМСВ, ознак ЗСН, повторних приступах Морганьї-Адамса-Стокса – консультація кардіохірурга для вирішення питання про ургентну хірургічну імплантацію штучного водія ритму (пейсмекера) в умовах кардіохірургічного центру.
При покращанні стану хворої дитини і стабілізації ЧСС у межах вікової норми показана консультація кардіолога і переведення у спеціалізоване кардіоревматологічне відділення для уточнення клінічного діагнозу, форми брадиаритмії і подальшого етіопатогенетичного лікування.

5.4. Заключний етап:

Оцінюється поточна діяльність кожного студента упродовж заняття, стандартизований кінцевий контроль, проводиться аналіз успішності студентів, оголошується оцінка діяльності кожного студента і виставляється у журнал обліку відвідувань і успішності студентів. Староста групи одночасно заносить оцінки у відомість обліку успішності і відвідувань занять студентами, викладач засвідчує їх своїм підписом.

Викладач коротко інформує студентів про тему наступного заняття методичні прийоми щодо підготовки до нього, рекомендує літературу за темою наступного заняття: основну та додаткову.

5.3. Контрольні питання:

1. Визначення порушення ритму серця.

1. Етіопатогенетичні механізми розвитку аритмій у дітей.
2. Причини порушень ритму серся в дітей.
3. Класифікація порушень ритму серця в дітей.

5. Особливості порушень ритму серця в дітей.

1. Клініка, діагностика синусової тахікардії.
2. Клініка, діагностика синусової брадікардії.
3. Клініка, діагностика синусової аритмії.
4. Клініка діагностика екстрасистолій (передсердна, передсердно-шлуночкова, шлуночкова).
5. Клініка, діагностика порушень проведень імпульсу (блокади).
6. Клініка, діагностика ідіопатичних форм аритмій.
7. Холтерівське моні торування, показання до проведення, інтерпретація результатів.
8. Диференційна діагностика порушень серцевого ритму в дітей.
9. Лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії.
10. Лікування миготливої аритмії.
11. Лікування хронічної пароксизмальної тахікардії.
12. Лікування синдрому слабкості синусового вузла.
13. Лікування сондрому подовженого інтервалу QT.
14. Лікування порушень провідності.
15. Показання до імплантації постійного електрокардіостимулятора в дітей.
16. Показання до хірургічного лікування AV блокади в дітей.
17. Ускладнення порушень серцевого ритму в дітей.
18. Прогноз при порушеннях серцевого ритму в дітей.
19. Етіологія серцевої недостатності в дітей.

25. Особливості допомоги при пароксизмальній шлуночковій тахі­кардії.

26. Особливості надання допомоги при тріпотінні та фібриляції шлуночків.

1. Невідкладна допомога при синдромі Морганьї—Адамса—Стокса.
2. Надання невідкладної допомоги при гострій серцевій недостатності в дітей.
3. Фізіопроцедури в лікування порушень серцевого ритму в дітей.
4. Диспансеризація дітей із порушеннями серцевого ритму.
5. Санаторно-курортне лікування дітей з порушеннями серцевої провідності.

Заключний етап.

Оцінюється поточна діяльність кожного студента упродовж заняття, стартизований кінцевий контроль, проводиться аналіз успішності студентів, оголошується оцінка діяльності кожного студента і виставляється у журнал обліку відвідувань і успішності студентів. Староста групи одночасно заносить оцінки у відомість обліку успішності і відвідувань занять студентами, викладач засвідчує їх своїм підписом.

Доцільно коротко інформувати студентів про тему наступного заняття і методичні прйоми щодо підготовки до нього.

6. Матерали методичного забезпечення заняття (матеріали базиссної „вихідно рівня”підготовки студентів):

Тести:

1. До особливостей ЕКГ у дітей раннього віку відносяться все крім:

A. частий ритм

B. лабільність ритму

C. відхилення електричної вісі вліво

D. відхилення електричної вісі вправо

E. відємний зубець Т у відведеннях V1,V2,V3 та III стандартному

2. Поява пресистолічного ритму галопує проявом:

A. атріомегалії

B. зниження контрактильності міокарду шлуночків

З.Для повної синоатріальної блокади характерне:

A. збільшення тривалості зубця Р більше 0,11 с

B. періодичне випадання окремих серцевих циклів зубців Р та комплексів QRST

C. збільшення тривалості PQ більше 0,20 с.

Зменшення або зникнення ознак передчасного збудження шлуночків при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта можна очікувати після внутрішньовенного введення

A. верапаміла

B. АТФ

C. гілуритмала (аймалиіна)

D. усіх перерахованих препаратів

5.Для купірування нападів шлуночкової пароксизмальної тахікардії може бути ефективним призначення усіх перерахованих препаратів, за виключенням:

A. лідокаїна

B. новокаїнаміда

C. серцевих глікозидів

D. кордарона

6.Найбільш характерними ознаками шлуночкової екстрасистолії на ЕКГ зявляються:

A. передчасна поява зубця Р і наступного за ним комплексу QRS

B. значне розширення та деформація екстрасистолічного комплексу QRS

С. розташування сегменту RS-T та зубця Т екстрасистоли дискордантно напрямку основного комплекса QRS

7. Для передсердної тахікардії характерно:

А. частота серцевих скорочень більше 200 на хвилину у дітей раннього віку та 150 на хвилину у дітей дошкільного та шкільного віку при збереженні правильного ритма

B. наявність АВ-дисоціації

C. деформація та розширення комплекса QRS більше 0,12 с з дискордантним розташуванням сегменту RS-T та зубця Т.

D. наявність перед кожним шлуночковим комплексом QRS зниженого деформованого, двофазового або негативного зубця Р.

8. Характерними ЕКГ-ознаками миготіння передсердь є все крім:

A. нерегулярні шлуночкові комплекси QRS

B. наявність на ЕКГ частих (до 200-400 на хв) регулярних, подібних одна на одну передсердних хвиль F1, які мають пилоподібну форму ( у відведеннях II, III, aVF, VI, V2)

C. наявність частих (від200 до 500 на хв) нерегулярних хвиль, які відрізняються одна від одної за формою та амплітудою

9. Ознаками парасистоли є:

А.Постійний інтервал зчеплення передчансих комплексів

B. інтервал зчеплення передчасних комплексів, що змінюється

C. змінна форма ектопічних комплексів

D. можливість визначення загального ділителя для усіх інтервалів між ектопічними комплексами

10.Ознаками синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта на ЕКГ є:

A. вкорочення інтервалів PQ (R)

B. уширення комплексів QRS (за рахунок А-хвилі)

C. подовження інтервалу PQ (R)

D. все перераховане

Еталони відповідей:

ТЕСТИ

1. С 6. ВС

2. А 7. АБ

3. В 8. В

4. С 9. ВЭ

5. С 10. АВ

Додатки