ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Хеликобактерный хронический гастрит

12 3

Министерство здравоохранения Нижегородской области

ГБОУ СПО НО

«НИЖЕГОРОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: «Диагностика и лечение пациентов с хроническими гастритами в условиях ФАП»

Выполнил: Сулейманов Рустам

Руководитель ГБОУ СПО НО «НМБК» Куприянова Людмила Алексеевна

Оценка выполнения курсовой работы ____________

г. Нижний Новгород

2016 год

Оглавление

Введение. 3

2. Теоретическая часть. 6

3. Лабораторные и инструментальные исследования. 17

4. Инструментальные методы исследования. 18

5. Лечение. 22

6. Осложнения. 27

7. Список литературы. 28

Введение.

Актуальность проблемы.

Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта у взрослого населения Земли на первом месте стоит гастрит. Гастрит — это длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка, протекает с нарушением регенерации, также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желез на фиброзную ткань. Прогрессирование заболевания ведет к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной. Гастрит - это морфологический диагноз, который может не иметь клинического эквивалента и протекать бессимптомно. А клинический диагноз, жалобы, предъявляемые пациентом, укладываются в диагноз функциональная диспепсия.

Итак, ставя не обоснованно (не подтвержденный морфологическим исследованием биоптата) диагноз хронический гастрит, фельдшер берет на себя ответственность, так как это потенциально предраковое заболевание и такая группа пациентов должна подвергаться диспансеризации. При степени 1-2, 1 раз в год, при степени атрофии 3-4, 1 раз в 6 месяцев.

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Проблема.

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых - с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50-80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.

Объект исследования.

Объектом курсовой работы: больной с хроническим гастритом.

Предмет исследования.

Предметом курсовой работы является хроническим гастрит.

Цель исследования.

обобщить и систематизировать знания методов диагностики и лечения об хронических гастритах в условиях ФАП.

Задачи исследования.

1. Изучить специальную литературу по методам диагностики и лечения хронического гастрита.

2.Разработать программу диагностики и лечения для конкретного пациента при данной патологии.

3. Оценить роль фельдшера в обследовании и лечении пациента с артериальной гипертонией в условия ФАП.

4. Обработать и проанализировать результаты диагностики лечения

Теоретическая часть.

Этиология.

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные и дегенеративные поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка — неспецифическим хроническим воспалением (очаговым и диффузным), явлениями дегенерации и структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. Однако это не значит, что хронический гастрит является только морфологическим понятием, так как при тщательном изучении анамнеза и жалоб, как правило, выявляется ряд симптомов, по поводу которых больные не всегда обращаются к врачу и считают себя здоровыми.

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов (экзогенные и эндогенные). Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

· Длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарный фактор);

· Нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде;

· Систематический прием некоторых медикаментозных препаратов (особенно длительный)

· Употребление алкоголя, курение (так называемые вредные привычки);

· Воздействие некоторых химических веществ (профессиональные вредности);

· Воздействие инфекционного агента (Heliсobacter pylori);

· Цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит);

· Прием нестероидных, противовоспалительных средств;

· Генетические факторы.

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

· Хронические инфекции (полости рта — кариес, носоглотки — хронический тонзиллит, неспецифические заболевания легких — туберкулез);

· Заболевания эндокринной системы;

· Нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);

· Дефицит железа в организме (анемия);

· Легочная и сердечная недостаточность (заболевания, приводящие к тканевой гипоксии);

· Аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы^:

· Тип А(аутоиммунный) – фундальный гастрит. Воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;

· Тип В (бактериальный) – антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori – составляет до 90% всех случаев хронического гастрита;

· Тип С (химический) – развивается вследствие заброса желчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приема некоторых классов лекарств (НПВС и др.).

Классификация.

При классификации отмечают такие признаки гастрита, которые невозможно представить количественно, а именно: дегенерация эпителия, регенерация, отек, эрозии, фиброз, кровоизлияния, геморрагии, лимфоидные фолликулы и пр. Эти признаки по сиднейской системе определяются как неспецифические. К специфическим признакам относятся гистологические проявления особых форм гастритов, которые позволяют их выделить в отдельные нозологические формы: гранулемы — гранулематозный гастрит; эозинофильная инфильтрация — эозинофильный гастрит, преимущественная инфильтрация эпителия лимфоцитами — лимфоцитарный гастрит. Отдельно выделяется особая форма, которая условно относится к хроническим гастритам, — это гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Классификация хронического гастрита:

I. По этиологическому признаку:

· эндогенный гастрит;

· экзогенный гастрит

II. По морфологическому признаку:

· поверхностный гастрит;

· гастрит с поражением желез без атрофии

Атрофический гастрит:

· умеренный;

· выраженный;

· атрофически-гиперпластический;

· редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации)

Гипертрофический гастрит:

· антральный гастрит;

· эрозивный гастрит

III. По функциональному признаку:

· гастрит с нормальной секреторной функцией;

· гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью;

· гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью

IV. По клиническому течению:

· компенсированный гастрит (фаза ремиссии);

· декомпенсированный гастрит (фаза обострения)

V. Специальные формы хронических гастритов:

· ригидный гастрит;

· гигантский гастрит (болезнь Менетрие);

· полипозный гастрит

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

· хронический гастрит при В12-дефицитной анемии;

· хронический гастрит при язве желудка;

· хронический гастрит при раке желудка.

2.3 Патогенез.

При хроническом гастрите, вызванном экзогенными этиологическими факторами, вначале нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь — пилорического отдела желудка. Морфологически закономерны уменьшение количества железистых клеток и желез желудка, структурные и функциональные их изменения и разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани с образованием клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток, а также появление не свойственных для желудка структур, выделяющих слизь (островки кишечного эпителия, в желудке — кишечная метаплазия). На этой стадии патогенеза изменения, как правило, носят преимущественно воспалительный характер.
В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Морфологические изменения, присущие хроническому гастриту, обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и в процессе лечения. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция вовлечения в процесс проксимальных отделов желудка и нарастания атрофии слизистой оболочки. Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем гастрит его тела. Распространение процесса на вышележащие отделы желудка (например, на тело, где также начинают выявлять Helicobacter pylori) происходит, очевидно, вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. Патогенетически при рефлюкс-гастрите из-за цитотоксического воздействия попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и мезолецитина также развивается воспалительный процесс, который, правда, носит очаговый характер.
У гастритов типа А (аутоиммунных) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина.
В основе этиопатогенеза эндогенных факторов хронического гастрита лежат нейродистрофические, токсикометаболические и аллергические процессы, приводящие к поражению желудочных желез за счет торможения клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс носит диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенеративные явления в виде “пилоризации” фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный.

Гастрит типа В

Обладая тропностью к углеводам, хеликобактер пилори первоначально заселяет антральный отдел желудка, поэтому процесс изначально начинается с развития антрального гастрита, в дальнейшем процесс может распространиться как на двенадцатиперстную кишку, так и на тело желудка.

Хеликобактер пилори обитает в покровном слое слизи на поверхности эпителия, благодаря чему он способен легко передвигаться, активно размножаться, выделять факторы патогенности и присасываться к эпителию.

Штаммы хеликобактер пилори по токсико-генности могут отличаться, но основным фактором вирулентности микроба является фер-ментуреаза. Она расщепляет мочевину, которая всегда в малом количестве находится в секрете желудка и интерстициальной жидкости. Вследствие гидролиза мочевины происходит образование аммиака и углекислого газа. Аммиак может оказывать непосредственное повреждающее действие на эпителий. Также аммиак может защелачивать вокруг микроба среду, тем самым для него создаются оптимальные условия. Увеличение уровня рН на поверхности эпителия приводит к ряду расстройств: нарушается активность мембранных ферментов, мембранный потенциал, ионный дисбаланс.

Защелачивание антрального отдела приводит к тому, что возникает постоянная стимуляции С-клеток, увеличение желудочной секреции, усиление выработки гастрина. Для ассоциированного с хеликобактер пилори гастродуоденита характерна повышенная или нормальная желудочная секреция.

Воспалительный процесс различной степени активности развивается в ответ на повреждение хеликобактером, происходит выработка специфических 1дА, активизируются фагоцитоз, выработка цитокинов, иммуноглобулинов С в слизистой оболочке. Однако отсутствие внедрения хеликобактерпилори во внутреннюю среду организма не позволяет иммунным механизмам защиты микроорганизма полностью элиминировать микроб, так как сам хеликобактерпилори обладает иммуносупрессивным воздействием. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным, часто многогодичным течением с тенденцией к увеличению и распространению процесса.

Постоянная стимуляция желудочной секреции и быстрая эвакуация из желудка, которые имеются при хеликобактерпилори-гастри-те, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, это в свою очередь провоцирует повреждение ее эпителия и метаплазии, которая может протекать по желудочному типу. Этот эпителий в двенадцатиперстной кишке подвержен заселению хеликобактерпилори, таким образом происходит развитие хеликобактер-пилори-дуоденита с активной воспалительной реакцией, процесс может привести к образованию эрозий.

2.4 Клиническая картина.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется рядом симптомов местного и общего характера, а также зависит от типа хронического гастрита. Иногда хронический гастрит не сказывается на общем состоянии больного. Сохраняется аппетит, нет склонности к снижению массы тела, отсутствуют диспептические проявления.
В основном типичная симптоматика хронического гастрита заключается в следующих проявлениях:

· Периодические боли в эпигастрии через 1,5—2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении стоя (характерная симптоматика хеликобактерного гастрита);

· Чувство тяжести и переполнения в желудке после еды;

· Отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога;

· Неприятный “металлический” вкус во рту, слюнотечение;

· Плохой аппетит, тошнота;

· Урчание и вздутие живота, метеоризм;

· Нарушение стула (наклонность к запору или склонность к послаблению стула).

При объективном обследовании больного хроническим гастритом часто отсутствуют внешние признаки заболевания, особенно на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на другие отделы желудка и заболевание приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки и секреторной недостаточности. При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкреатоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня. У больных хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения других органов желудочно-кишечного тракта. Это затрудняет дифференциальную диагностику, так как зачастую эти заболевания являются первичными, а хронический гастрит—их следствием. Окончательный диагноз должен основываться на комплексной оценке клинической картины, результатов лабораторно-инструментальных исследований с выделением основных типов хронического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита имеет исключение других сходных с ним заболеваний.

Хеликобактерный хронический гастрит

У больных появляются боли в области желудка через 1-2 часа после еды. Иногда появляются так называемые «голодные боли», которые возникают утром натощак. Пациента беспокоит изжога – ощущение жжения за грудиной, которая может быть мучительной. Появляется отрыжка с кислым привкусом. Аппетит у такого больного обычно сохранен в полном объеме, похудания не возникает. Имеется наклонность к запорам.

При обследовании обнаруживается слегка обложенный язык, болезненность при прощупывании живота в верхних отделах, чаще справа от срединной линии. Далее с течением процесса хеликобактерии распространяются на весь желудок и начинается постепенный процесс атрофии железистых клеток слизистой оболочки. Соответственно постепенно снижается секреторная функция желудка, возникает недостаточность продукции соляной кислоты, ферментов желудочного сока. У пациента ухудшается аппетит, появляется тошнота, сухость во рту.

Может появиться металлический вкус во рту. Отрыжка учащается. Ее кислый привкус сменяется на привкусом пищи или тухлых яиц. Если у пациента возникает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, отрыжка может иметь горький характер. После приема пищи пациенты отмечают тяжесть в желудке, ощущение переполненного желудка. Интенсивность болей уменьшается, боли становятся тупыми. Часто пациенты жалуются на вздутие живота, урчание в животе. Склонность к запорам сменяется учащенным стулом, усиленным отделением газов и поносами. При обследовании обнаруживается густой налет на языке, трещины в углах рта. При прощупывании живота отмечают болезненность в области всего желудка. У пациента часто бывает снижена масса тела.

12 3