ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Созылмалы гепатит,цирроз кезінде билирубин

Бауырдың барлық ауруларында ГГТ белсенділігі жоғарылайды

Бауыр жетіспеушілігінде қанда мочевина,зәрқышқылы

15. нуклеопротеидтердің алмасуының ерекшеліктері. Подагра және несеп тас ауруының биохимияық негіздері.

Нуклеопртеидтер қорытылуы: тұз қышқылы және пепсине айланысты асқазада белокқа және нуклеин қықшылдарына ыдыраудан басталады.

Нуклеопротеидтер ↓ Нуклеин қышқылдары ↓ 1.Нуклеозид: 2 .Фосфор қышқылы: 1. азотық негіздері 2.пентоза ↓ 1.Пуриндік 2.Примидиндік болып бөліеді.

Нуклеопротеидтер ыдырауы нәтижесінде несеп қышқылы түзіліп, ол несеп жолдарымен сыртқа шығарылады.

Нуклеопротеидтер алмасуы бұзылғанда несеп қышқылы көп мөлшерде түзіліп, оның тұздары ағзаларға шөгіп қалады.Нуклеопротеидтер бұзылғанда дамитын сырқаттар қатарына: подагра, несеп қышқылына байланысты инфаркт кіреді.

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы:

-Организмдегі сыртқы ортадан келіп түсуші көбейгенде

-Олардың организмнің өзінде көп түзілуі нәтижесінде

-Пуриндердің ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда, бүйрек ауруларында

-Нуклеопротеидтер қалдықтарының бүйректен басқа ағзалардан (тері арқылы, ішектен) бөлініп шығуы бұзылғанда байқалады.

Қан құрамында зәр қышқылының көбеюінен оның натрийлік тұзының тіндерінде жиналуынан дамитын созылмалы ауру. “Подагра” грек тілінің “аяқ”және “қақпан” деген екі сөзінен құралған термин.

Дерт дамуының басты механизмі зәр қышқылы метаболизмінің бұзылысынан болатын гиперурикемия.

Бүйректегі тастардың пайда болуы зат алмасу бұзылысы белгілі бір рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық қышқылдың, зәр қышқылының бұзылысы. Зәрде тастың түзілуінде маңызды факторлардың бірі болып, бүйректе және зәр жолдарында зәрдің екінші рет түзілу функциясынан пайда болады.

1. Тіндердегі глюкозаның ауысуы.

Ағзаға түскен глюкоза Формуласы

глюкоза

5% гликоген 30% липогенез

Сінтезіне

65% тотығу

2/3гликолитикалық 1/3пентозофосфатты

жолмен жолмен

Аэробты(оттекті) анаэробы(оттексіз) HADHФH2

C6H12O6 HADH2 CH3

CHO CHOH

C=O

COOH

ЛАКТОТ

CH3

C=O (ATФ+ФЛЦ+НАДН2+2СО2)БТ ТФ

( ЭН+Н2О) (АТФ)

SKOA

АС ҚЫШ

АТФ

Аэробты гликолиз глюкоза оттегінің қатысуымен ыдырауы. Бұл процесс 2 саты:

1. Цитоплазмада жүреді

2. Митохондрияда жүреді

Клеткада оттегі жеткілікті, сол себепті цитоплазмада түзілген. ПЖҚ мембрана арқылы митохондрияда тасымалданады. Нәтижеде пируватдегидрогенозды комплексінің арқасында активті сірке қышқылы түзіледі. Тотығу активті сірке қышқылы (түзіледі) ЦТК- ға барып тотығады жанады, декорбоксилденеді. ЦТК адам организімі үшін метоболиттік қазан, ошақ, пеш болы табылады. Бұнда 3НАДН2 және ФАДН2 түзіледі. Түзілген 3НАДН2 және ФАДН2 (тотықсызданған дегидрогеназа) биологиялық тотығу тізбегіне барып тотығады.

Глюкозаның формуласын жаз

6СО2+6Н2О+энергия С6Н12О6+6О2

2. Қандағы глюкоза құрамының реттелуі.

Қандағы глюкозаның мөлшері азайса, гликоген қоры ыдырап, қандағы мөлшерін нормаға айналдырады. Бұл процес- гликогенез деп аталады. Глюкозаның 5% -і гликогенге айналады, бауырда ол қор ретінде сақталады. Гликогеногенез-глюкозадан гликоген түзіледі. Организмде гликогеннің 2/5 немесе 150 г бауыр паренхимасында қор ретінде жиналады. 2/5 немесе 150г бұлшық етте 1/5 басқа органдарға жиналады. Қандағы глюкозаның мөлшері азайса, гликоген қоры ыдырап қандағы мөлшерін нормаға айналдырады. Бұл процесс- гликогенолиз деп аталады. Гликогенолиз бөлінеді: Гликоген , глюкоза .Глюконеогенез-қандағы глюкозаның мөлшері табиғаты көмірсу емес аралық заттардан (ПЖҚ, лактат), глюкозаны синтездеп алу процесі. Бауыр глюкозаның қандағы мөлшерін тұрақты болуын реттеп отырады, яғни глюкостатикалық функция атқарады. Осы функцияны қамтамасыз етеді. Глюконеогенез,гликогеногенез, гликогенолиз. Қандағы глюкозаны әр түрлі организмдер, тканьдер өзіне керек мөлшерде алып қалады да сол жерде глюкоза әрі қарай өзгеріске ұшырайды. Глюкозаны көп өолданатын ми ткані. Сол тканьде: 1. Глюкоза мида энергия көзі. 2. Ацетилхолин синтездеуге пайдалана. Бұлшық еттер глюкозаны өзін жиырылу үшін Е пайдаланады.

Ішектің сіңіруі үшін қажет Е, Бүйрек зат алмасуы, бүйрек үсті безі глюкозаны кортикостереоид гормондарын синтездеу үшін пайдаланады.

Аш қарынға кез келген уақытта (тамақтан соң)

Ммоль/л 7,8 ммоль/л

Қант диабеті диагнозы қойылады

>7 ммоль/л >11 ммоль/л

3. Қант диабетінің және инсулин тәуелді синдромының дамуының биохимиялық аспектілері.

Клиникалық белгілері қатты шөлдеу, асқа тәбетінің жоғары болуы, полиурия, тез шаршағыштық.

2 түрі бар

Инсулинге тәуелді

инсулинге тәуелсіз

1тип жас кезінде басталады және тез ауыр түріне көшуі мүмкін. Инсулинді тұрақты егу арқылы емдейді. Адам өмірінің барлық кезеңінде глюкозаның қолданылуы мен егілетін инсулиннің мөлшерін қадағалап отыру керек. Ауыр кезеңде ауру салмағын жоғалтады, глюкозаның артық мөлшері май синтезіне жұмсалып немесе несеппен сыртқа шығарылады.

Қантты диабет кезінде организмде глюконеогенез, глюкогенолиз процестері басымдау жүреді. Гликогеннің синтезі мүлдем жүрмейді және қанда глюкозаның ыдырауы тоқтатылады. Сол кезде қанның құрамында глюкозаның мөлшері жоғарылайды гипергликемия деп аталады. Қанның құрамында глюкозаның мөлшері жоғарылайды, зәрде глюкозурия пайда болады.

Инсулиннің жетіспеуі нәтижесінде глюкозаның ұлпаларда қолданылуы нашарлайды, ішектен қанға сіңірілген глюкоза онда ұзақ уақыт қолданылмай қалып қояды. Диабеттің ең жеңіл түрі тамақ ішкеннен кейінгі байқалатын гиперглюкоземия (бұл жасырын қантты диабет)

Гиперглюкоземияны анықтау үшін қосымша қант беріп оның қандағы мөлшерін белгілі бір уақыт аралығында өлшеу арқылы анықталады. Асқынып кеткен ауыр жағдайда 100 ммоль/л дейін жетіп, қалыпты жағдайдағыдай 25 есе көп болады.

Орташа жеңілдіктегі диабетте қандағы қант мөлшері қалыпты жағдайдағыдан шамалы ғана ауытқиды. Диагностикалық тест ретінде 100 г қантты ауруға ашқарынға ішкізу керек. Глюкоза мөлшерін глюкоза ерітіндісін қабылдағанда дейін және қабыдағаннан кейін 30 минут уақыт өткен соң анықтайды.

Капиллярлы қанда аш қарынға калыптыда 3,3-5,6

Аш қарынға гипергликемия 5,6-6,1

7,8 жоғары болса толеранттылық бұзылады

6,1 жоғары болса, Глюкоза толеранттылық тест 2 сағаттан кейін 11,11 асса қантты диабет деп аталады.

Глюкоза инсулин

Қан * o

Тамыр * o

Тін o * o

*O * o

4. Қант диабеті асқынуының негізінде болатын биохимиялық процестер.

Қанда липогенез процесінің жоғарлауына байланысты семіру пайда болады. Соның нәтижесінде АГ, ЖИА аурулары басталады. 1. Семіру 2. АГ 3. ЖИА .Нейропатия нерв рецепторлар-ң сезімталдығының төмендеуі. Аяқ қол ұшында жиі байқалады. Қандағы глюкозаның көбеюі нерв жасушаларынада әсер етеді. Нерв жасушасында сорбитол глюкозаға қарағанда суда басымырақ сіңіреді, соның салдарынан миелин қабығы ісініп, жұқарады. Сол себепті қол-аяқ ұштарында нерв ұштарының сезімталдығы төмендейді:нефропатия ,ангипатия қан глюкоз жоғары қан=тұтқыр,ретинопатия,гангрена

Қантты диабет кезінде тіндерде кетондық денелердің тотығуы және олардың несеппен шығарылуы шектеледі. Содан организмде ауыр кетоацидоз дамуына әкеледі. Ацетосірке және бето-оксимай қышқылы организмнен натрий, калий және аммоний катиондарымен байланыстырылып шығарылады. Натрий иондарының артық шығарылуынан организмнің сусыздануы, айналымдағы қан көлемінің азаюы,артериолалық қан кысыммен бүйрек шумақшаларында несеп сүзілуінің төмендеуі, метоболизмдік ацидоз т.с.с. жағдайлар байқалады. Осы өзгерістер нәтижесінде диабеттік кома дамиды. Бұл кезде жүрек айну, құсу, сирек және терең Куссмауль тынысы пайда болады, сана сезім бірде болып, бірде болмайды. Диабеттік команың бір түрі болып гипергликемиялық, гиперосмостық, кетогендік емес кома.

5. Бауырдағы холестериннің синтезі және оның метоболиттерінің ролі мен маңызы.

Ацетио

Холестериннің синтезі 3 кезеңнен тұрады.

Мочевина синтезі

Скваленнің түзідуі

Лоностерин---Холестерин

Ағзаға холестерин түсуінің 2 жолы бар:

Холестерин ағзаға тағаммен түседі. ОЛ қос қышқылдармен түзілген мицелланың қатысуымен ішектің шырышты қабығының жасушаларына сіңіріледі,содан кейін хиломикрондар құрамында лимфаға түседі

Эндогенді холестерин бауырда ацетил Ко А-дан түзіледі және ТТАГ құрамымен мүшелер ұлпаларға тасымалданады. Ацетил Ко А – ның он негіз молекуласы бір қатар аралық өнімдер арқылы біріншілік циклдык құрылымын түзеді, ол холестеринге айналады.

Холестерин жасуша мембранасының құрамына кіреді, бауырда өт қышқылдарын түзеді, бүйрек үсті безі стероидты гормондар, жыныс безінде жыныс гормондарын түзеді, теріде 7- дегидрохолинге дейін ыдырап, одан Д витаминін түзеді, эритроциттердің гемолизге төзімділігін жоғарлатады. Жүйке импульстерін өткізеді. Холестериннің артығы ЖТЛГ құрамындағы шеткері ұлпалардың жасушаларынан бауырға тасымалданады және онда метаболизденеді

Хoлестерин синтерзінің формуласы

CH3

C=O

SKoA CH3 CH3 COOH

ACK C=O C=O CH2

+ CH3 CH2 SKoA HO-C-CH3 мевалон---активти—сквален қышқыл изопре C=O C=O -HSKoA CH2 қыш изопр ланотерин

SKoA SKoA C=O холестерин

ACK ацетоацетил SKoA SKoA

Β гидрокси

Β метил-глутория KoA

Мембрана липидтерінің 30% холестерин құрайды. Холестерин өте маңызды био-ық активті заттар түзіледі.

>> жыныс гормондары

> минералокортикостероидтар

> Д3 витамині

> >> Өт қыш-ры

>Глюкокортикоиттар

Организмге холестерин аз мөлшерде түссе ол бауырда синтезделеді, ал көп мөлшерде бауырға келіп түссе синтезі азаяды. Холестерин және өт қыш-ры өт жолдарымен ішекке түседі 0,5г нәжіспен организмнен шығарылады

6. Кетон денелерінің түзілуі және кетоацидоз дамуының себептері.

Кетон денелерінің синтезі формуланы алдымен жаз.

CH3

C=O

SKoA CH3 CH3 COOH СН3 CH3

ACK C=O C=O CH2 С=O СО2 С=О

+ CH3 CH2 SKoA HO-C-CH3 --активти—сквален қышқыл изопре C=O C=O -HSKoA CH2 CH2 CH3

SKoA SKoA C=O COOH Ацетон

ACK SkoA Ацето сірке

қышқылы

Қалыпты жағдайда қандағы кетон денелерінің мөлшері 0,1-0,6 мкм/л.Олардың деңгейінің артуын гиперкетонемия.Қант диабет кезінде және ұзақ ашығуда байқалады.Бұл кезде май қышқылдарының қарқынды тотығуы процесі орын алады.Кетон денелерінің зәрде пайда болуы кетонурия деп аталады.асқынған кетонемия метаболитикалық ацидозға әкеледі.Кетондар Кребс циклна симағанда өкпеге,зәрге барады.

7. Гиперлипидемия және атеросклероз. Липид алмасуының бұзылысының диагностикасы.

Гиперлипидемия патогенездік фактор ретінде ол ишемиялық аурудың морфологиялық негізі-жүрек артериаларының атеросклерозға шалдығуына әсер етіп, жүректің тәждік артериасына тромбоз пайда болуына ықпал етеді.Гиперлипидемия қандағы липидтер мөлшерінің жоғарлауы.Соның ішінде холестерин мен триглицерин жоғарлайды.Аортада,артериялардың ішкі қабатында липидтік таңбалар мен жолақтар пайда болады.Уақыт өткен сайын көбейіп,қан тамыр басқа бөліктерінде коронарлы артерияларда және аяқтың артериясында пйда болады.Олар үлкейіп дәнекер тканьмен қапталуы,кальцинаттанлады,қатайып қуысы тарылып ,гемодинамика зақымданады.Атересклероздық асқыну салдарынан жүректің ишемиялық ауру инсульт,миокард инфаркт,облитерлеуші эндокардит,аяқтын гангренасы т.б дамиды.Холестерин деңгейі неғұрлым көп болса,соғұрлым атеросклероз тез дамиды.

Липид алмасуының бұзылуының диагностикасы:

· Жалпы холестерин 5,2 ден жоғары – гиперхолестеринемия

· Жоғары тығыздықты липопротеидтер – 0,9-2,6 ден аз болса атеросклерозға қауіп бар

· Тығыздығы төмен липопротеидтер – 3,33 тен жоғары болса гиперлипидемия

· Ө.т.т липопротеидтер 1,33 ммоль/л-2 ммоль/л жоғары болса - гиперлипидемия

Триглицеридтер- 1,7 ден жоғары болса - триглицеридтер жоғары.

8. Липид алмасуы бұзылысын коррекциялаудың биохимиялық аспектілері.

Майлардың сіңірілуінің бұзылуы көптеген жағдайларға алып келеді, осыған қарамай тағамда май міндетті түрде болуы қажет. Өйткені майлармен бірге тіршілекке қажетті витаминдер А,Д,Е,А сіңіріледі. Сондықтан тамақпен организмге май туспесе көрсетілген витаминдердің жектіліксіздігі дамуы мүмкін. Сонымен қатар табиғи майлардың құрамына организмде алмастырылмайтын қанықпаған күрделі май қышқылдары кіреді. Олар басқа май қышқылдарынан организмде түзілмейді. Организмде олардың жеткіліксіздігінен терінің созылмалы аурулары дамиды.

Майлардың ферменттік ыдырауының бұзылуы көмірсулармен белоктардың ыдырауынан теріс әсер етеді. Бұл жағдайларда белоктар майлармен қоршалып оларға протеиндік - протеиндік ферменттердің әсері әлсірейді. № 10 диета тағайындалады. Құрамында майсыз тағамдар болуы керек.

Липид алмасу бұзылыстарының түрлері өте көп.Негізнен біріншілік және екіншілік дамуы мүмкүн.

1-шілік лип.алм.бұзылыстары 1 немесе 1-неше геннің /липид алмасуына жауап беретін гендер/ зақымдануынан дамиды.

2-шілік лип.алм.бұзылыстары көп жағдайда мына аурулар себебінен дамиды,

/ қант диабет,алкоголизм,хпн,гипертиреоз,1-лік билиарлы цирроз,/Ең жиі кездесетін бұзылыс ол атересклероз және семіру,Кәзіргі таңда дислипидемияларда дәрілік заттардың 5 негізгі классы қолданылады.1Статиндер.2Никотин қыш.және оның туындылары.3.Фибриттер.4Өт қыш.секвестраттары5.Антиоксиданттар.

9. Креатин синтезі және ағзадағы оның рөлі. Жедел коронарлы өлім кезіндегі гипергомоцистекинемия предикторы ретінде ролі.

Кейбір амин қышқылдарынан креатина түзіледі,Түзілген креатин бұлшық етке жеткізіліп энергия көзі ретінде пайдаланады.1-ші сатысында синтезі бүйректе жүреді,гицин аргинитрансфераза ферментінің әсерінен белсендіреді.

Креатин бауырдан қанға өтеді,содан соң негізгі бұлшық еттерде жиналады.АДФ-тің жоғары концентрациясында креатинфосфат креатинге айналады және керсінше креатинфосфат айналады.Креатин белок алмасуының соңғы өнімі және бүйрек арқылы шығарылады,

Гипергомоцистениемия коронарлы артериялардың атеротромбикалық зақымдануымен,соныңда миокард инфарктына алып келетін тамырлардың тарылуымен жүретін ауру,Гемоцистиннің қан құрамында жоғары болса онда тромбоваскулярлы ауруға риск бар екенің көрсетеді,Гипергомоцистенимияның негізгі себептері туа пайда болған ферметтер жетіспеушілігі.Гомоцистенинің метиониндегі ішіндегі маңыздысы метилентетрагидрофолатредуктаза ГЦ реакциясымен қосылып метионинды қайта қалпына келтіріп отырады.Гомоцистеин жоғарлауына ең жиі әкелетін жағдай витаминдефецит қышқылы және В6,12,1 витаминдері.Сонымен қоса асқазан ішек жолдарында витаминдердің сіңірілуінің бұзылыстары.Гомоцистеин кофе көп ішетіндер мен темекі шегетіндерде жоғары болады.

Диагностикаасында қандағы гомоцистеин жоғарлайды.15-50 жастағы жүрек аурулары бар адамдар мен жүктілікке дайындалып жүрген келіншектер тексеріп тұрғаны жөн

Емі/ ударная доза фоль қышқылы,Витаминдер В6,12,1

10. Миокардтың энергиямен қамтамасыз етілуінің ерекшелігі

Жүрек миокарды өзіне керек энергияның көп мөлшерін бос май қышқылдарының β тотығу реакциясынан алады яғни бұл реакциядан миокардқа керекті АТФ тың 65-80% алынады. Ал қалған 20-25% атф гликолиз нәтижесінде аладыМиокардтағы энергия алмасауға негізгі субтраты болып бос май қышқылдары,глюкоза және лактат.Тыныштық кезінде метаболизмге бос май қышқылы 60 пайыз,глюкоза 25 пайыз,лактат 11 пайыз ,пируват 1 пайыз кетеді.Ал физикалық жүктемеден кейын ол кушейеды.

Энергияның алмасуы 3 этаптан журеді.

1 –этап-аралық алмасу ,осы алмасу нәтижесіндегі пайда болған субтраттар келесі метаболизмге цикл трикарбоновых кислот жумсалады.

Бос май қышқылы –қанда альбуминмен немесе триглицеридпен транспортировка жасайды.Бұл сатыда Бос май қышқылы,глюкоза,лактат ,перуват өз үлестерін қосады

Бос май қышқылдары клетка мембранасына цитоплазмасына барып коэнзимом А (КоА) собразовани ем ацетил-КоА байланысады.Бұл байланысқа 1 молекула АТФ жұмсалады.

Глюкоза –кардиомиоцит мембранасына тасмалдау арқылы байланысады.Гидролиз ыдырауына 2 молекула глюкоза анаэроб жағдайынан 2 молекула пайда болады.

Пируват-Пировиноградный кислота- 2 молекула АТФ и 4 атом Н,

Лактат лактатдегидрогеназа асеринен пируватқа айналады,

2- эатап-Цикл трикарбон қышқылы яғни Цикл Кребса-аэробты жолмен митохондри ацетил-Коада барлық питательный веществамен байланысады.Энергия алмасц процесы болады.В итоге 16 атом Н и 2 молекула АТФ пайда болады.

3-этап-Окислительное фосфорилирование

каждый атом О принимает 2 электрона (е~) и
присоединяет 2 протона Н⁺, образуя молекулу воды (2е~ + 1/2 6₂ - 0²~ +
2Н⁺ -> Н₂0).

Суммарная энергия сердца определяется формулой:

где q - калорический эквивалент кислорода, равный 0,0048 ккал/мл; К - механический эквивалент тепла, равный 427 кг · м/ккал; ПМO2 - потребление кислорода на 100 г миокарда в 1 мин.

8АСК*12АТФ=96

7НАДН2*3АТФ=21/117АТФ*3=351АТФ+20=372АТФ

11. Амин қышқылдарының алмасуындағы негізгі катаболикалық процесстер. Аммиак усыздануының негізгі жолдары.Амин қышқылдарының клетка-ішілік алмасуы негізінен 3 жолдан тұрады:1.трансаминделу реакциялары2.дезаминделу реакциялары3.декарбоксилдену реакцияларыДезаминделу рекциясы кезінде амин қышқылдарынан аммиак түрінде бөлініп шығу нәтижесінде амин топтарынан айырылады.Дезаминделу реакцияларының 4 түрібар:

R R

CHNH2 CH2++NH3

COOH COOH

1 Тотықсызданудан дезоминдену

2 Гидролитикалық дезоминдену

3 Молекула ішілік дезоминдену

4 Тотығудан дезоминдену

Амин қышқылы дезаминдену кезінде амиак және азотсыз қалдықтар түзіледі.

Амиактың жұмсалу жолдары.

1.Амидтер түзуге жұмсалады.

АТФ АДФ

Н2N-CH-COOH+NH3 H2N-CH-COOH

CH -NH3 CH2

C=O-OH C=O-NH2

АСПАРГИН Қышқылы аспаргин

Түзілген аспаргин амиді бауырға тасымалданып,қайтадан дезаминдену нәтижесінде NH3 н\е аспаргин қышқылдары түзіледі.Яғни амидену амиакты уақытша усыздандыру үшін қажет процесс.

2.Аммоный тұздары түзіледі.Маңызы-организмдегі минерал ж/е органикалық қышқылдардың артық мөлшері шығарып тастау арқылы қышқыл сілтілі тепе-теңдікті сақтауға қатысады.

NH3+HCL [NH4CL]

3.Амиактың біраз бөлігі тотықсызданудан аминдену арқылы амин қышқылдарының түзілуіне қатысады.

4.Амиак пуриндік ж/е пиримидиндік негіздердің синтезі

5.Амиактың аз мөлшерде физиологиялық тітіркендіргіш сондықтан артық мөлшері организмнен шығарылып тасталады.

12. Бауырдағы мочевинаның түзілуі.Диагностикалық критерийлері. Уремия.

Мочевина бұл-амин қышқылдардың соңғы өнімі. Мочевина синтезі бауырда Кербса циклы арқылы жүзеге асады.

Аммиактардан мочевина синтеделеді яғни организмдегі тотығу-тотықсыздану ,амин қышқылдардың дезаминделу, аминдердің гидролизи ,пуриндік және примидиндік нуклеотиттердің ыдырауынан туындайды.

Аммиак улы зат болғандықтан қан құрамында сәл жоғарылауы организмге теріс әсер тігізеді.Бірінші болып орталық жүйке жүйесіне әсер етеді .

Мочевинаның сыртқа шығарылуы бұл кезде –бауырда синтезделген мочевина ,қанға түсіп ,қан арқылы бүйрекке барады және зәр арқылы сыртқа шығарылады.

Креатин М 13-53 мкмоль/л Ж 27-71 мкмоль/лКреатинин М 53-106 мкмоль/л Ж 44-97 мкмоль/л Мочевина 3,33-8,3 ммоль/л

Уремия-организмдегі азот қалдықтары,мочевина, кератинин,несеп қышқылы,жиналып олардың концентрациясының қанда көбеюі.Бұл кезде бүйрек поликистозы,некронефроздар туындайды.

13. Хромопротеидтердің метоболизмдік ерекшеліктері. Гемоглобин ыдырау нәтежесінде пайда болатын өнімдер.

Хромопротеидтер (хромо… және протеид — күрделі белок) — түсі күрделі белоктар. Хромопротеидтердің құрамында хромопротеидтердің спектрін және оның түсін анықтайтын простетиктік топтар болады. Простетиктік топтардың құрылымының байланысына қарай хромопротеидтер:

гемопротеидтер,

флавопротеидтер,

ретинилиден протеидтер,

фикобилиндер болып бөлінеді.

Хромопротеидтер энергияның түрленуімен, тасымалдануымен байланысты процестерге (мысалы, тыныс алу, фотосинтез, көру, т.б.) қатысады.Хромопротеидтер — құрамында ақуызсыз боялған заттар болатын күрделі протеиндер. Бұларға организмдегі тыныс алу процесін іс жүзіне асыратын эритроциттер құрамындағы гемоглобин, бұлшық еттердің түсін анықтап, олардағы тыныс алуды қамтамасыз ететін миоглобин, мысалы, каталаза және т.б. ферменттер жатады.

Hb –құрамында эритроциттер 95% құрайды ,олар 100-120 күн өмір сүреді.Күн сайын 250 млярд эритроциттер түзіледі.Гемоглобин синтезі қан жасайтын органдарда жүзеге асады.Гем және глобин 2 бөлек синтезделеді кейін қосылып гемоглобиннің үшіншілік,төртіншілік структурасын құрайды.Гемоглобиннің ыдырау мононуклеарлы фогоциттер де яғни көкбауыр мен бауырда жүреді.Бірінші болып байламларының үзілуі болады ,1 –ші және 2 –ші шеңберлердің кейін НАД-тәуелді оксигеназамен комплекс құрайды→жасыл түсті вердоглобин пайда болады→ құрамында темір және белок болады кейін вердоглобин →белокқа,темірге,және биливердін пигментіне ыдырайды.

Темір –трансферитин белоги мен бірге комплекс түзеді де тіндерге барады.Темір қайтадан синтезге қатысу мүмкін немесе феритин бологимен комплекс түзіп депода сақталуғада болады.

Гемоглабин

Гем оксигеназа

Вердоглабин

Белок

Билирубин

Альбуминдер

тікелей емес (қан арқылы бауырға тасымалданады)

Бос билирубин

14. Қабыну процесстері туралы заманауи көзқарас.Стероидті емес қабынуға қарсы және глюкокортикостероид препараттарын қолданудағы биохимиялық негіздеме.

Қабыну—ағзаның жасушалық құрылысының бұзылысына комплексті, жергілікті және жалпы жауап қайтаратын патологиялық процесс

Қабыну 3 сатыдан өтеді: 1.Альтернация2.Экссудация 3.Пролиферация.

Қабынудың 5 белгісі болады: қызару,ісіну,температура,ауырсыну,қызметінің бұзылуы.Қабынуға қарсы дәрілер стероидты және стероидты емес болып бөлінеді. Стероидты дәрілер қабыну процесінде арахидон қышқылының түзілуін тежеу арқылы әсер етеді.Ал стероитты емес дәрілер лейкотрин,тромбаксан,простациклиндер түзілуін тежеу арқылы әсер етеді.

Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар:аспирин,ибупрофен,диклофенак. Бұл топтағы препараттар циклооксигеназа ферментінің селективті емес ангибиторы болып табылады

Оның 2 түрі бар:

ЦОГ-1 ЦОГ-2 тромбациттер

( Конституионды) ( индунтивті) өткізгіштігін арттырады

Репарацияға қатысады рецепгорларды қантамырларды

Сергітетін кеңейтеді

------C-O-OH

----CH3

15. Қатерлі ісіктің процессінің биохимиясы

Қатерлі ісік – бұл ісік өмірге қауіпті қасиеттерімен бағаланады. Сол себептен оны «қатерлі» деп атайды. Қатерлі ісік қатерлі ісік жасушаларынан тұрады.
Oл жасушалардың ретсіз бөлінуімен сипатталады, және де басқа ағзаларға, жиі тіндерге метастаз берумен және рецидив берумен сипатталады. Бұл ауру генетикалық бұзылу салдарының пролиферация және дифференцирацияның бұзылуы болып табылады. Ісіктердің жіктелуі.Морфологиялық құрылымы бойынша: Дәнекер тіндерінің өспелері ,Эпителий жасушаларының өспелері

Жетіліуіне қарай: Біртекті ,Біртекті емес

Өсу қасиетіне және жылдамдығына қарай: Қатерлі,қатерсіз

Ең бірінші болып онкологиялық аурулар кезінде қанда: лейкоциттер саны жоғарлайды, гемоглобин төмендейді-ЭТЖ жоғарлайды.

Анығын білу үшін онкомаркер тапсыру керек,онкомаркерде рак клеткалары болатын болса өздерінен олар белоктар мен антигендер бөліп шығарады, және динамикалық бақылау керек, бх анализин бірнеше рет тапсыру керек.Сол кезде ісік бар болаты болса :

-ісіктің орналасу орнын ,кезеңін,көлемін ,организмің реакциясын анықтаймыз

Онкомаркерлердің түрлері:

-ПСА-бұл фермент простата безінен бөлінеді,ісік болатын болса ПСА-30 единицаға дейін жоғарлайды.

-СА125-белок концентрациясының жоғарлауы аналық жұмыртқа немесе жатыр эндометрийінде ісік бар екедігін білдіреді.

-СА15-3—сүт безінің ісігі кезінде

-СА19-9—асқазан –ішек жодарының ісігі кезінде.