ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СЕРОЗНЫХ ПОКРОВОВ

ЦИСТИЦЕРКОЗ КРС (бовисный)

Возбудитель относится к классу Cestoda

Подотряд – Taeniata

Семейство – Taeniidae

Цестода – Taenia saginata

Личинка – Cysticercus bovis

Возбудитель Taenia saginata

Длина – 10 м (и более). Рост гельминтов начинается от шейки, вблизи которой располагаются юные незрелые членики. Сначала в члениках появляется мужская половая система, потом женская, членики становятся гермафродитными, затем исчезает мужская половая система, затем женская, и в последних члениках остается только матка, заполненная яйцами – это зрелые членики. По мере удаления от сколекса размер члеников увеличивается. Длина последних члеников превышает их ширину и составляет до 2 см при ширине до 14 мм. Головка (сколекс) – с четырьмя присосками, без крючков (цепень невооруженный). Членики имеют половые бугорки с открывающимися половыми отверстиями, через которые выходят яйца.

Матка в зрелом членике отдает боковые ответвления в количестве от 15 до 35. В матке такого членика может находиться до 175 тыс. яиц. Размер яиц 0,03-0,04 мм при ширине 0,02-0,03 мм, яйца круглые. Зрелые членики могут выделяться из организма человека пассивно (с фекалиями) или активно (самопроизвольно выходить через анальное отверстие).

Яйца шаровидные или слегка овальные, покрыты тонкой прозрачной наружной оболочкой, которая быстро разрушается, поэтому яйца бычьего цепня оказываются во внешней среде без оболочки и представляют собой онкосферу (онкосфера имеет толстую оболочку. Зародыш у всех представителей таниат имеет 3 пары крючьев (6 шт).

Личинка (финна) Cysticercus bovis – пузырек серовато-белого цвета, поперечно-овальной формы, размером от 5 до 10 мм в длину, шириной 3-8 мм. На внутренней оболочке пузыря располагается крупный сколекс (головка) размером 1,5-2 мм, снабженный четырьмя присосками, крючьев нет. Снаружи финна покрыта тонкой соединительно-тканной прозрачной капсулой.

В половозрелом состоянии (имагинальной стадии) возбудитель локализуется в тонком отделе кишечника человека. Личинки (цистицерки) локализуются в межмышечной соединительной ткани скелетной мускулатуры: наружная и внутренняя жевательные мышцы, могут локализоваться в сердце, языке, при высокой степени инвазии личинки могут встречаться в шейных и межреберных мышцах, реже в тканях паренхиматозных органов (печень), мозге (у северных оленей).

Биология возбудителя

Биогельминты.

Промежуточными хозяевами бычьего цепня являются следующие животные: КРС, буйволы, зебу, яки, северные олени.

Заражение промежуточных хозяев происходит следующим образом. Зрелые членики с фекалиями человека попадают во внешнюю среду. Промежуточные хозяева при поедании корма, загрязненного яйцами бычьего цепня, заражаются. В кишечнике животных оболочки яиц растворяются, разрушается оболочка онкосферы и из нее выходит зародыш с шестью крючьями. С помощью эмбриональных крючьев зародыш проникает в кровеносные сосуды стенки кишечника и разносится по всему организму. В поперечно-полосатой мышечной ткани между мышечными волокнами зародыши задерживаются и развиваются, достигая инвазивности через 4,5-6 мес. К этому времени личинка называется цистицерк. Возможна локализация в сердечной мышечной ткани.

Человек (дефинитивный хозяин) заражается при употреблении в пищу мяса КРС, буйволов, зебу, яков, северных оленей, пораженного жизнеспособными личинками цистицерков. Возможно при употреблении в пищу недостаточно прожаренного мяса.

В пищеварительном тракте человека цистицерки под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, который при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника, где растет, созревает и достигает половозрелости.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается практически повсеместно, но наиболее часто в Азербайджане, государствах Средней Азии, Казахстане, Дагестане. В России – Ханты-Мансийский, Ямало-Ненецкий автономный округ, Чеченская республика, Карачаево-Черкесия.

Наиболее восприимчивы к заболеванию молодые животные. Инвазирование происходит при содержании животных в антисанитарных условиях.

Патогенез. Возбудитель оказывает механическое действие (онкосферы травмируют слизистую кишечника, целостность кровеносных сосудов), инокуляторное действие (на своей поверхности разносят микрофлору), аллергическое и токсическое воздействие на организм хозяина. Вырастая в мышцах, увеличиваются в размерах и оказывают механическое действие на окружающие ткани и воспаление мышц – миозит.

Полностью сформированные цистицерки выраженного патогенного действия на организм животных не оказывают.

Иммунитет. Паразитирование Cysticercus bovis в организме КРС вызывает формирование относительного иммунитета, т.е. при последующем попадании в организм онкосфер снижается выживаемость личинок, сокращение жизни. Чем чаще заражаются животные, тем выше напряженность иммунитета, но это касается только взрослых животных, телята могут заражаться многократно.

Клинические признаки – не выявлены.

Патологоанатомические данные. При остром течении заболевания (связано с миграцией онкосфер из кишечника по организму) на подкожной клетчатке, мышцах, сердце – массовые точечные кровоизлияния. В мышцах видны мелкие серого цвета пузырьки – цистицерки.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серые, водянистые, в них видны студенистые личинки серо-белого цвета.

Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных. Разработаны методы иммунологической диагностики: внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации, реакция непрямой гемагглютинации.

Чаще диагноз ставится посмертно.

При проведении ВСЭ на рынках проводится обязательный разрез наружных и внутренних жевательных мышц, сердечной мышцы на предмет обнаружения личинок. В настоящее время разработан и применяется метод люминесцентной диагностики цистицеркоза КРС и свиней, для чего используется люминесцентная лампа ОЛД-41. При освещении туши животных в темном помещении с расстояния 50-60 см личинки светятся темно-вишневым или красным цветом.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют финны (цистицерки) от молодых тонкошейных пузырей, у которых сколекс вооружен и локализуются такие пузыри главным образом на серозных покровах.

Лечение личиночной стадии разработано недостаточно. Положительный эффект дает применение панакура (фенбендазола) в дозе 0,05 г/кг и дронцита (празинквантела – 0,01 г/кг.

У человека возбудитель локализуется в кишечнике, лечение медикаментозное (препараты на основе прозиквантела) в стационарных условиях для контроля полного отхождения гельминта.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СВИНЕЙ (целлюлозный)

Класс – Cestoda

Подотряд – Taeniata

Семейство – Taeniidae

Цестода – Taenia solium

Личинка – Cysticercus cellulosae

Локализация возбудителя. В ленточной стадии (половозрелые) – тонкий отдел кишечника человека. Цистицерки (личинки) – жевательные мышц, сердце, в мозге, глазах, печени и легких. У человека – в кишечнике, могут в мозге, глазах, подкожной клетчатке и др. органах (человек может выступать в данном случае в роли дефинитивного и промежуточного хозяина).

Возбудитель Taenia solium длиной до 3 м (иногда до 6 м), количество члеников до 900, сколикс (головка) свиного цепня наряду с четырьмя присосками имеет крючья (вооруженный). Зрелые членики имеют длину 10-12 мм и ширину 5 мм, матка имеет 7-12 боковых ответвлений, членики отрываются звеньями по 5-7 штук, и выходят из организма человека только пассивно. Яйца аналогично бычьему цепню.

Личинка Cysticercus cellulosae – пузырь эллипсовидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10 мм. Уже в личинке на сколексе два ряда крючком (22-32 штук).

Биология возбудителя идентична бычьему цепню. Биогельминты. Единственный дефинитивный хозяин – человек. Промежуточные хозяева: домашние свиньи, дикие кабаны, медведи, верблюды, кролики, зайцы, кошки, собаки, обезьяны, человек.

Человек с фекалиями периодически выделяет зрелые членики. Промежуточные хозяева заражаются при поедании кормов или питье воды, содержащих яйца гельминтов. В кишечнике промежуточного хозяина выходят онкосферы. Зародыш проникает в кровеносные или лимфатические сосуды и разносится по организму, попадает в мышцы, мозг, глаза и другие органы, где через 2-5 мес. животные становятся инвазионными.

Заражение человека происходит при поедании инвазионного мяса. В ЖКТ под действие пищеварительных соков сколекс гельминтов выворачивается, прикрепляется к слизистой и начинается его рост в двенадцатиперстной кишке, где растет и достигает половозрелости. Человек может быть не только дефинитивным, но и промежуточным хозяином (если в организме человекам уже живет взрослый гельминт, и оторвавшиеся членики за счет антиперистальтических движений (рвота) попадает в ЖКТ, или при проглатывании яиц – например, при поедании ягод).

Эпизоотологические данные. Заболевание может встречаться повсеместно. Часто отмечают случаи заболевания в Украине, Белоруссии, иногда в Центральных областях Нечерноземья.

Патогенез. Личинки оказывают механическое действие в период миграции, роста, а также токсическое действие продуктами метаболизма. Кроме этого, они оказывают инокуляторное действие. Степень патогенности зависит от места локализации личинки и от интенсивности инвазии.

Иммунитет изучен недостаточно.

Клинические признаки. Протекает бессимптомно. Иногда при высокой степени инвазии развиваются отеки, кахексия, судороги, болезнь может закончиться летально. При локализации возбудителя в мозге отмечают нервные явления, в глазах – слепота.

Патологоанатомические данные. Мышечные волокна сдавленны, находятся в состоянии атрофии. При интенсивной инвазии мышцы перерождены, водянистые, прорастают соединительной тканью.

Диагноз ставится, как правило, посмертно. Прижизненная диагностика затруднена, иммунологические методы диагностики практического применения не имеют. Эффективно применение люминесцентной лампы ОЛД-41 (личинки светятся темно-вишневым или красным цветом).

ВСЭ: лимфоузлы, жевательные мышцы, сердце.

Лечение не разработано.

У человека диагностируется: КТ, МРТ, УЗИ, разработаны серологические реакции. Но результат не всегда точный.

Ветеринарно-санитарные мероприятия:

1. Обязательная ВСЭ всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах, убойных площадках.

2.Проведение убоя только на специально оборудованных площадках (запрет на подворный убой скота)

3. Запрещение продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра

4. Недопущение бродяжничества скота на территории населенных пунктов, ферм

5. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах площадью 40см² не более трех финн всю тушу подвергают обязательному обеззараживанию промораживанием, посолкой или проваркой

6. Перетапливание наружного жира (шпика) от свиных финнозных туш независимо от степени поражения

7. При обнаружении более трех цистицерков на большинстве разрезов мышц излюбленных мест локализации цистицерков тушу с субпродуктами т нее подвергают технической утилизации

8. Ветеринарно-зоотехнический контроль за санитарным состоянием ферм

9. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.

ЭХИНОКОККОЗ

Определение. Широко распространённое заболевание большого количества животных (свиньи, КРС, овцы, козы, дикие животные – кабаны, лоси олени и другие виды копытных, а также грызуны и приматы), также человека, протекающее чаще всего в хронической форме, вызываемое личиночной стадией Echinococcus granulosis, подотряд Taeniata, семейство Taeniidae, род Echinococcus.

Экономический ущерб. Независимо от вида животного наблюдается в потере мясной продуктивности (мяса меньше на 10 % и жира на 19 %), в молочной продуктивности, недополучение приплода и шерсти.

Локализация возбудителя. Взрослая цестода локализуется в толстом отделе кишечника плотоядных (собак, волков, шакалов и других). Кошки – условно-факультативные хозяева – возбудитель приживается, но до половозрелой стадии не вырастает. Личинки – печень, легкие, селезенка, почки, реже другие органы (даже кости).

Возбудитель Echinococcus granulosis. Цестоды, мелкая (длиной 2-6 мм при ширине 0,4-0,9 мм). Тело цестоды состоит из сколекса, шейки и 3-4 члеников. Сколекс вооруженный, шейка длинная. Первый членик – бесполый, как правило, имеет квадратную форму. Второй членик гермафродитный. Последний членик – зрелый, самый крупный, может быть длиннее передней части стробилы или равен ей по размеру; содержит мешковидную матку, матка образует кармашки, в матке находятся 400-800 яиц.

Яйца такие же как у всех тениид: округлые, размер примерно до 0,4 мм, содержат в себе онкосферу.

Личиночная стадия называется Echinococcus granulosis larvae – представляет собой пузырь размером от горошины до головы новорожденного ребенка, как правило, форма пузыря круглая, имеет две оболочки – внешняя и внутренняя. Внешняя оболочка (кутикулярная) обычно толстая, молочно-белого цвета, в старых пузырях мутноватая, выполняет защитную функцию (она образуется из тканей хозяина). Внутренняя оболочка (герминативная, зародышевая) тонкая и выстилает изнутри полость пузыря, она способна продуцировать выводковые капсулы и сколексы, т.е. то, из чего в последующем может развиваться цестода.

Различают несколько видов эхинококковых пузырей.

1. Echinococcus veterinorum – содержит в себе выводковые капсулы со сколексами и эхинококковую жидкость. Как правило, встречается у животных.

2. Echinococcus hominis – кроме выводковых капсул со сколексами содержат еще и вторичные, а также третичные пузыри. Чаще встречаются у человека.

3. Echinococcus acephalocysticus – в этих пузырях отсутствуют выводковые капсулы, несмотря на то что в них могут быть вторичные и третичные пузыри, но они стерильные, так как в них нет сколексов. Такие пузыри образуются у жвачных животных с устойчивым иммунитетом.

Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду зрелые членики, загрязняя ими траву, землю, водоемы, полы в помещениях. Членики могут активно перемещаться на расстояние 5-25 см в горизонтальном и вертикальном направлении. При этом из него выделяются во внешнюю среду яйца, загрязняя все вокруг. Иногда членики остаются на шерсти собаки в области анального отверстия, откуда перемещаются по всей поверхности шерсти (высока вероятность заражения человека при контакте). Промежуточными хозяевами являются более 60 видов млекопитающих (заражаются при проглатывании члеников или яиц с травой, водой. Яйцо попадает в ЖКТ, оболочка яйца разрушается, выходит онкосфера, которая с помощью 6 крючьев проникает в стенку кишечника, по кровеносным и лимфатическим сосудам разносятся по всему организму, оседают органах и тканях, где развивается личиночная форма. Чаще они выбирают печень, легкие, селезенку, почек. Для достижения инвазионности личинке необходимо 6-12 мес. (время формирования сколекса). Сохраняют жизнеспособность эхинококковые пузыри в организме животных достаточно долго, чаще – на протяжении всей жизни хозяев.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов, пораженных эхинококковыми пузырями. При поедании эхинококковых пузырей в кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов развивается половозрелая цестода, на что обычно уходит 2-3 мес. поскольку сколексов в пузыре бывает много (десятки тысяч), в организме у дефинитивного хозяина в тонком кишечнике может развиться огромное количество возбудителей.

Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется на территории РФ и соседних государств, встречается практически повсеместно, чему способствует:

- неудовлетворительное состояние многих животноводческих ферм и населенных пунктов

- большое количество собак в городах и сельской местности

- недостаточный уровень профилактических, организационных и санитарно-защитных мероприятий

- промежуточными хозяевами являются более 60 видов животных

- дикие плотоядные (в частности копытные) играют роль природного резервуара возбудителя

- возможен обмен инвазиями между дикими и сельскохозяйственными животными.

Основное место заражения животных – пастбища, выгульные дворы, помещения, водоемы, открытые для доступа инвазированных собак.

Патогенез. Механическое, инокуляторное, токсическое, аллергическое. Онкосферы эхинококка, мигрируя из кишечника в органы и ткани, нарушают целостность слизистой оболочки, стенок кровеносных и лимфатических сосудов. Эхинококковые пузыри, увеличиваясь в размерах, сдавливают ткани и вызывают атрофию органов.

Иммунитет выражен недостаточно, особенно у свиней. У жвачных – несколько активнее.

Клинические признаки. Как правило, заболевание протекает хронически, без выраженных клинических признаков. К общим признакам следует отнести: истощение животных, снижение продуктивности. При повреждении печени у животных отмечается желтушность слизистых оболочек, болезненность в области печени, нарушение в работе ЖКТ (поносы чередуются с запорами). При поражении легких у животных отмечают тяжелое дыхание, кашель, сильное истощение.

Патологоанатомические данные. В пораженных органах находят эхинококковые пузыри разных размеров. При разрезе пузырей из них вытекает прозрачная жидкость или, если пузыри старые, они заполнены творожистой или гнойной массой. Иногда между пораженными органами образуются спайки: печень может образовывать спайки с диафрагмой, брюшиной, кишечником; легкие – с диафрагмой, плеврой.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим признакам + лабораторная диагностика.

У человека используют рентгеноскопию, иммунологические методы, внутрикожная аллергическая реакция Кацони (учет реакции через 6 ч; при положительном результате – образуется припухлость темно-багрового цвета, у овец 2,5 см и более, у КРС 4,6 см и более). Можно использовать РНГА, РЛА (реакция латекс-агглютинации), РСКП (реакция сколексокольцепреципитации), РИФА (ELISA).

У животных чаще диагноз ставится посмертно после убоя. Дифференцировать эхинококковые пузыри от альвеококкусного пузыря (большое количество камер, отсутствует жидкость) и тонкошейного цистицеркоза (прозрачная оболочка).

Лечение при личиночном эхинококкозе не разработано. Экспериментально доказано, что можно использовать празиквантел, фебендазол.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Определение. Природно-очаговое заболевание грызунов, а также человека, вызываемое личиночной стадией Alveococcus multilocularis (многокамерным эхинококком).

Локализация. Половозрелая стадия – в тонком отделе кишечника плотоядных (песцов, лисиц, волков, собак, кошек – очень редко). Личиночная стадия – в печени, и крайне редко в других органах.

Возбудитель. Цестода Alveococcus multilocularis – очень мелкая, длиной до 3 мм, количество члеников 3-4. По строению возбудитель напоминает Echinococcus granulosis. Главное отличие – матка в зрелом членике шарообразной формы, не дает боковых ответвлений (карманов), внутри содержит яйца. Сколекс отличается.

Строение личиночной стадии зависит от хозяина: у грызунов личинка состоит из большого количества пузырей. У других животных – оболочка, под ней большое количество камер, лишенных жидкости, содержат внутри много сколексов.

Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева – дикие плотоядные (песцы, лисицы, волки), редко собаки и кошки.

Промежуточные хозяева – человек и грызуны.

Эпизоотологические данные. Заболевание имеет исключительно эпидемиологическое значение. Встречается главным образом в Восточной и Западной Сибири, Средней Азии, Закавказье, Молдавии, некоторых регионах Поволжья. Основными распространителями заболевания являются дикие животные. Грызуны – носители личиночной стадии альвеококкоза.

Заражение человека происходит алиментарным путем, при поедании главным образом лесных ягод. Наиболее подвержены заражению охотники.

Патогенез. Механическое, инокуляторное, токсическое, аллергическое. Личинка растет в стороны, как бы метастазирует.

Лечение личиночной стадии у животных не разработано, у человека – хирургическое вмешательство.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СЕРОЗНЫХ ПОКРОВОВ

Синонимы: гидатигенный, тонкошейный, тенуикольный цистицеркоз.

Определение. Остро или хронически протекающее гельминтозное заболевание многих видов сельскохозяйственных (МРС, КРС, верблюды), охотничьих и промысловых животных (оленей, лосей), вызываемое личинкой Cysticercus taenuicollis, цестоды Taenia hydatigena, семейства Taeniidae.

Локализация. Половозрелая цестода – в тонком кишечнике плотоядных. Личинка – на серозных покровах сальника, брыжейки, плевры, печению

Возбудитель. Taenia hydatigena – крупная цестода, размером до 5 м. сколекс вооруженный. Зрелые членики имеют длину 10-15 мм, в ширину 4-5 мм. От центрального срединного ствола матки отходят по 5-10 боковых ответвлений, которые на свободном конце образуют дополнительные ветви.

Личинка Cysticercus taenuicollis – пузырь, размером от горошины до куриного яйца, иногда больше. Стенка тонкая, прозрачная. Форма пузыря овальная, цвет светло-серый, у старых пузырей – желтоватый. Через оболочку пузыря хорошо виден в виде белой точки плавающий в жидкости сколекс.

Биология возбудителя. Биогельминт. Дефинитивные хозяева – плотоядные (собака, волк, шакал, лисы, соболи, ласка) – с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики (в большем количестве в утренние часы). Промежуточные хозяева заражаются алиментарным путем с водой или кормом. В кишечнике через 8 ч онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются при помощи 6 эмбриональных крючьев в слизистую кишечника, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по организму. Большинство зародышей задерживается в печени. Личинки перемещаются к оболочке печени, затем через её капсулу выходят в брюшную полость, а в дальнейшем прикрепляются к серозным оболочкам внутренних органов, где и начинают расти. Часть личинок, прошедших печень, попадают в легкие и выходят в грудную полость, где поселяются на серозных оболочках (на плевре). Через 2,5-3 мес. личинки достигают инвазионности.

Дефинитивные хозяева заражаются, проглатывая пораженные органы с личинками.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается на всей территории РФ и в соседних государствах. Значительному распространению инвазии способствуют:

- большое количество дефинитивных и промежуточных хозяев

- наличие условий для контактов с/х и промысловых животных

- яйца во внешней среде сохраняются длительное время

Патогенез. Механическое действие, инокуляторное, усиление перистальтики кишечника (поносы), токсическое (печень первая воспринимает вредные вещества, выделяемые личинками). При миграции возбудителя остаются следы желто-оранжевого цвета под капсулой печени – воспаление паренхимы печени (гепатит), может развиваться перегепатит, серозно-фибринозный плеврит – при попадании личинок в легкие. В организме нарушаются обменные процессы.

Иммунитет слабый.

Клинические признаки. Заболевание протекает остро и хронически. Острое течение заболевания связано с миграцией личинок. Уже на второй день после заражения животных у ягнят и козлят фекалии становятся мажущимися, у поросят жидкими. Температура на верхней границе нормы или немного выше нормы у животных отмечают плохой аппетит, жажду, угнетенное состояние. В период выхода личинок в брюшную полость (15-15й день после заражения) повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. Стенки живота становятся напряженными, болезненными. При высокой интенсивности инвазии в этот период животные могут погибнуть. В последующем клинические признаки стираются, и болезнь переходит в хроническую стадию (обусловлена ростом личинок на серозных оболочках).

Патологоанатомические данные зависят от периода болезни. При гибели телят, ягнят, поросят в первые 7-10 дней при их вскрытии обнаруживают острый паразитарный гепатит, очаговую пневмонию. Под капсулой печени видны извилистые ходы (желто-оранжевого цвета, вплоть до коричневых). В последующем под капсулой выявляют очаги желто-коричневого цвета, размером от макового зерна до мелкой горошины. В просветах ходов видны молодые цистицерки. Такую же картину наблюдают в легких. В жидкости грудной и брюшной полости можно обнаружить плавающих цистицерков, а также молодые личинки, прикрепленные к серозным оболочкам.

Диагноз ставится только посмертно по выявлению личиной на серозных покровах (при хронической форме). При остром течении печень или её часть измельчают, промывают до просветления жидкости, а осадок просматривают под микроскопом для выявления личинок.

Дифференцировать от эхинококковых пузырей (оболочка плотная, непрозрачная, сам пузырь упругий).

Лечение разработано недостаточно. Препараты: мебендазол, фенбендазол, квазиквантел.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СЕРОЗНЫХ ПОКРОВОВ КРОЛИКОВ И ЗАЙЦЕВ (цистицеркоз пизиформный, или гороховидный)

Заболевание вызывается личинкой цестоды Taenia pisiformis.

Цистицерки локализуются на серозных покровах брюшной, реже грудной полости. Половозрелая цестода – в тонком отделе кишечника плотоядных (собаки, волки, лисы, песцы).

Возбудитель. Личиночная стадия – гороховидный цистицерк – пузырь овальной формы, размером 6-12 мм в длину и 4-6 мм в ширину. Как правило, фиксируется на сальнике в виде гроздей. Пузырь заполнен прозрачной жидкостью, оболочка прозрачная, через нее хорошо виден сколекс.

Половозрелая цестода Taenia pisiformis достигает в длину 2 м, сколекс вооружен, возбудитель имеет характерное строение тела: задний конец каждого членика шире переднего, в результате чего стробила (тело) цестоды напоминает пилку. В зрелых члениках от основного ствола матки отходит 5-8 боковых ответвлений. Яйца округлой формы, хорошо выражена оболочка онкосферы.

Биология возбудителя. Дефинитивным хозяином являются плотоядные, в частности собаки. Вместе с фекалиями собак во внешнюю среду выделяются членики с яйцами. При поедании травы, промежуточные хозяева (кролики, зайцы) заражаются данным гельминтозом. В кишечнике кроликов и зайцев из яиц выходят онкосферы, которые в последующем мигрируют в печень, брюшную полость, иногда в грудную полость, где образуются личинки в виде своеобразных гроздей – на серозных оболочках, на брыжейке. Достигают инвазионности личинки через 2 месяца. Дефинитивные хозяева заражаются либо при поедании пораженных животных или их органов. Достигают половозрелости в кишечнике собак через 35 дней, лисиц через 70 дней.

Патогенез. При проникновении онкосфер из кишечника в кровеносные капилляры происходит нарушение целостности слизистых оболочек. Особенно тяжелые патологические процессы возникают в печени во время миграции зародышей по печеночной паренхиме. При сильной инвазии возникает острое воспаление печени и перитонит. После выхода цистицерков из печени в брюшную полость ходы в печени, проделанные зародышами, заполняются соединительной тканью, которая в дальнейшем, превращаясь в рубцовую ткань, вызывает уплотнение и сморщивание печени. У погибших от цистицеркоза кроликов обнаруживают при вскрытии острое воспаление печении и перитонит.

Иммунитет не изучен.

Клинические признаки. При остром течении болезни при высокой степени инвазии может отмечаться гибель крольчат и зайчат. У больных животных плохой аппетит, отмечается истощение, замедление роста, болезненность стенок живота, бледность видимых слизистых оболочек. Если инвазии невысокой степени, то клинические признаки не отмечаются.

Патологоанатомические данные. При остром течении характеризуются кровоизлияниями в печени, развитием перитонита.

Диагноз. Прежизненная диагностика при данном заболевании не разработана, диагноз ставится посметрно. При остром цистицеркозе обнаруживают характерные изменения в печени, при хроническом – наличие личинок на сальнике.

Лечение не разработна. Рекомендуют использовать нибендазол.