 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Эпитализация раны и образование рубца (с 14 суток )
Билет №1. 1.Что такое pH крови? Отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода в крови. От неё зависят активность ферментов, обменные процессы. Одна из важнейших жизненных констант. 7,35-7,45. 2.Использование ионизирующего излучения в медицинских целях. Для получения картины внутренних органов и скелета используют рентгенография, рентгеноскопия, компьютерная томография. Для лечения опухолей и других патологических очагов используют лучевую терапию: облучение гамма-квантами, рентгеном, электронами, тяжёлыми ядерными частицами, такими как протоны, тяжёлые ионы, отрицательные π-мезоны и нейтроны разных энергий. Введение в организм радиофармацевтических препаратов, как с лечебными, так и с диагностическими целями. 3. Охарактеризуйте молекулярные механизмы старения. Ухудшение функционирования в результате трансформации молекул внутри клеток. Одним из основных факторов, вызывающих молекулярные повреждения в живых клетках - свободные радикалы. Другая причина - возникновение сшивок молекул в клетках, под воздействием глюкозы белковые молекулы сцепляются и теряют способность к выполнению функций. С возрастом кол-во таких связей увеличивается. Прямое повреждение ДНК свободными радикалами, что приводит к накоплению мутаций. Большинство молекул со временем изменяются – в основном в результате взаимодействия с другими молекулами и атомами и под действием электромагнитных излучений. Молекулы могут распадаться на атомы, превращаться в другие молекулы, претерпевать структурные изменения. В свою очередь, это ведет к постепенному разрушению структуры и ухудшению функционирования клетки: нарушается целостность и проницаемость мембран, падает ферментативная активность, клетка засоряется продуктами обмена, нарушается синтез белков и регуляция клеточных процессов. Причем эти процессы приводят к увеличению потока повреждающих воздействий. 4. Охарактеризуйте патогенетические принципы интенсивной терапии в различные стадии танатогенеза. Интенсивная терапия - комплекс методов коррекции и временного замещения функций жизненно важных органов и систем организма. Необходимо постоянное наблюдение за параметрами основных жизненно важных систем (ЧСС, АД, частота дыхательных движений, сознание, рефлексы, ЭКГ, газы крови) и применение сложных методов лечения, быстро сменяющих друг друга или выполняющихся одновременно (катетеризация центральных вен, постоянная инфузионная терапия, интубация, проведение ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, переливание компонентов и препаратов крови). Реанимационные мероприятия при острой остановке сердца следует производить незамедлительно в любых условиях, ибо считанные минуты играют решающую роль при агональном и предагональном состоянии. Основные мероприятия по обеспечению жизнедеятельности организма: обеспечение проходимости дыхательных путей дыхание кровообращение (искусственное кровообращение обеспечивается чаще всего проведением закрытого массажа сердца), прекардиальный удар. 5.Понятие о ГПУВ (генератор патологически усиленного возбуждения) и ПАС (патологическая алгическая система). Ослабление и дезинтеграция антиноцицептивной системы вызывает формирование в ЦНС агрегатов гиперактивных нейронов в состоянии устойчивой деполяризации и отличающихся ослабленным тормозным контролем – ГПУВ – источник потока анормальных импульсов, активация ретикулярных, стволовых и мезенцефалитческих образований, возникают вторичные уровни гиперактивных нейронов – ПАС – определяет течение и характер болевых синдромов, приступов. Нейроматрикс – генетически детерминированная система, возникновение боли без обязательного участия перефирических ноцицептивных механизмов.
Билет №2. 1. Газовый и негазовый ацидоз. Причины, патогенез расстройств. Газ. Ацидоз – избыточное содержание СО2. Причины: недостаточность внеш. Дых.(угнетение дых центра, патология лёгких); недостаточная перфузия лёгких (нарушение фу-и ССС); высокая конц. СО2 в выдых-м воздухе. Патогенез: В крови увелич. Конц. СО2 – сужение бронхов, накопление слизи в просвете бронхов. Спазм мелких артерий и артериол – повышение артериального давления. Длительный спазм сосудов почек – причина развития остр. Почеч. Недостаточности. Негазовый ацидоз: избыточное обрахование кислых продуктов (ацетоновые тела, кетоновые тела, молочная к-а); нарушение выведения из организма кислых в-в; потеря организмомо большогокол-ва оснований со щелочными и пищевар. Соками. Избыточное поступление в организм кислот. Патогенез: нейтрализация кислых продуктов – уменьшение щелочного резерва крови – увеличение СО2 в крови – раздражение дых. Центра – гипрвентиляция альвеол и гипокапния – снижение возбудимости дых. Центра. – падение тонуса сосудов, снижение почеч. Кровотока, нарушение мочеобразования. 2.Нарушения обмена витаминов: гипер-, гипо-, дис- и авитаминозы. Гѝпервитамино́з — острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов. Чаще всего гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов А и D. Лечение производится отменой приёма витаминов, обильным питьём, антидотами. Гиповитаминоз, болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность. Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов. Причины: несбалансированное поступление разных витаминов, необоснованный приём препаратов, расстройства транспорта и внутриклеточного метаболизма витаминов, изменение потребности организма в витаминах, избирательное нарушение всасывания витаминов в ЖКТ. Авитамино́з — заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины. Авитаминоз - это недостаток витаминов в организме, который приводит к ослаблению иммунитета, и, значит, к обострению хронических заболеваний и появлению новых, вирусных. 3.Общий механизм развития и фазы ДВС-синдрома. Активация свёртывающей системы – распространённое внутрисосуд. свёртывание с агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, образование микросгустков – активация каликреин-кининовой и фибринолитической систем с разрушение м сгустков – поребление тромбоцитов, фибриногена, антитромбина 3 и появление продуктов деградации фибрина (X Y D E) – несвёртываемость крови за счёт уменьшения плазменных прокоагулянтов и появление активных антикоагулянотов – появление геморрагий. Фазы: 1.Гиперкоагуляция с развитием микротромбов;2.Гипокоагуляция с развитием геморрагий. 4.Условия, способствующие хроническому воспалению. Многочисленные патогенетические моменты. • Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов - характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза. • Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма. • Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию. • Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. • Накопление в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. Среди них относятся: - повреждение ткани продуктами активированных макрофагов: - гидролазами - избытком метаболитов арахидоновой кислоты - активными формами кислорода, - продуктами липопероксидации; - образование фиброзной ткани, стимулируемое: - тканевыми факторами роста, - факторами ангиогенеза, - стимуляторами фибриногенеза. 5. Основные цитокины, секретируемые эндотелием и их эффекты. В просвет сосуда эндотелий секретирует цитокины, ускоряющие локальное накопление и миграцию клеток крови через эндотелий в интиму. В интиму секретируются: a-ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-1, ядерный фактор каппа-В - активируют макрофаги интимы.Активированные макрофаги секретируют в субэндотелиальное пространство набор цитокинов, вызывающих дальнейшую активацию эндотелия (ИЛ - 1, 6, 8, 10 и a-ФНО). Билет №3. 1. Механизмы нарушений обмена веществ и физиологических реакций при важнейших формах гипо- и гипервитаминозов. Гиповитаминозы.1. Тиамин (В1) – При гиповитаминозе нарушается углеводный обмен, а затем и другие виды обмена. В организме накапливаются ПВК и молочная, развивается ацидоз - перестают нормально функционировать различные ферментные системы организма. Развиваются полиневриты, мышечная слабость. В тяжелых случаях возникают парезы и параличи (болезнь бери – бери). Нарушается функция ССС, развивается сердечная недостаточность, развитие отеков.2. Рибофлавин (В2) – входит в состав (ФМН) и (ФАД), принимают участие в ОВР в составе дегидрогеназ и оксидаз. При гиповитаминозе страдает энергетический обмен в клетках, обменные процессы. Развивается ангулярный стоматит, глоссит, васкулярный кератит, светобоязнь, слезотечение, гемералопия, анемия.3. Никотиновая кислота (РР) - входит в состав НАД и НАДФ. С дегидрогеназами они участвуют в ОВР, являясь акцепторами водорода и электронов. Нарушение процессов в дыхательной цепи. При гиповитаминозе развивается пеллагра: дерматит, деменция и диарея. Витамин влияет и на концентрацию холестерина в крови, страдает липидный обмен. 6. Фолиевая кислота – синтез, обмене нуклеиновых кислот. При гиповитаминозе нарушаются процессы репарации и репликации ДНК, макроцитарная анемия, поражается ЖКТ – глоссит, стоматит, гастрит.7. Цианокобаламин (В12) – перенос метильных групп и водорода. Обмен белков и нуклеиновых кислот. Кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционировании нервной системы, роста и процессов регенерации. При гиповитаминозе развивается мегалобластическая анемия, поражается ЖКТ ( атрофия слизистой, язык гладкий и ярко малиновый), нервная система (парестезии, нарушение походки, болевые ощущения).8. Кислота аскорбиновая (С) – образование основного вещества соединительной ткани и синтезе коллагена, при недостатке - ломкость сосудов, замедление процессов регенерации. Участвует в образовании кортикостероидов, обмене тирозина, в ОВР. При недостатке - цинга, боли в конечностях, утомляемость, гипотония, плеврит, геморрагический колит, поражения сердца и печени, иммунитет. 9. Ретинол (А) – ОВР, синтез мукополисахаридов, белков и липидов, фоторецепция. При гиповитаминозе развивается гемералопия. Механизм развития: В темноте из витамина А происходит ресинтез зрительного пурпура, острота зрения в темноте. Кожа сухая, шелушится. Сухость роговицы (ксерофтальмия), некроз роговицы. Замедляются регенерация, эпителизации, поражаются ВДХ, ЖКТ, мочеполовая система.10. Эргокальциферол (D) - обмен кальция в тканях. Повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфатов, регулирует минерализацию костной ткани. При гиповитаминозе - рахит, остеомаляция и остеопороз. Повышение реабсорбции Ca и Р в канальцах почек.12. Витамин К –стимулирующее действие на синтез в печени протромбина, факторов свертывания крови, благоприятствует синтезу АТФ, других ферментов. Гиповитаминоз -появление кровотечений, развитие геморрагического диатеза. Гипервитаминозы.1. Витамин А – головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судороги, сухость кожи, пигментация, выпадение волос, ломкость ногтей, боли в суставах, гиперостоз, увеличение селезенки, диспептические явления, повышение холестерина в крови.2. Гипервитаминоз витамина группы B.Интоксикация. Головная боль, возбуждение и бессонница, тошнота, учащение сердечного ритма. Нарушение координации движений, обезвоживание организма.3. Гипервитаминоз витамина C. Уменьшение свертываемости крови, повышению давления и нарушениям обмена веществ.4. Гипервитаминоз витамина D. Остеопороз, отложение кальция в почках, сердце, легких, стенках сосудов.5. Гипервитаминоз витамина E. головная боль, повышенная утомляемость, расстройство работы ЖКТ. хрупкость костей, блокирует усвояемость других витаминов. 2.Определение «хроническое воспаление», его причины. Хроническое воспаление - это сумма тканевых ответов против длительноприсутствующего повреждающего агента, где деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением. Причины: • фагоцитарная недостаточность • Длительный стресс, повышение концентрации в крови катехоламинов и глюкокортикоидов - подавляют пролиферацию, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение. • Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций. • Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция сочетается с аллергическими реакциями). • Аутоагрессия. 3.Механизмы защиты клеток от апоптоза. Во-первых, клетки способны синтезировать неполноценные рецепторы смерти, которые или лишены домена смерти, или имеют неполноценный домен. И в том, и в другом случае соединения ФНО с рецептором смерти не приводит к реализации апоптоза, так как воздействие лиганда на рецептор не передается исполнительному аппарату апоптоза. Во-вторых, клетка способна «слущивать» с себя экстрацеллюлярную часть рецепторов, которые при этом становиться так называемыми «растворимыми рецепторами». Появляющиеся в межклеточном пространстве молекулы ФНО прочно соединяются с ними и уже не могут воздействовать на реальные клеточные рецепторы смерти. 4.Аритмии сердца в результате нарушения проводимости миокарда. - Нарушение синоатриального проведения - блокада передачи импульса от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений. - Расстройства внутрипредсердного проведения. Возбуждение предсердий в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с запозданием — левого). Различная степень внутрипредсердного торможения или блокада проведения синусовых импульсов. - Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Внутрижелудочковые нарушения проведения - торможение или блокада распространения возбуждения по ножкам пучка Хиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье. Оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку) - неодновременное, дискордантное сокращение желудочков. 5. Периферическая и центральная сенситизация, основные нейрогенные рецепторы и медиаторы. Местное накопление БАВ – клеточные (гистамин, серотонин, лейкотриены, простоциклины, цитокины), плазменные (брадикинин). Происходит повышение чувствительности ноцицепторов в месте повреждения – периферическая сенситизация – выраж-е болевые ощущения и боль при действии неболевых раздражителей – аллодиния. Возможное развитие нейрогенного воспаления. Нормальные сенсорные нейроны становятся гипервозбудимыми, выделяются нейромедиаторы – субстанция Р (скопление и дегранул-я туч. Клеток), серотонин, гистамин – на сосуды – NO – высвобождение плазменных медиаторов – кининов. Атипичность боли при усиленное ПС из-за нейрогенного воспаления. Усиление активности ноцицепторов посылает импулься в ЦНС – Центральная сенситизация – усил-е активности NMDA-R – продукция ц-ГМФ. Феномен взвинчивания – суммация возбуждения – передача боли при малом кол-ве глутамата. Опиоидная толлерантность. Усиленное поступление Na и Ca в нейрон – активир. NO-синтаза. Высвобождение субстанции Р-нейротрансмиттер – повышение Ca – повышение возбуд-ти постсинаптической мембраны. NK-1-R образование C-fos-протеина-распространение болевого ощущения за пределы дерматома. Очаги демиелинизации. Повышение чувствительности центральных ноцицепторов, распространение болевых ощущений и связь центральных отделов с областью первичного поражения. Усиление первичной гиперальгезии и аллодинии. Билет 4 1.Формы нарушения кос стр.202 2.расстройство метаболизма при нарушении микроэлементовГИПЕРМАГНИЕМИЯ: В крови 1,3-2,2 ммоль/Л (до 30 г в теле). До 70% - в кости, 30% в клетках (с АТФ) 30% магния крови связано с белками (альбумин в основном). Лишь 1% магния – во внеклеточной жидкости. Ионы Mg2+ кофакторы более 300 ферментов. Причины: поступление – прием антацидов с Mg2+, в/в (токсикоз беременных); выведение – нериты и нефрозы, почечная недостаточность; перераспределение – ацидоз (диабет), гипотиреоз. Проявления: угнетение ВНД (магнезиальный сон – снижение К+ и Са2+ клеток), снижение активности дыхательного центра, мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение нервно-мышечной возбудимости и передачи). Лечение: Na+ и Ca2+ – антагонисты. ГИПОМАГНИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, поносы, ахолии, энтериты; выведение – первичные дефекты канальцев почек (синдром почечного канальцевого ацидоза), подавление реадосрбции Mg2+ в почках при повышении альдостерона, гипопаратиреозе, диуретики;перераспределение – респираторный алкалоз, повышение инсулина, алкогольная абстиненция. Проявления: увеличение нервно-мышечной возбудимости, тремор, двигательное возбуждение, тахикардия, аритмии (сопутствующая гипоК+эмия), повышение артериального давления, гипокальциемия (снижение ПТГ), гипоК+эмия (торможение реадсорбции), гипотермия, дистрофии (язвы кожи – обменные нарушщения АТФ), генерализованниякальцификация тканей (сосуды, почки, хрящи) – повышение транспорта кальция в ткани при снижении Mg2+ в межклеточной жидкости, нарушение усвоения пищи в ЖКТ с задержкой роста и развития у детей (ферментные нарушения). Лечение: богатые Mg2+ продукты – фасоль, горох, пшено. ЛИТИЙ: в основном конкурирует или имитирует эффекты Na+ и К+ (анти-К+ эффекты - антиаритмическое действие).Li тормозит синтез непредельных жирных кислот и ПГ, ПОЛ (противовоспалительное действие); улучшает катаболизм жиров, стимулирует аэробный гликолизпри гипергилкемии, оказывает противогипоксическое действие на мышцы в т.ч. сердца (снижает накопление молочной кислоты). Li замедляет белковый катаболизм и нормализует обмен триптофана и серотонина, снижает выход катехоламинов и повышает разрушение норадреналина – нейролептик, антипсихотические и седативные эффекты. Обнаружены противоопухолевые и иммуномодулирующие эффекты лития: активация ИЛ-2, 6 и колониестимулирующих факторов, активирует ЕК и ИФ-g. Li обедняет клетки Са2+, повышает цАМФ, ингибирует Т-киллеры. Недостаток лития – предрасполагает к гипертензии, подагре, астме, диабету, психическим заболеваниям. ЖЕЛЕЗО: важнейший МЭ, усвоение экзогенного и эндогенного Fe (при распаде эритроцитов) одинаково. Главное проявление недостатка – железодефицитная анемия, избытка – гемосидероз. Около 3200 мг железа всего, входит в состав гемоглобина и миоглобина, около 0,2% - в тканевые ферменты (дыхательной цепи митохондрий. в одну из форм СОД), до 30% железа запасено в печени и костном мозге. Потребность – 30 мг в сутки, но обычно поступает 10 мг, остальное реутилизируется, выделение в норме до 1 мг в день. Абсорбируется Fe2+(в желудке вырабатываются хелаторы, защищающие от HCl), в 12-перстной кишке максимальная абсорбция, на апикальных клетках тонкой кишки имеется белок-переносчик (неселективный), усиливает абсорбцию апотрансферин цитоплазмы эпителиальных клеток (здесь он накапливается как трансферрин); поступающее Fe в геме захватывается гемоксидазой тонкой кишки. В плазме Fe транспортируется трансферрином (1 молекула – на 2 молекулы Fe), в норме насыщенность трансферрина – 30-50%, при 100% насыщении ингибируется транспорт Fe из кишечника в кровь и запасание в печени; при поражениях печени и снижении трансферрина снижается уровень Fe крови и в то же время снижается выход его из тканей с развитием гемосидероза. Ткани поглощают Fe через рецептор к трансферрину (эндоцитоз). Почти во всех странах мира имеется алиментарный дефицит Fe! Недостаточность: железо-дефицитные анемии (гипохромная гипорегенераторная с микроцитами) с глосситом и стоматитом, а также с гипоксией и метаболическим ацидозом, снижение антиоксидантных систем, снижение иммунитета, повышение частоты опухолей. МЕДЬ: соли 1- и 2-х валентной меди входят в ряд ферментов и белков (СОД – перекисное окисление; цитохром С оксидаза – синтез АТФ; оксидаза лизила – соединительная ткань; тирозиназа – пигментация (мелатонин); церулоплазмин – анемии; плазменные факторы свертывания V, VIII – кровотечения;ангиогенин – микроциркуляция (врожденные нарушения формирования микрососудов); металлотионеин – связывание меди (токсические эффекты меди); белки приона – нарушения сна и бодрствования; хефастин – всасывание железа (анемия); предшественник амилоида (болезнь Альцгеймера); дофамин-гидроксилаза – биосинтез катехоламинов (гипотензия, гипотермия, дегидратация, сонливость). Сu также способна активировать Т-хелперы, а также активирует перекисное оксиление липидов. Недостаток меди: мальадсорбция, диаррея, анемия, остеопороз, снижение пигментации, гипотония, заторможенность, коллагенопатии, гипохромная анемия, гипотрофии. Избыток меди: повышение частоты ИБС, поражений печени и тревожно-депрессивный синдром – болезни Менкеса (накопление меди в клетках кишечника и непоступление в кровь) и Вильсона-Коновалова (нарушение выведения с желчью – цирроз, рак, нейродегенерация, нарушения обмена железа). МОЛИБДЕН: входит в состав ксантиоксидазы, аденилоксидазы, сульфатоксидазы, во флавиновые ферменты (детоксикация); ускоряет клеточный рост и развитие, антиоксидантный эффект, формирование эмали зубов. Недостаточность: прогрессирующие нарушения нервной системы, отставание в росте и развитии, метаболический ацидоз (накопление лактата). Избыток: истощение, токсикоз, подагра, психоз, галлюцинации. МАРГАНЕЦ: в состав Mn-АТФазы, гуанилатциклазы, аргинидазы, СОД, карбоксикиназы, трансферразы; он увеличивает процессы тканевого роста, регенерации, стимиулирует усвоение вит С, А, группы В, гипогликемическое действие, стимулирует гемопоэз, эффекты цинка, меди кобальта. Недостаток: отставание в развитии, расстройства половые, нервной системы, нарушение структуры волос, снижение толерантности к глюкозе, угнетение Т- и В- пролиферации, повреждение кардиомиоцитов. Отмечен недостаток при шизофрении и болезни Пракинсона. Избыток: снижение аппетита, отставание в росте, анемия железодефицитная (конкуренция с железом). ХРОМ:активен Cr3+, хроническая недостаточность хрома – до 50% населения, биологически доступен в виде пиколината хрома и соли с никотиновой кислотой (только в свежих продуктах); при назначении препаратов хрома должна быть никотиновая кислота. Недостаточность: повышение резистентности к инсулину, склонность к атеросклерозу, повышение холестерина и триглицеридов, задержки роста, периферические и центральные невропатии. ЙОД:входит в состав Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) гормонов щитовидной железы, основной источник морепродукты, молоко. Тиреоидные гормоны регулируют интенсивность основного обмена, обмен витаминов, ряда МЭ, жиров, углеводов и белков, а также электролитов и воды. ТТГ активирует абсорбцию йода в ЖКТ и накопление коллоида в щитовидной железе (зоб). Всасывание – в верхних отделах тонкой кишки. Клетки щитовидной железы активно захватывают йод, который окисляется до элементарного J и связывается с тиреоглобулином (основная часть хранится в виде коллоида). В крови гормоны связываются с белком-переносчи-ком. Под влиянием йодтирониндейонидазы (с участием селена) Т4 превращается в Т3 и проникает в клетки, связывается с ядерными рецепторами (активатор транскрипции генов), а также влияют на транспорт аминокислот, сахаров и Са2+. Выведение: в печени с глюкуроновой кислотой и желчью выводится в кишечник; другой путь – дазаминирование и декарбоксилирование Т3,Т4 (выведение с мочой). Недостаток: гипотиреоидный зоб, кретинизм, задержка развития, энцефалопатия, снижение памяти и нарушения психики, утомляемость, иммунодефицит, анемия, зоб и предрак щитовидной железы, преждевременные роды и выкидыши, мертворождения, снижение полового развития, избыточный вес. СЕЛЕН: эндемический дефицит – Китай, Новая Зелланжия, Финляндия, Канзас. В организме – селен-цистеин и селен-метионин – в защите от свободных радикалов, селен-цис закодирован как «стоп-кодон (UGA) при синтезе белка; селен-цис – в состав глутатионпероксидазы, селенпротеинов Р и W, участвует в обмене гормонов щитовидной железы (активация Т4 и дезактивация Т3), участвует в репродуктивной функции и др. Недостаточность селена: болезнь Кешана – кардиомиопатия, тошнота, потеря аппетита, изменения ЭКГ; болезнь Кешана-Бека – эндемический остеоартрит (Китай), повышение частоты опухолей. Наблюдаются также - оксидативный стресс, астено-вегетативный синдром, эндемическая кардиомиопатия, фиброкистоз поджелудочной железы, иммунодефицит, скрытая сердечная недостаточность. ЦИНК: важнейший МЭ. Участвует в процессах клеточного деления и роста, а также комплексируя с гиалуроновой кислотой регулирует проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек, влияет на обмен железа, меди, магния и кальция; важнейший регулятор иммунитета (регуляция дифференцировки Т-лимфоцитов – входит в состав тимулина и В-лимфоцитов в костном мозге). Недостаточность: снижение фагоцитоза и ЕК, ИФ-гамма, ИЛ-2, ФНО-альфа, инволюция тимуса (в основном снижается функция Т-х-1 типа) и снижение В-лимфоцитов костного мозга, снижение иммунного ответа на Т-зависимые антигены. Из других проявляений дефицита цинка отмечены - алопеция, гипергликемия, снижение веса, снижение регенерации, аллергии, акродермит, энцефалопатия, диаррея, снижение вкуса, обоняния, бесплодие, воспаления, укачивание, фурункулез, мегалобластная анемия. АЛЮМИНИЙ: Недостаток алюминия: снижение регенерации эпителия, соединительной ткани, ахилия. Избыток алюминия: накопление в костях и головном мозге: остеомаляция, остеопороз, снижение парат-гормона (выход Са из костей). НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДРУГИХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ: БОРА: снижение обмена кальция, магния, фтора. ВАНАДИЯ: повышение гемоглобина, эритроцитов, иммунодефициты, склонность к сердечно-сосудистой патологии. КОБАЛЬТА: недостаток В12, снижение активности поджелудочной железы, повышение выработки адреналина, атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, анемия мегалобластная. КРЕМНИЯ: фурункулез, алопеция, сухие и ломкие волосы, псориатические изменения кожи, синуситы, головные боли, иммуодефициты и аллергия, снижение адаптации (повышенная метеочувствительность), снижение интеллекта, нарушения сна, дистрофии. МЫШЬЯКА: снижение фосфорного обмена, аллергии. ФТОРА: кариес, запаздывание прорезывания зубов. 3.Радиопротекторы Радиопротекторы- вещества, введение которых предупреждает или уменьшает степень развития лучевых поражений. Эффективность радиопротекторов нужно оценивать не только по выживаемости, но и по частоте проявления отдаленных последствий у выживших особей. 4.Гранулемы Классификация Гранулёмы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулёмы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулёмы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулёмам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулёмы при туберкулёзе, сифилисе, лепре и склероме.
Туберкулёзная гранулёма имеет следующее строение: в центре неё расположен очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Лангханса, которые весьма типичны для туберкулёзной гранулёмы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулёмы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю — Нельсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулёза.
Сифилитическая гранулёма (гумма) представлена обширным очагом некроза, окружённым клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Лангганса встречаются редко. Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.
Лепрозная гранулёма (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерий в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.
Склеромная гранулёма состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волковича — Фриша. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
Неспецифические гранулёмы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулёмам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулёмы, лейшманиома) и неинфекционных (например, гранулёмы при силикозе и асбестозе, гранулёмы инородных тел) заболеваний.
Исход гранулём двоякий — некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов. Морфогенез гранулёмы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулёмы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел, или клеток Лангханса[1]) и эпителиоидноклеточной или гигантоклеточной гранулёмы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2—3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Лангганса — преимущественно по периферии. Диаметр гранулём, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулёмы является склероз.
Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулём: 1) макрофагальная гранулёма (простая гранулёма, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулёма.
В зависимости от уровня метаболизма различают гранулёмы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулёмы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулёмы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками. 5.Полиорганная недостаточность при умирании В начале происходят учащение и углубление дыхания,что является компенсаторной реакцией, поскольку ослабление деятельности сердца ведет к недостаточности оксигенации крови, к развитию кислородного голодания тканей. Затем отмечается уменьшение глубины дыхания, а потом его значитетельное урежение,что связано с гипоксическим угнетением дых.центра. Дальше происходит претерминальная пауза-дыхание полностью отсутствует, остановка длится 3-4 минуты. Когда резкое возбуждение центров nn.vagi исчезает, дыхание восстанавливается. После окончания претерминальной стадии наступает след. Стадия- агональное дыхание. С одной стороны, нарастает гипоксия дых. Центра, а с другой- агональный всплеск активности умирающего мозга на очень короткий период стимулирует деятельность этого центра. Затем дыхание останавливается полностью. При терминальных нарушениях дыхания резко меняется газовый состав крови и ее кислотно-основное состояние. Развивается гипоксемия, то есть снижается рО2 в крови, и гиперкапния,то есть нарастание рСО2. Вследствие гиперкапнии возникает газовый ацидоз, к которому в дальнейшем присоединяется и метаболический Деятельность сердца может прекращаться через асистолию и фибрилляцию. Асистолия может произойти мгровенно, рефлекторно, при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно- при развитии атонии сердца. Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле, редко-в систоле. Мгновенное асистолия сердца может наступить в результате общей,глубокой гипоксии сердечной мышцы (тотальный спазм венечных артерий при пульмонокоронарном рефлексе, закрытие устья коронарных артерий массовым тромбом), под влиянием резкого рефлекторного раздражения ближайших нервов (как правило, на фоне гипоксии и гиперкапнии), при внезапном нарушении проводимости между различными отделами сердца (внезапное полная поперечная блокада сердца). Нарастающая атония сердца,ведущая к ее асистолии, чаще всего развивается при так назывемом арборизационном блоке. Фибрилляция желудочков сердца характеризуется дискоординированным сокращением волокон миокарда. Фибрилляция явл.главной причиной внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда, возникает в результате поражения электрическим током при его прохождении через грудную клетку, может развится на фоне тяжелых эндокринных расстройств,как,пример, при тиреотоксикозе. Угасание функций ЦНС. Динамика угнетения функций ЦНС при умирании связанно со след.ее особенностями: ЦНС чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию. (Мозг потребляет до 20% всего кислорода имеющегося в организизме;нейроны не реагируют,их гибель не восполнима, поэтому возникающие при умирании функц.нарушения могут быть компенсированны только за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов; гибель мозга ведет к уничтожению личности, психоневрологической инвалидности; ЦНС обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза; нарастающая при умирании гипоксия не способна мгновенно и одновременно выключить функции всех отделов ЦНС, поэтому при угасающем мозге при умирании определенная динамика изменений; более чувствительны к гипоксии области мозга, богатые дендритами, и наиболее молодые в филогенетическом отношении, поэтому при умирании первыми выключаются участки мозга, связанные с мышлением, и высшей нервной деятельностью. При умирании в начале развивается кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию; затем угасает сознание и происходит погружение в глкбокую кому с исчезновением рефлексов. Билет №5. 1.Экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы. Непосредственная причина экзогенных гиповитаминозов - недостаточное поступление в организм одного или чаще нескольких витаминов с пищей. Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследуемые и врождённые. • Причины приобретённых гиповитаминозов - Нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания. - Повышенная потребность в витаминах. - Нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике. - Расстройство доставки витаминов к тканям и органам - дефект структуры транспортных белков вследствие патологии печени. - Нарушение высвобождения витамина из комплекса «транспортный белок-витамин». - Расстройства взаимодействия витамина или комплекса «транспортный белок—витамин» с соответствующими рецепторами клеток. - Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов. • Наследственные формы гиповитаминозов - В ряде случаев введение соответствующих витаминов в дозах, превышающих потребности организма в 100—1000 раз, способно частично или полностью предотвратить развитие гиповитаминозов и их последствий. Такие формы гиповитаминозов именуются ви-таминзависимыми состояниями. - В других случаях введение витаминов даже в гигантских дозах оказывается неэффективным. Эти формы патологии обозначают как витаминрезистентные. 2. Основные группы причин ДВС-синдрома. 1.Агенты, воздействия, состояния, повреждающие ткани; 2.Факторы, повреждающие клетки эндотелия; 3.Возбудители инфекций. • Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемостаз. - Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, аборт во II триместре беременности. - Усиленный гемолиз: трансфузии компонентов крови, кризы гемолитических анемий, отравление гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром. - Онкологические заболевания: солидные опухоли и гемобластозы. - Массивные повреждения тканей: ожоги, отморожения, электротравмы, синдром длительного сдавливания, огнестрельные ранения, переломы трубчатых костей, особенно осложнённые жировой эмболией, оперативные вмешательства. - Острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы: панкреонероз, перитониты, деструктивные пневмонии. • Повреждение эндотелия сосудов — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов, системные заболевания, гемолитико-уремический синдром, острый гломерулонефрит, различные лихорадки и аллергические реакции. • Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также воспалительные изменения органов, выброс медиаторов воспаления активируют тканевые факторы. Сепсис сам по себе представляет сочетание генерализованного инфекционного заболевания и ДВС-синдрома. 3. Факторы, изменяющие секреторную активность эндотелия. Изменение скорости кровотока, высокие дозы катехоламинов, вазопрессина, ацетилходина, гистамина, брадикинина; появление факторов, выделяющихся из тромбоцитов при их активации. Секреторную активность эндотелия стимулирует: •изменение скорости кровотока, например повышение артериального давления 4.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Заживление первичным натяжением — края раны склеиваются фибрином. Возникает свертывание крови в ране и выпадение фибрина. В случае больших количеств выпавшего фибрина он образует корку —Образуется струп, под которым совершается заживление. После заживления струп отпадает. Химический состав струпа: 13—14% гидроксипролина. Сущность начала заживления в том, что под краями раны скапливаются лейкоциты (развивается небольшое воспаление). Они выделяют вещества, стимулирующие размножение соединительнотканных клеток гистиоцитов. Они превращаются в фибробласты, образующие коллагеновые и эластические волокна и заполняют дефект. Одновременно на пленку фибрина двигается эпидермис. Возникает полное заживление. Заживление вторичным натяжением - при инфицировании раны (нагноении) или при ее больших размерах, когда рана не может первично быть слепленной выпавшим фибрином. В этих случаях, кроме процессов, характерных для первичного натяжения, рана постепенно заполняется новой молодой соединительной тканью, богатой кровеносными сосудами. Грануляционная ткань образуется за счет размножения гистиоцитов и фибробластов, в нее со стороны здоровой ткани врастают кровеносные сосуды. Грануляционная ткань представляет собой защитный барьер против инфекции. После заполнения раны грануляционной тканью кровеносные сосуды запустевают, клетки постепенно разрушаются и рассасываются. Остается только волокнистая субстанция соединительной ткани, образующая рубец. Эпителизации раны после заживления вторичным натяжением не происходит и рубец остается видимым многие годы. 5. Биологическая целесообразность апоптоза и сигналы (программы), инициирующие клеточную гибель. Апоптоз — это генетически запрограммированное самоубийство клетки. Данный процесс может происходить в различных ситуациях, прежде всего в процессе эмбрионального развития либо в случаях серьёзных повреждений генетического материала при воздействии на клетки специфических сигналов, побуждающих их к самоуничтожению.К известным примерам гормон-зависимой апоптотической гибели клеток относится отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрофия простаты после кастрации и регрессия молочной железы после прекращения лактации. Кроме того, апоптоз выполняет важную защитную функцию, помогая организму избавляться от опасных для него клеток, образующихся в процессе онтогенеза, в том числе клеток злокачественных опухолей или инфицированных вирусами. Инициация апоптоза может происходить посредством внешних (внеклеточных) или внутриклеточных факторов. Рецепторы, воспринимающие сигнал апоптоза, относятся к суперсемейству TNF-рецепторов. Все рецепторы смерти представляют собой трансмембранные белки, характеризующиеся наличием общей последовательности. Адаптер, ассоциированный с рецептором смерти, вступает во взаимодействие с эффекторами — пока ещё неактивными предшественниками протеаз из семейства инициирующих каспаз — с прокаспазами. В результате цепочки взаимодействия «лиганд-рецептор-адаптер-эффектор» формируются агрегаты, в которых происходит активация каспаз. Митохондриальный сигнальный путь апоптоза реализуется в результате выхода апоптогенных белков из межмембранного пространства митохондрий в цитоплазму клетки. Высвобождение апоптогенных белков, предположительно, может осуществляться двумя путями: за счёт разрыва митохондриальной мембраны или же путём открытия высокопроницаемых каналов на внешней мембране митохондрий. Например, за счёт активации прокаспазы-12, локализованной в эндоплазматическом ретикулуме. Высвобождение и активация прокаспазы-12 при этом обусловлены нарушениями внутриклеточного гомеостаза ионов кальция (Ca2+).[32] Активация апоптоза также может быть связана с нарушением адгезии клеток. Возможна инициация клеточной смерти при высвобождении лизосомальных протеаз — катепсинов. Билет №6. 1.Каковы механизмы компенсации сдвигов pH крови. Главная роль принадлежит буферным системам. В крови 4 буферные системы: 1. Бикарбонатная-угольная кислота, NaHCO3 1/20.-10% Реагирует на поступление в кровь кислых или щелочных веществ. 2. Фосфатный – NaH2PO/Na2HPO ¼ - малая значимость. 3. Белковый буфер – H-R-OH – 7,5%. Амфотерность. 4. Гемоглобиновый буфер – оксигемоглобин и восстановленный – 75%.Нормализация pH при полном равновесии буферных систем. Выведение соответствующих продуктов из организма - это достигается за счёт работы лёгких, почек, ЖКТ, потовых желёз и т.д. 2.В чем сущность непрямого повреждающего действия ионизирующей радиации на клетки? Что такое радиолиз воды? Непрямое повреждение. Радиолиз воды: Непрямое /косвенное, опосредованное/ действие ИИ связано с изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., индуцированными продуктами воды или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; образованием липидных и хиноновых первичных «радиотоксинов», угнетающих синтез нуклеиновых кислот, подавляющих активность ферментов, повышающих проницаемость биологических мембран, изменяющих диффузионные процессы в клетке; возникают нарушения обменных процессов, структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма. Наибольшее значение имеет ионизация воды /радиолиз - наведённая радиоактивность. В результате образуются свободные радикалы - атомарный водород (Нi), гидроксильный (ОНi), гидропероксидный (НО2i), пероксид водорода (Н2О2). Время их существования не превышает 10-5-10-8 с. Образующиеся свободные радикалы вступают во взаимодействие с ферментными системами содержащими SН-группы, переводя их в неактивные дисульфидные группы /S=S/. 3.Дайте классификацию и кратко охарактеризуйте группы теорий старения. Первая группа гипотез - старение как результат накопления последствий воздействия внешних повреждающих факторов и нарастающей со временем дисрегуляторной патологии. 1. Клеточные: а) теория соматических мутаций-накопления в генах соматических мутаций. 4.Комбинированные нарушения ритма сердца, обусловленные нарушением возбудимости, проводимости и автоматизма. Виды комбинированных аритмий Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма, подразделяют на несколько групп. • Экстрасистолия [синусовая, предсердная (наджелудочковая), из предсердно-желудочкового узла (узловая, атриовентрикулярная), желудочковая]. • Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий). • Трепетание и мерцание желудочков. 5.Основные компоненты боли. 1. Перцептуальный компонент – место повреждения. 2. Эмоционально-аффективный – неприятное психоэмоциональное состояние. 3. Вегетативный компонент – рефлекторные изменения функции внутренних органов и тонуса симпато-адреналовой системы. 4. Двигательный компонент – устранение действия повреждающих стимулов. 5. Когнитивный компонент – отношение человека к испытуемой в данный момент боли на основании имеющегося опыта. Билет 71.Газовый и негазовый алкалоз стр 205-206 2.Защитно-компенсаторные механизмы клетки при лучевом поражении 3.Значение эндотелиальной дисфункции •первая стадия – повышенная синтетическая активность клеток эндотелия Пока эндотелий цел, не поврежден, он синтезирует главным образом факторы противосвертывания, являющиеся также вазодилататорами. Эти биологически активные вещества препятствуют росту гладких мышц - стенки сосуда не утолщаются, диаметр его не меняется. Кроме того, эндотелий адсорбирует из плазмы крови многочисленные противосвертывающие вещества. Сочетание на эндотелии антикоагулянтов и вазодилататоров в физиологических условиях является основой для адекватного кровотока, особенно в сосудах микроциркуляции. Повреждение эндотелия сосудов и обнажение субэндотелиальных слоев запускает реакции агрегации, свертывания, препятствующие кровопотере, вызывает спазм сосуда, который может быть очень сильным и не устраняется денервацией сосуда. Прекращается образование антиагрегантов. При кратковременном действии повреждающих агентов эндотелий продолжает выполнять защитную функцию, препятствуя кровопотере. Но при продолжительном повреждении эндотелия, по мнению многих исследователей, эндотелий начинает играть ключевую роль в патогенезе ряда системных патологий (атеросклероз, гипертония, инсульты, инфаркты, легочная гипертензия, сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, гипергомоцистеинемия и др.). Это объясняется участием эндотелия в активизации ренин-ангиотензиновой и симпатической систем, переключением активности эндотелия на синтез оксидантов, вазоконстрикторов, агрегантов и тромбогенных факторов, а также уменьшением деактивации эндотелиальных биологически активных веществ из-за повреждения эндотелия некоторых сосудистых областей (в частности, в легких). Этому способствуют такие модифицируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, как курение, гипокинезия, солевая нагрузка, различные интоксикации, нарушения углеводного, липидного, белкового обменов, инфекция и др. 4.Мех-мы клет-гумор кооперации и морф основы раневого процесса1. Воспаление или гнойно-некротическая фаза - характеризуется наличием воспаления, некроза, обильной (гнойной) экссудации, отека и инфильтрации тканей вокруг раны. Длительность течения до 5-х суток. Соответствует первым двум фазам воспалительной реакции- альтерации и экссудации. Включает два этапа сосудистых изменений и очищения раны за счет подавления микрофлоры и отторжения нежизнеспособных тканей. Признаки: ; Некроз ; Отек тканей вокруг раны ; Инфильтрация ; Экссудация 2. Регенерации или грануляции (5-14 дни) - в эту фазу рана очищается от некроза, стихает воспаление - уменьшается отек и инфильтрация, экссудата становится значительно меньше, он приобретает серозный характер, появляется грануляционная ткань. В течение первой и второй недели фибробласты мигрируют в область раны, где формируют коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани Грануляции - нежная влажная мелкозернистая ткань розового цвета, состоящая преимущественно из миофибробластов и содержащая большое количество капилляров и клеток воспаления. Физиологические (зрелые) грануляции - чистые без некрозов и налета фибрина ярко розовые сочные, мелкозернистые, без кровоточивости, при наличии каймы эпитализации вокруг раны. Патологические (незрелые) грануляции - вялые, атрофичные, тусклые бледные. Такие грануляции отечные, с налетом фибрина, кровоточивости. Эпитализация раны и образование рубца (с 14 суток ) Эпитализация - путем миграции клеток эпителия от краев раны на ее поверхность, эпителий врастает в виде белесоватой каймы, скорость 1 мм по периметру раны за 7 - 10 суток. Завершение эпитализации раны создает барьер для микроорганизмов. Миграция эпителия краев раны не может обеспечить заживления больших раневых площадей, наступает предел репаративной регенерации, такая рана требует пересадки кожи. Тканевое стяжение - идет во 2 фазе, и вместе с эпитализацией является основным механизмом закрытия раны, происходит за счет сокращения миофибробластов. Образование рубца - происходит перестройка коллагена с образованием поперечных связей между волокнами, за счет чего растет прочность рубца. По мере увеличения плотности коллагена формирование кровеносных сосудов прекращается, происходит склерозирование старых - рубец бледнеет. Кожная рана медленно набирает прочность, через месяц, достигая всего 50% конечной прочности, к концу второго месяца 75%, к концу шестого 95% , восстанавливая всего лишь 70-90% исходной прочности. Кишечник восстанавливает свою первоначальную прочность в течение недели. 5.Причины и механизмы умирания Причина смерти - основное повреждение или заболевание, которое само по себе, в силу своей тяжести или через осложнения приводит к смерти. Механизмы умирания 1.Остановка дыхания и прекращение оксигенации крови 2.Расстройства КОС (кислотно-основного состояния):газовый и метаболический ацидоз 3.Остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей 4.Прекращение деятельности ЦНС 5. Постепенное угасание функций всех внутренних органов Билет8 1.Влияние микроэлементов на активность ферментов. 2. Железо является участником переносов гемогруппами белков гемоглобина и миоглобина,участником переносов электронов белком цитохромом. 3. Медь участвует в переносе электронов, акцептором которых является кислород, присутствуют в реакциях по формированию поперечных сшивок между полипептидными цепями коллагена и эластина. Недостаток меди в организме приведет к образованию дефектного коллагена, в котором нет поперечных сшивок, что в свою очередь сделает коллаген и эластин, например, в сосудах менее прочными. 4.Ионы цинка необходимы приблизительно ста реакциям с участием ферментов. Является кофактором дегидрогеназы, ДНК-полимеразы, карбоангидразы. Гормон инсулин накапливается в виде комплекса с цинком. 5.Ионы марганца нужны ферменту аргиназа гидролизирующему аргенин с образованием конечного продукта – мочевины. Также ионы марганца являются кофакторами некоторых фосфат - переносящих ферментов. 6. Кобальт – является необходимым компонентом витамина В12. 7. Селен - это кофактор глутатионпероксидазы, которая вместе с пептидом глутатионом защищает клетки от разрушающего действия перекиси водорода. 8.Характеристика ДВС-синдрома. Это неспецифический общепатологический процесс,обусловленный чрезмерной активацией с последующим истощением плазменных ферментных систем(свертывающей,противосвертывающей,калликреин-кининовой и фибринолитической),с образованием в крови множественных микросгустков и агрегатов клеток,блокирующих микроциркуляцию.Все это приводит к несвертываемости крови,развитию тромбогемморагий и дистрофических процессов в тканях. 9.Раневой процесс: определение понятия, классификация. Раневой процесс – сложный комплекс биологических реакций, возникающих в ответ на повреждение органов и тканей, заканчивающийся обычно их заживлением. Раневой процесс является примером взаимоотношений клеточных элементов, действующих в ограниченной области и связанных с ними многочисленных реакций организма в виде нарушения функций нервной и эндокринной систем, развития шоковых состояний и т.д. Раневой процесс – это патологический процесс, представляющий собой совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны. Классификация динамики раневого процесса: 1) фаза воспаления — подготовительный период (1–6 суток); 2) фаза пролиферации или регенерации (грануляционная ткань — 6–12 суток); 3) фаза созревания и формирования рубца (12–13 суток). 4.Какова роль апоптоза в гемопоэзе, опухолевом росте, иммунитете? апоптоз в клетках иммунной системы обеспечивает развитие и течение важнейших иммунных реакций (см. главы 8 и 9). Механизмом апоптоза гибнет большая часть лимфоцитов в центральных органах иммуногенеза, не прошедших процессы селекции (не располагающих. набором рецепторов, необходимым для осуществления их нормальной функции). Этим же механизмом погибают и В-лимфоциты с низкоафинными рецепторами в герминативном центре периферических органов иммуногенеза; он лежит в основе цитотоксического действия Т-киллеров и NK-клеток на клетки-мишени, а также возрастной и акцидентальной шволюции тимуса и других органов иммунной системы. Очевидно, что разработка методов управления процессами апоптоза может способствовать коррекции иммунных нарушений (иммунодефицитов, аутоиммунных и аллергических заболеваний и др.); апоптоз в опухолевом росте. Апоптоз шрает важную роль в механизмах развития опухолей (канцерогенезе) и действия противоопухолевых препаратов. Угнетение апоптоза может служить одним из механизмов канцерогенеза. Это предположение основано на том, что в опухолевых клетках часто инактивированы регуляторные факторы, контролирующие их состояние и запускающие программу апоптоза. В частности, для многих опухолей характерна инактивация индуктора апоптоза гена р53 , см. выше) или усиленная экспрессия гена-"спасителя" bcl-2, продукт которого блокирует апоптоз. При этом клетки не только ускользают от апоптоза, но и приобретают резистентность к терапии. Индукция апоптоза цитотоксических лимфоцитов опухолевыми клетками служит механизмом защиты некоторых опухолей от разрушения иммунной системой. Этот эффект обусловлен тем, что клетки некоторых опухолей экспрессируют на своей поверхности особый лиганд FasL см. главу 8), взаимодействие которого с соответствующим рецептором (белком Fas) на поверхности цитотоксических лимфоцитов вызывает гибель последних механизмом апоптоза. При этом клетки как бы меняются своими ролями: цитотоксические лимфоциты вместо того, чтобы уничтожать опухолевые клетки путем индукции в них апоптоза, сами оказываются их жертвой, подвергаясь апоптозу. Апоптоз играет важную роль в гемопоэзе как в норме, так и при патологических состояниях. Гемопоэз является следствием комплексного действия на кроветворные клетки стимулирующих, ингибирующих сигналов. Гемопоэтические факторы роста и ингибирующие цитокины регулируют функцию гемопоэтических стволовых клеток и клеток предшественниц, опосредуют апоптоз. Внутриклеточные механизмы, вовлеченные в регуляцию апоптоза центральную роль играют семейство белков bcl-2. К ним относятся собственно bcl-2, который был первым идентифицирован, Вс1-х, Mol-І, Вах, Bad, Bag-1, Bak, АI и целый ряд других белков. 5.теории возникновения болевых ощущений стр 475 Билет 9 1.Основные функции эндотелия, его роль в поддержании гомеостаза. •высвобождение вазоактивных агентов: оксид азота (NO), эндотелин, ангиотензин I-AI |
