ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ПРОЯВ І ДИНАМІКА ІНФЕКЦІЙНОЇ ХВОРОБИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ БІОРЕСУРСІВ І ПРИРОДОКОРИСТУВАННЯ УКРАЇНИ

КАФЕДРА ЕПІЗООТОЛОГІЇ ТА ОРГАНІЗАЦІЇ ВЕТЕРИНАРНОЇ СПРАВИ

Цикл лекцій «ЗАГАЛЬНА ЕПІЗООТОЛОГІЯ»

Лекція 2

Взаємовідносини мікро- і макроорганізмів

Епізоотологічні аспекти вчення про інфекцію

Інфекційний процес та форми його прояву

Роль мікроорганізмів в інфекційному процесі

Автори:

Д. вет. н., професор НЕДОСЄКОВ Віталій Володимирович

К. вет. н., доцент МЕЛЬНИК Володимир Васильович

К. вет. н., доцент ГОМЗИКОВ Олексій Михайлович

К. вет. н., асистент МАРТИНЮК Олександр Григорович

ПЛАН ЛЕКЦІЇ

Взаємовідносини макро- і мікроорганізмів

Інфекція та інфекційна хвороба

Прояв і динаміка інфекційної хвороби

Клінічні форми і динаміка прояву інфекційної хвороби

Питання для самоконтролю

Взаємовідносини макро- і мікроорганізмів. Форми взаємовідносин мікроорганізмів з організмом господаря (людини, тварини) склались давно і є досить різнобічними. Вони містять всі відомі різновиди симбіозу (співіснування) живих істот: мутуалізм, нейтралізм коменсалізм, паразитизм, взаємне конкурентне пригнічення (при якому обидві популяції активно пригнічують одна одну), конкуренція за загальний ресурс (при якій кожна популяція побічно негативно впливає на іншу в боротьбі за дефіцитний ресурс), аменсалізм (за цього типу взаємодії одна популяція пригнічує іншу, але сама не відчуває негативного впливу), хижацтво (за якого одна популяція негативно впливає на іншу, нападаючи безпосередньо на неї, але сама залежить від об’єкту нападу), протокооперація (за цієї взаємодії обидві популяції одержують від асоціації користь, але ці взаємовідносини не є обов’язковими). Провідними типами взаємовідносин між двома популяціями біологічних видів є перші чотири (рис. 1).

Різними можуть бути і просторові відносини між партнерами. Якщо один партнер знаходиться поза клітиною іншого, мова йде про ектосимбіоз, а якщо всередині клітини - про ендосимбіоз.

Нейтралізм - це коли партнери не мають один на одного ніякого впливу.

Мутуалізм - це співіснування, яке забезпечує взаємну користь обом симбіонтам. Цілий ряд представників нормальної мікрофлори тварин забезпечують нормальну життєдіяльність організму господаря. Деякі з них є антагоністами шкідливих мікроорганізмів. Так, молочнокислі бактерії травного каналу утворюють молочну кислоту, що затримує ріст гнильних мікроорганізмів. Відомо, що І.І. Мечников ще на початку XX ст., з метою пригнічення розмноження гнильної мікрофлори травного каналу, запропонував застосовувати в їжу продукти, які містять молочнокислі бактерії.

Ряд бактерій проявляє корисну ферментативну активність, що особливо важливо для збереження нормального травлення у жуйних тварин, які вживають корми зі значним вмістом клітковини. У рубці жуйних живе значна кількість мікроорганізмів, які беруть активну участь у розщепленні клітковини, чим сприяють засвоюванню поживних речовин організмом тварини. В рубці окрім клітковини розщеплюється крохмаль, синтезується бактеріальний білок. Отже, жуйні засвоюють в основному продукти мікробного походження. Деякі бактерії (наприклад, кишкова паличка) синтезують і виділяють вітаміни В₂, В₃, В₅, В₆, В₇, В₉, В₁₀, К₂, Є. Бактерії інших видів продукують вітаміни В₁, В₁₂, а також вітамін К.

Мутуалістичний характер взаємовідносин між організмом тварини (людини) і кишковою мікрофлорою стає зрозумілим, коли ці відносини порушуються і популяції бактерій гинуть під дією антибіотиків і хіміотерапевтичних засобів.

Подібного роду взаємовідносини існують також між організмом тварини і мікрофлорою шкіри. Шкірі властива певна бактеріальна мікрофлора, що складається в основному з мікобактерій, стрептококів, стафілококів і пропіонових бактерій. Мікроорганізми шкіри засвоюють поживні речовини, які містить піт. Нормальна шкірна мікрофлора не спричиняє жодних небажаних явищ, окрім накопичення пахучих речовин. Корисні функції мікрофлори шкіри стають очевидними тоді, коли при зовнішньому або внутрішньому і парентеральному застосуванні бактеріостатичних речовин у значних дозах бактерії шкіри гинуть. Тоді починається розмноження дріжджів (Саndida albscans) та інших патогенних грибків.

Коменсалізм(від фр. соmensal - співспоживач) - це така форма співіснування, коли один з симбіонтів живе за рахунок іншого (отримує поживні речовини), не завдаючи йому при цьому будь-якої шкоди. До коменсалів належать різні бактерії, актиноміцети, гриби, стафіло- і стрептококи, що живуть у верхніх дихальних шляхах; Фішкова паличка, ентерококи і гнильні бактерії, які заселяють кишечник.

Проте слід зазначити, що коменсалізм у даному випадку поняття досить відносне. Деякі з перерахованих мікроорганізмів при зниженні резистентності господаря можуть проявити патогенну дію.

Паразитизм - особливий і надзвичайно широко розповсюджений тип прямого харчового зв’язку коли паразити не тільки живуть за рахунок господаря, але й завдають йому шкоди, викликаючи морфологічні і функціональні зрушення. Таких мікробів називають патогенними (хвороботворними).

Всі мікроби-паразити, мабуть, еволюційно відділилися від сапрофітів, які використовували для поживи мертві органічні субстрати. Першою ланкою загальної еволюції мікроорганізмів були, напевно, автотрофи (грецький autos - сам, trophe - харчування). Вони не мали потреби у готових органічних речовинах і синтезували їх для харчування з найпростіших неорганічних сполук (засвоювали вуглець з вуглекислоти повітря або з карбонатів, азот - з аміаку або інших неорганічних сполук з включенням азоту). До автотрофів належать, наприклад, нітрифікуючі бактерії, залізобактерії, нитчасті сіркобактерії. Автотрофи не в змозі засвоювати складні сполуки вуглецю. Ось чому патогенний вплив їх на організм тварини або людини повністю виключається.

Наступним етапом еволюції вважають появу гетеротрофів (heteros - інший, trophe - харчування). Ці мікроорганізми засвоюють вуглець з органічних сполук: білків, жирів, вуглеводів, а також метану, вуглеводневих сполук.

Протягом подальшої еволюції більшість мікроорганізмів гетеротрофів зберегли здатність використовувати для живлення будь-які мертві органічні субстрати. Представниками цієї групи, в основному, є гнильні бактерії, грибки та інші мікроби, які живуть у ґрунті, воді, представники нормальної аутофлори тварин і людини. Вони забезпечують розкладання органічних решток. Ці мікроби отримали назву сапрофіти (від грецького sapros мертвий, phyton - рослина) або метатрофи.

Але частина гетеротрофів почала засвоювати вуглець не тільки з мертвих органічних субстратів або продуктів обміну, а й з живих тканин тварин і рослин (паразитизм). Чимало мікробів-паразитів (мають також назву паратрофи) пристосувались до існування лише в живих тканинах рослин, тварин або людини, використовуючи їхні амінокислоти, вуглеводи, вітаміни та інші сполуки як джерела живлення. Збудники інфекційних захворювань тварин належать саме до цієї групи. Органи, тканини і живі клітини тканин тварини-господаря стали для таких мікроорганізмів середовищем існування. Вплив змін зовнішнього середовища ними сприймається через організм господаря. Появу перших патогенних бактерій палеонтологи визначають пермським періодом палеозойської ери.

Найімовірніше, спочатку мікроби-паразити локалізувалися лише на зовнішніх покривах тварин, на слизових оболонках органів травлення, дихання, сечостатевої системи. Згодом значна кількість мікроорганізмів стала проникати і в інші тканини організму господаря. У подальшому вони набули здатності паразитувати лише у певних місцях і тканинах організму. Водночас з цим відбувалася адаптація до певних видів (одного або багатьох) тварин-господарів. Мікроорганізми пристосовувались не лише до певного фізико-хімічного середовища, але й до захисних реакцій з боку господаря.

У підсумку серед мікробів - збудників хвороб тварин нині можна виділити облігатних паразитів, які зовсім втратили здатність до сапрофітного способу життя. Віруси, деякі патогенні найпростіші, рикетсії, мікоплазми і хламідії пристосувалися до внутрішньоклітинного паразитизму, який розглядається як найвищий ступінь облігатного паразитизму. У процесі пристосування до внутрішньоклітинного паразитизму у таких мікроорганізмів закономірно відбувалось спрощення ферментних систем; у вірусів вони втратились майже повністю (виняток становите нейрамідазна активність міксовірусів). Втрата здатності синтезувати ферменти виключила можливість безклітинного паразитування вірусів.

У той же час відомі патогенні мікроорганізми, які так і залишилися факультативними паразитами. Так, збудники ботулізму, правцю, злоякісного набряку зберегли здатність до сапрофітизму. Вона проявляється залежно від умов середовища. Мабуть, всі відомі види мікробів - облігатних паразитів - пройшли еволюційний етап факультативного паразитизму. Таким чином, не завжди можна провести чітку, видиму межу між сапрофітами і паразитами.

Існує ряд сапрофітів, здатних розмножуватись, наприклад, в некротизованих тканинах самого організму, спричиняючи токсичними продуктами метаболізму специфічні захворювання - сапронози.

У прямому визначенні паразитизм - це використання одним організмом іншого як джерела корму і території. Однак, за своєю біологічною суттю паразитизм - не взаємодія пари паразит + господар, а передусім система популяції паразита + популяція господаря. Паразитизм - поняття переважно екологічне, яке не належить до самих паразитів або їх господарів, а до їхніх взаємовідносин і функціонування паразитарних систем.

Природа паразитизму базується на ряді фундаментальних закономірностей:

1. Паразит фізіологічне залежить від свого господаря.

2. Репродуктивний потенціал паразита вищий ніж у господаря.

3. При інтенсивному зараженні паразит здатний викликати захворювання (і смерть) господаря.

4. Паразити заражають господаря і розповсюджуються таким чином, що найбільша кількість їх накопичується у частини популяції господаря (феномен "перерозкиданого розподілення"), внаслідок чого завжди залишається можливість розвитку нових циклів паразитів у незаражених господарях.

Паразитарна система - біологічна система в загальноприйнятому значенні, компонентами якої є популяції паразита і господаря, а також абіотичні фактори зовнішнього середовища, у свою чергу, великі компоненти екосистем. З метою систематизації правильним є застосування термінів "інфекційна паразитарна система", "гельмінтозна паразитарна система" тощо.

Саморегуляція паразитарних систем - забезпечення сукупністю компонентів, які їх утворюють, динамічної рівноваги в умовах довкілля (що постійно змінюються), а також самозбереження і самовідтворення. Провідними факторами і механізмами біосистемної саморегуляції у цьому випадку є:

гетерогенність популяцій, що взаємодіють (компонентів системи), передусім за ступенем патогенності паразита і сприйнятливого господаря;

динамічна мінливість обох популяцій за цими ознаками;

фазовий стан і перехід популяцій відповідно до фаз епізоотичного процесу в циклі епізоотії-міжепізоотичний період;

регуляція фазового стану, популяцій, що взаємодіють, біологічними і соціально-господарськими факторами (внутрішніми і зовнішніми). Саморегуляція повністю належить до категорії епізоотичного процесу.

Поняття паразитоценозу було запропоновано Є.Н. Павловським у 1934 р. При цьому розглядались взаємовідносини макроорганізму з усіма паразитами і симбіонтами, які його населяють, без урахування їх приналежності. Детальні дослідження привели до необхідності чіткого розподілу мешканців макроорганізму, тобто середовища першого порядку і умов довкілля, власне середовища другого порядку.

Інфекційний процес являє собою систему, в якій власне патологічні зміни, що виникають у зараженому організмі за впливу патогенних факторів, постійно стикаються з захисними реакціями імунітету і неспецифічного захисту. У такому поєднанні двох підсистем кожна з них є багатокомпонентною.

Такі співвідношення в інфекційній патології вимагають чіткого розмежування. В інфекційному процесі проглядається ступеневість або ієрархія, які виділяють 5 рівнів системного характеру і на кожному з них фігурують протилежні одна одній 2 підсистеми, що у свою чергу є багатофакторними і мають складні взаємовідносини. Знання цих моментів дозволяє зрозуміти патогенез, саму суть заразної патології і з найбільшою ефективністю намічати і проводити лікувально-профілактичні заходи.

В теоретичному і прикладному відношенні важливими і суттєвими є молекулярний, клітинний, органо-тканинний, організмений і популяційний рівні.

Молекулярний рівень, на прикладі вірусів, характеризується взаємодією біологічних молекул клітини господаря з молекулами, які є носіями генетичної інформації паразита (в даному випадку вірусу). В результаті такої взаємодії інвазована клітина господаря перебудовує власні метаболічні процеси на репродукцію вірусу, що підсилює вірулентність.

Клітинний рівень проявляється у разі репродукування в клітині вірусу, чи навіть кількох вірусів, між якими можлива генетична або негенетична взаємодія. В системі на клітинному рівні проявляються дві підсистеми. Одну з них становлять паразитуючі фактори - облігатні внутрішньоклітинні паразити (віруси, рикетсії, хламідії, збудник туберкульозу, що має властивість тривалий час персистувати в клітині при ендоцитобіозі). Простіші також можуть бути внутрішньоклітинними паразитами.

На органо-тканинному рівні коло паразитів, що взаємодіють, значно розширюється. Системні ураження, які при цьому виникають, можуть обмежуватись певними органами і тканинами.

На організменому рівні пошкоджувальний комплекс являє собою мікропаразитоценоз, склад якого більш різноманітний і досить варіабельний. А захисний комплекс представлений імунним захистом, факторами неспецифічної резистентності, діями фахівця ветеринарної медицини з використанням біологічних і хіміотерапевтичних заходів.

Популяційний рівень охоплює популяції живих організмів. Стадо або гурт тварин можуть бути розглянуті як підсистема, що піддається інвазії циркулюючим збудником, а інша підсистема являє собою паразитоценоз, склад якого може бути досить різним за своїми якісними і кількісними показниками.

Системний підхід дозволяє при паразитоценозах чітко визначити п’ятирівневу систему, що включає молекулярний, клітинний, органо-тканинний, організмений і популяційний рівні. Система кожного окремого рівня може включати неоднакову кількість таксономічне різних паразитуючих факторів, які складають пошкоджувальний комплекс, що йому протистоїть підсистема другого рівня, яку складають фактори специфічного і неспецифічного захисту. Детальне вивчення систем і підсистем паразитоценозу дозволяє більш ефективно впливати на перебіг інфекційнеї хвороби, її контроль, профілактику, а можливо, ерадикацію.

ІНФЕКЦІЯ ТА ІНФЕКЦІЙНА ХВОРОБА. З розвитком медичної і ветеринарної мікробіології, епідеміології та епізоотології тлумачення поняття "інфекція" (від латинського іnfectio - всмоктування, зараження) значно змінилось. Спочатку це поняття було чисто медичним і означало тільки венеричні захворювання. Потім сфера використання терміну "інфекція" значно розширилась і розповсюдилась на всі хвороби тварини та людини, які спричиняються патогенними мікроорганізмами. З’явилися й інші варіанти трактування терміна, також неправомірні з теоретичної точки зору. Навіть у наш час інфекцією іноді називають збудників хвороб ("джерело інфекції"", "носій інфекції") або, посилаючись на безпосереднє значення латинського "іnfectio", інфекцію розуміють тільки як зараження, потрапляння патогенного мікроба в організм тварини (табл. 1).

В епізоотології виділяють також поняття інвазія (лат. іnvasio - вторгнення) - сенсовий аналог інфекції стосовно ендопаразитів тваринного походження, головним чином гельмінтів. Визначення використовується в тих же випадках. Окрім того, термін інвазія застосовується для позначення занесення та розповсюдження збудників заразних хвороб різного походження на нові території, популяції тварин і в розумінні інвазивності патогенних бактерій та вірусів - різної здатності їх штамів і варіантів проникати в організм тварини, розповсюджуватись у ньому, долати тканинні, клітинні, гуморальні захисні бар’єри.

Проте склалось і науково обґрунтоване визначення, яке відповідає біологічній суті цього поняття: інфекція - стан зараженості, за якого розвивається комплекс біологічних реакцій взаємодії макроорганізму і патогенних мікробів, що еволюційно склались.

Потрапляння патогенних мікробів в організм тварини або людини іноді зумовлює лише тимчасове "здорове" носійство відповідного мікроорганізму. Однак, у багатьох випадках розмноження мікробів, які потрапили в організм або активація тих, що вже знаходились у ньому викликає комплекс захисних пристосувальних реакцій, що є відповіддю на специфічну патогенну (хвороботворну) дію мікроорганізмів Реакції проявляються у вигляді біохімічних, морфологічних, функціональних змін і спрямовані на збереження сталості внутрішнього середовища організму (гомеостазу). Динаміку реакцій взаємодії збудника хвороби і макроорганізму в конкретних умовах зовнішнього середовища називають інфекційним процесом. Таким чином, інфекційний процес включає, з одного боку, адаптацію, розмноження і розповсюдження збудника в організмі, його патогенну дію, а з іншого - реакції макроорганізму на цю дію. Іншими словами, інфекційний процес складає патогенетичну суть інфекційної хвороби.

З біологічної точки зору інфекція - одна з форм симбіозу живих істот, різновид паразитизму.

Найбільш яскравою формою прояву інфекції та інфекційного процесу є інфекційна хвороба.

Відомо, що інфекційними називають хвороби, спричинені мікроорганізмами, які еволюційно пристосувались до паразитування в макроорганізмах. Інфекційні хвороби відрізняються від інших, їх найбільш характерні властивості - наявність специфічного живого збудника-паразита і контагіозність, або заразність (здатність розповсюджуватись шляхом передачі збудника від заражених тварин здоровим).

Ступінь прояву перерахованих властивостей буває різним. Деякі інфекційні хвороби, наприклад правець, не передаються навіть при безпосередньому контакті хворих тварин із здоровими. Не у всіх випадках утворюється сталий імунітет. Проте, при з’ясуванні причин і природи виниклої інфекційної хвороби враховують всі ці аспекти.

Слід мати на увазі, що часто інфекційний процес (а відповідно і патологічний) клінічно не проявляється, інфекція залишається прихованою (безсимптомною, латентною, інапарантною). її визначають за допомогою імунобіологічних реакцій, бактеріологічного (вірусологічного) і патоморфологічного досліджень.

Наслідком прихованої інфекції нерідко буває виникнення імунітету. У подібних випадках можлива імунізуюча субінфекція, яка виявляється тільки за допомогою імунобіологічних реакцій.

Своєрідною формою інфекції є не пов’язане з попереднім перехворюванням мікробоносійство - наявність збудника інфекції у певних органах і тканинах клінічно здорової тварини, яке не супроводжується імунобіологічною перебудовою організму. Його можна було б підтвердити лише вірусологічним (бактеріологічним) дослідженням.

Якщо інфекція визначає процес взаємодії інфекційного агента з організмом господаря (клітиною), форми інфекції можуть бути різними. Отже, будь-яке захворювання передбачає попередню інфекцію, проте інфекція не завжди і не обов’язково призводить до розвитку захворювання.

ЗБУДНИКИ ІНФЕКЦІЙ ТА ЇХ ВПЛИВ НА ОРГАНІЗМ Потенційну здатність мікробів паразитувати в організмі тварин і спричиняти інфекцію (інфекційний процес) визначають як патогенність (хвороботворність). Відповідно, якщо мікроорганізми мають таку здатність, їх називають патогенними.

Патогенність (від грецької раtos - хвороба, gеnеs - той, що народжує) - у загальному визначенні здатність викликати різні захворювання - властивість, притаманна багатьом факторам і агентам хімічного, фізичного, біологічного та патофізіологічного походження (отруєння, опіки, травми, зараження, порушення обміну). Патогенність збудників заразних хвороб - здатність спричиняти специфічні патологічні процеси своєю фізичною присутністю і впливом (гельмінти, членистоногі), виснаженням або руйнуванням життєво важливих речовин та субстратів (кровопаразити, віруси), прямим впливом токсичних метаболітів (бактерії), порушеннями або пригніченням нормальних функцій систем організму (збудники геморагічних гарячок, імунодефіцитів). Це визначення стосується і рівня інфекційного процесу, тобто взаємовідносин збудник + сприйнятливий організм.

Патогенність - видова властивість збудника, здатність спричиняти певну заразну хворобу. Це систематична перебудова її нозологічної самостійності. Термін "патогенний" слід застосовувати у словосполученні "патогенний мікроорганізм", але він не прийнятний щодо більш низького внутрішньовидового рангу - "штам", "варіант", "ізолят".

Разом з тим, з екологічної точки зору, патогенність - це головний механізм негативного впливу популяції паразита на популяцію господаря, важливий атрибут функціонування і саморегуляції паразитарних систем. Це знаходить своє відображення у закономірностях фазових переходів ступеня патогенності збудників від високого до низького в циклі епізоотії - епізоотичний період у повній відповідності з принципом раптового підвищення патогенності (збудників) при епізоотичному розповсюдженні паразитів на нових територіях, або в незахищених популяціях тварин, і правилом посилення інтеграції біосистем у збалансованих паразитарних системах міжепізоотичного періоду. Звідси важливою є теза : "не всі патогени - паразити, але будь-який паразит є патогеном ".

Збудники заразних хвороб - загальне визначення живих істот-патогенів, здатних при проникненні або введенні в організм тварин (тобто при зараженні) спричиняти у них специфічні патологічні процеси як наслідок своєї життєдіяльності. До цієї категорії належать представники багатьох систематизованих груп - від вірусів до тварин. Як аналоги застосовуються такі визначення, як заразний початок, інфекційний або патогенний агент, патогенний мікроорганізм (мікроб) або паразит. За екологічним типом збудників-патогенів розподіляють на сапрофітів і паразитів. Таким чином, правильною є теза: "патогенів більше, ніж паразитів".

Паразитози - загальне визначення для заразних хвороб всіх груп (інфекцій, мікозів, інвазій, інфестацій) у тому випадку, якщо їх збудники є паразитами сприйнятливого господаря, утворюють з ним стійку паразитарну систему з рівнем взаємодії популяції збудника + популяція сприйнятливих тварин. Оскільки, виходячи з принципу біологічного розпізнавання, стійкість паразитарної системи пропорційна її специфічності, патогенні паразити у більшості своїй є моногостальними і монопатогенними. Ось чому до паразитозів належить більшість заразних хвороб, які специфічно уражують окремі види тварин; при них формується епізоотичний ланцюг естафетної, послідовної передачі і розповсюдження патогенного паразита, розвивається повноцінний епізоотичний процес.

Сапронози - загальне визначення для інфекцій і мікозів, що спричиняються сапрофітами, збудники яких не є паразитами і ведуть сапрофітний спосіб життя. У цьому випадку наслідки зараження обмежуються рівнем інфекційного процесу, тобто взаємодією збудник + сприйнятливий організм; естафетної передачі збудника, як правило, не відбувається і не утворюється паразитарна система з міжпопуляційним рівнем взаємовідносин. Епізоотологічний ланцюг обмежується елементарною коміркою епізоотичного процесу (збудник - механізм передачі - сприйнятливий організм), і у такому випадку йдеться про біологічний тупик для збудника, хоча при деяких сапронозах, наприклад, лістеріозі залишається можливість естафетної передачі у разі виникнення хвороби. Ось чому захворюваність при сапронозах може бути значною, але частіше говорять про спорадичність, ензоотичність і природну вогнищевість прояву цих хвороб. Прикладами сапронозів є клострідіози, ієрсиніози, бешиха, лістеріоз, харчові токсикоінфекції, за яких резервуаром, ампліфікатором та джерелом збудника є абіотичні фактори, де збудники вільно існують і розмножуються незалежно від організму тварини (людини). Як правило, збудники сапронозів характеризуються поліпатогенністю і спричиняють тяжкі патології, що зумовлено відсутністю адаптації патогенів цього типу і сприйнятливих тварин, як це відбувається в паразитарних системах при паразитозах.

Популяція збудника заразної хвороби у загальному визначенні - це теж саме, що й конкретно-природна (дика) популяція, яка взаємодіє з популяцією сприйнятливих тварин як компонент стабільної паразитарної системи (при паразитозах), або та, що займає оригінальну, котра піддається упорядкуванню, екологічну нішу у абіотичному середовищі, що є резервуаром і ампліфікатором. Популяція збудника - центральне поняття його екології і еволюції хвороби, яка ним викликається.

Штам збудника - певна локальна популяція з оригінальними властивостями, що відображають своєрідність еволюційних паразитарних систем. Природні штами характеризують збудників за конкретних епізоотичних ситуацій (епізоотичні, міжепізоотичні, природно-ослаблені тощо). Будь-яка сукупність паразитів, бактерій, вірусів більш низького рангу (культури, ізоляти) відповідають поняттю мікропопуляції.

Маркери інфекції - ті, що реєструються і мають діагностичне значення ознаки інфекції при будь-якій формі її перебігу від маніфестного до прихованого. Це різні патогномонічні ознаки захворювання, живий збудник, його антигени, антитіла до нього, фактори клітинного імунітету, елементи генетичного матеріалу, які визначаються із застосуванням серологічних, молекулярно-генетичних та інших методів тестування. Типові приклади маркерів інфекції - наявність антитіл у нещеплених проти хвороби Ауєскі свиней до антигенів цього вірусу, або нещепленої проти лейкозу великої рогатої худоби, позитивні реакції на алергени при туберкульозі і сапі, вірусемія, або сероконверсія тварин у природних вогнищах інфекції.

Патогенність - якісна характеристика мікробного виду, яка визначається його генотипом. Фактори патогенності, що дозволяють мікробу зберігатись, розмножуватись і розповсюджуватись у тканинах і органах тварин, активно впливаючи на їхні функції, пов’язані зі структурними елементами мікробної клітини, її метаболітами, які виділяються у зовнішнє середовище, а також з екзотоксинами і ендотоксинами бактерій. Кожний вид патогенних мікробів характеризується специфічним набором вказаних факторів. Але їх наявність ще не визначає можливості реалізації патогенності і розвитку інфекційного процесу. Велике значення має природна резистентність зараженого макроорганізму, його імунобіологічна реактивність, яка в свою чергу залежить від факторів довкілля.

Як уже зазначалось, всі патогенні мікроби походять від сапрофітів. У процесі тривалої еволюції вони, у більшості випадків, втратили здатність до розмноження в довкіллі і пристосувались до паразитування в організмі тварин та людей. Організм став природним середовищем їх перебування, необхідним для збереження мікроба як виду.

Більшість збудників інфекційних хвороб є облігатно (безумовно) патогенними мікробами (вірус ящуру, збудник сибірки тощо). Здатність спричиняти інфекційний процес є їхньою постійною видовою ознакою, яка виникла і генетичне закріпилась у процесі еволюції. Але існують і факультативне патогенні (умовно патогенні) мікроорганізми. Вони часто перебувають в організмі тварин як коменсали і спричиняють інфекційний процес лише при ослабленні резистентності господаря.

У процесі еволюції одні патогенні мікроби набули здатності паразитувати в організмі людини і тварин (деякі в організмі тварин багатьох видів, інші - лише окремих). Так, збудник ящуру паразитує в організмі парнокопитих, а збудник сапу - в організмі однокопитих тварин. У той же час обидві хвороби уражають і людину – типові зоонози. Віруси африканської чуми коней і інфекційної анемії уражають лише коней, а збудник чуми свиней - лише свиней. У мікробів деяких видів, особливо у рикетсій і вірусів, виробився тканинний тропізм - здатність паразитувати лише в певних тканинах, найбільш сприятливих для їхньої життєдіяльності. За ознакою тропізму до певних тканин віруси можна розподілити (досить умовно) на нейротропні, пневмотропні, дерматотропні і пантропні тощо.

Характерною є специфічність патогенної дії - кожен вид відомих патогенних мікробів викликає певну інфекцію, певний інфекційний процес. Специфічність інфекції проявляється в особливостях локалізації збудника, характеру уражень тканин і органів, у клініці хвороби, особливостях імунітету, механізмах виділення мікробів з організму тварин. Всі ці чинники враховують при постановці діагнозу, лікуванні, розробці методів профілактики.

Можливість прояву патогенності у мікробів одного й того ж виду (тобто в генотипі) неоднакова і у різних штамів та серотипів вона може суттєво відрізнятися. Наприклад, одні штами збудника туляремії спричиняють загибель мишей у дозі 5-6 мікробних клітин, інші - у дозах, що налічують сотні тисяч клітин.

Ступінь (міру) патогенності називають вірулентністю. Це вже не загально видова властивість, а індивідуальна особливість конкретного, генетично однорідного штаму мікроба, що характеризує фенотипічний вираз патогенності. Вірулентність визначається умовно прийнятими одиницями - мінімальною смертельною (DLM) та інфікуючою (DIМ) дозами. Вони відповідають найменшій кількості мікробів, які за певного способу зараження сприйнятливих тварин (однакової ваги і віку) викликають загибель (хворобу при DIМ) у 95-100% випадків. Для визначення вірулентності використовують також 50%-ну летальну (LD₅₀) і інфікуючу (ID₅₀) дози, які відповідають кількості мікробів, що вбивають (або призводять до захворювання) 50% тварин, відібраних для досліду.

Вірулентність мікробів може змінюватись залежно від різних умов (за природної циркуляції у стаді, штучного пасажування, віку культури, складу поживного середовища тощо).

Можна виділити дві основні і суттєві ознаки патогенності (вірулентності): інвазивність (агресивність) та токсигенність.

Інвазивність (агресивність) - здатність мікроба проникати у природних умовах зараження через шкірні покриви та слизові оболонки всередину тканин і органів, розмножуватись у них, а також протистояти захисним силам макроорганізму. Ця властивість зумовлена морфологічними і біохімічними особливостями збудника, зокрема, здатністю утворювати капсулу, продукувати різні речовини (полісахариди. М-протеїн), ензими (гіалуронідазу, фібринолізин, колагеназу, коагулазу, стрептокіназу, лецитиназу, дезоксирибонуклеазу і протеолітичні ферменти тощо) та агресивні (агресини), які виділяють збудники сибірки, емкару, туберкульозу тощо, пригнічують реакції організму тварин (оболонкові, Vі-антигени), зокрема фагоцитоз і бактеріоліз. Зміна поверхневих структур бактерій, наприклад, втрата капсули у пневмококів, призводить до зниження вірулентності. Такі ж наслідки має перехід 8-форми кишкових бактерій в К-форму.

Патогенний вплив мікробів зумовлений токсинами, ферментами та іншими продуктами їхньої діяльності, а також неспецифічними продуктами розпаду бактерій (токсигенність). Бактеріальні токсини розподіляють на екзотоксини і ендотоксини Перші виділяються в навколишнє середовище, другі звільняються у процесі автолізу бактерій.

Екзотоксини є продуктами метаболізму мікробів, частіше грампозитивних, які виділяються у зовнішнє середовище. Екзотоксин пов’язаний з цитоплазмою бактерій і являє собою білок, близький за структурою до ферментів. Молекулярна маса екзотоксинів становить від декількох десятків до 1 млн. кД.

Патогенний вплив вірусів передусім зумовлюється їх репродукцією у клітинах сприйнятливих тварин, що призводить до загибелі клітини або її нездатності виконувати свої функції. Здатність вірусу викликати інфекційний процес пов’язана з його нуклеїновою кислотою, що підтверджується наявністю подібного процесу навіть за умови введення в організм однієї нуклеїнової кислоти. Це зумовлює принципові відмінності вірусів за фактором патогенності (вірулентності) від бактерій, вірулентність яких властива лише живим бактеріальним клітинам. За продуктивного типу взаємодії вірусу з клітиною утворюється значна кількість зрілих вірусних часток з наступною загибеллю самої клітини. Можливий абортивний процес з протилежними наслідками - загибеллю вірусу і виживанням ураженої клітини, здатної нормально функціонувати. Є і проміжні варіанти, коли вірус переживає у клітині протягом тривалого часу (персистенція) і за певних умов реактивується та викликає захворювання. Взаємодія з вірусом може призвести до трансформації клітини і набуття нею здатності безперервно рости і ділитись (віруси лейкозу, хвороби Марека тощо).

Патогенез будь-якої інфекційної хвороби визначається специфічним типом збудника і реакціями організму у відповідь, що залежать від умов, у яких відбувається взаємодія макро- і мікроорганізмів, при цьому важливе значення має шлях проникнення і розповсюдження збудника.

Місце проникнення патогенного мікроба в організм тварини називають воротами інфекції. Ними можуть бути шкіра, кон’юнктива, слизові оболонки дихальних шляхів, травного тракту, сечостатевого апарату, а в ембріональний період - плацента.

Кожен вид збудників інфекційних хвороб еволюційно пристосувався до таких шляхів проникнення в організм, які забезпечують йому найбільш сприятливі умови для розмноження і розповсюдження. Ось чому вхідні ворота для кожного із збудників характеризуються певною специфічністю. Деякі мікроорганізми можуть проявити свою патогенну дію при проникненні через одні, суворо визначені ворота інфекції (вірус сказу через ушкодження шкіри і слизові оболонки), інші ж (їх більшість) мають численні шляхи впровадження.

ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ ІНФЕКЦІЙНОГО ПРОЦЕСУ Початковий етап - подолання природних бар’єрів організму господаря: механічного (шкіра, слизові, рух війок епітелію, перистальтика кишечнику тощо), хімічного (бактерицидна дія шлункового соку, жовчних кислот, лізоциму, секреторних антитіл тощо) і екологічного (антагоністична активність нормальної мікрофлори).

Наступний етап пов’язаний з адгезією і колонізацією збудником відкритих порожнин організму. Зафіксувавшись на "завойованому плацдармі", збудник поширюється у тканинах організму, долаючи гуморальні та клітинні механізми його захисту. Специфічні патоморфологічні прояви хвороби пов’язані із синтезом токсинів і токсичних продуктів, які відрізняються за своєю хімічною природою і біологічною функцією у різних видів збудників.

Необхідно відмітити той факт, що в основі дії всіх факторів патогенності лежать одні й ті ж принципові закономірності, пов’язані із здатністю активних біомолекул лігандів до розпізнавання на клітинах комплементарних структур (специфічних рецепторів), поєднання з якими і наступна дія на різні мішені у клітинах та тканинах призводить до порушення їхньої функції і зрештою до розвитку патологічного процесу.

Доведено, що взаємодія збудника із чутливою клітиною включає фазу адгезії, яка, у свою чергу, складається із різних стадій: наближення, неспецифічної взаємодії поверхонь збудника і мембран, що змінюються специфічною ліганд-рецепторною взаємодією адгезинів з певними рецепторами. Надалі спостерігається колонізація слизових, особливо характерна для позаклітинних паразитів.

Для облігатних і факультативних внутрішньоклітинних паразитів важливою умовою є проникнення і подальше внутрішньоклітинне розмноження збудника.

У прикріпленні і колонізації в організмі беруть участь фімбріальні структури (рili), білки зовнішньої мембрани, ліпополісахариди, ліпотейхоєві кислоти тощо.

Стосовно питань інтерференції збудника з клітинними і гуморальними захисними механізмами господаря, слід відмітити, що стійкість мікробів до факторів захисту макроорганізму та їх здатність до розмноження іn vivo у різних видів мікробів може визначатися специфічними для збудника факторами, хімічна природа яких добре вивчена. Відомі фактори, що подавляють міграцію лейкоцитів до місця інфекції (стрептолізин S.руоgenes), перешкоджають поглинанню збудника (капсули S.рneumonіае, Васillus antracis, М-протеїн S.руоgenes; О,- К- і Vі-антигени ентеробактерій), забезпечують розмноження у макрофагах (слизова капсула Р.аеruginosa; К-антйгени і білки зовнішньої мембрани ентеробактерій), перешкоджають злиттю фагосоми з лізосомою (корд-фактор Мусоbасtегіum tuberculosis; білки зовнішньої мембрани Listeria monocytogenes); обумовлюють лізис фаголізоми (лістеріолізин L. monocytogenes, сальмолізин S.tymphimurium, контактний гемолізин Shigella), і забезпечують захист від бактерицидної дії системи антитіло-комплемент (білки зовнішньої мембрани, ЛПС і кислі полісахариди бактерій, Ig А-протеази); слабка імунна реакція та явище антигенної мімікрії (капсульні К1, К4, К5 та інші полісахариди Е. соlі, Yersinia pseudotuberculosis). Певне значення можуть мати такі ферменти розповсюдження, як гіалуронідаза, нейрамінідаза, еластаза, Ig А-протеаза тощо.

Бактерії, які подолали захисні механізми господаря і досягли певного популяційного рівня, паралельно синтезують високоспецифічні токсини або токсичні речовини, вражають сприйнятливий організм, що проявляється розвитком певного симптомокомплексу інфекційної хвороби.

ВИДИ ІНФЕКЦІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД ШЛЯХІВ ПРОНИКНЕННЯ ЗБУДНИКА (СПОСОБУ ЗАРАЖЕННЯ) У більшості випадків збудник інфекції потрапляє в організм ззовні (з навколишнього середовища) і спричиняє інфекційну хворобу, яку визначають як екзогенну інфекцію. Носійство здоровими тваринами облігатних і частіше факультативних мікробів-паразитів (навіть мікробів-коменсалів, які належать до умовно-патогенної мікрофлори) при ослабленні захисних сил організму нерідко призводить до посилення їх вірулентності та виникнення інфекційної хвороби. Таке явище називають ендогенною інфекцією, або автоінфекцією. Вона досить часто зустрічається у молодняку при пастерельозі, сальмонельозі, колібактеріозі, бешисі свиней, миті коней тощо. Ендогенна інфекція за певних умов може надалі провокувати ланцюг екзогенних інфекцій, і спалах інфекційної хвороби у таких випадках виникає без занесення збудника у господарство ззовні. Якщо не вдається встановити шлях проникнення мікроба в організм, інфекцію називають криптогенною. Інфекцію, яка виникла природно, без втручання людини, називають спонтанною, а ту, яка викликається штучно - експериментальною. У тих випадках, коли інфекція спричинена одним збудником, її називають моноінфекцією (простою).

При деяких інфекційних хворобах тварина після повного одужання (клінічного) і звільнення організму від збудника може повторно захворіти внаслідок повторного зараження тим же мікробним видом (туберкульоз). Такий стан називають реінфекцією. Якщо ж до повного одужання і звільнення організму від збудника внаслідок повторного зараження тим же мікробом захворювання виникає знову, таку інфекцію називають суперінфекцією.

Іноді хвороба перебігає мляво, без виражених клінічних ознак. Після ослаблення організму, навпаки, хвороба загострюється і перебігає тяжко. Таке загострення хвороби називають рецидивом. Періоди між рецидивами називають ремісіями. Рецидиви найбільш властиві хронічним хворобам, при яких формується недостатньо сталий імунітет (інфекційна анемія коней, бруцельоз, туберкульоз, сап тощо).

ВИДИ ІНФЕКЦІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД РОЗПОВСЮДЖЕННЯ МІКРОБІВ В ОРГАНІЗМІ ТВАРИН Після того як мікроби потрапили в організм у певній дозі через властиві для них ворота інфекції, вони або залишаються і розмножуються там, спричиняючи лише місцеву, або вогнищеву (осередкову), інфекцію (стрептококи, стафілококи, трихофітони), або розповсюджуються по всьому організму, викликаючи генералізовану інфекцію. Однак, при деяких інфекційних хворобах (правець, інфекційні ентеротоксемії) збудник розмножується у місці проникнення, а патогенний вплив на організм здійснюють його (їх) екзотоксини, що всмоктуються у кровоносну систему; такий стан називають токсикоінфекцією. Стан, при якому мікроби з первинного вогнища інфекції проникають у кров’яне русло, але не розмножуються там, а лише транспортуються з кров’ю та лімфою в різні органи і тканини, де і розмножуються, називають бактеріемією (бруцельоз, туберкульоз, сап), або вірусемією (чума свиней). У випадках, коли розмноження мікробів відбувається у крові, а інфекційний процес характеризується обсіменінням мікробами всього організму, інфекцію називають септицемією (сибірка, пастерельоз, бешиха тощо).

Розповсюджуючись з первинного вогнища ураження (первинного афекту), мікроби лімфогенним та гематогенним шляхами можуть потрапляти у внутрішні органи і розмножуватись у них не дифузно, як при бактеріемії, а окремими вогнищами, утворюючи в них. скупчення гною. Таке скупчення вторинних гнійних вогнищ (метастазів) називають піємією (мит). Поєднання сепсису і піємії обумовлює змішану форму інфекції - септикопіємію.

Розподіл на види інфекції, залежно від шляхів проникнення і розповсюдження мікробів в організмі тварин, є досить умовним, слід мати на увазі, що нерідко один і той же збудник у змозі викликати різні форми інфекційного процесу, а відповідно, і самої хвороби. Це дуже важливо пам’ятати у практичній роботі, особливо при діагностичному дослідженні.

Як уже зазначалось, інфекція - поняття багатопланове. Наведемо приклади найбільш уживаних термінів, які визначають суть будь-якого прояву інфекції: форми перебігу, джерел і способів передачі, епізоотичні або клінічні групи та категорії.

Гострі інфекції - група хвороб, що характеризуються гострим, як правило, нетривалим перебігом з яскраво вираженим специфічним синдромом (наприклад, ящур парнокопитих, грип коней).

Хронічні інфекції - група хвороб, які характеризуються хронічним тривалим перебігом у часі, розвитком специфічного симптомокомплексу і періодами ремісії (туберкульоз, бруцельоз тощо).

Повільні вірусні інфекції (від англ. slow virus infections) - група хвороб, що характеризуються своєрідною взаємодією вірусу з організмом (персистенція), мають тривалий (кілька місяців або навіть років) інкубаційний період, повільний але неухильний розвиток симптомів захворювань, які закінчуються тяжкими розладами, а найчастіше смертю. Ця особлива категорія об’єднує рад вірусних (вісна-маеді, аденоматоз, алеутська хвороба норок тощо) та всі пріонні інфекції.

Пріонні інфекції - група хвороб, які об’єднуються на грунті спільності етіології і патогномонічних ознак. Раніше їх збудниками вважались "нетрадиційні віруси", "повільні віруси" тощо, нині - пріони. У буквальному перекладі пріоном називають білкоподібну інфекційну частку, дуже дрібну за розмірами, стійку до інактивації факторами.

Ця група містить повільні інфекції центральної нервової системи - губчастоподібні енцефалопатії.

Контагіозні інфекції - позначення для категорії заразних хвороб, що передаються при прямому, безпосередньому контакті здорових тварин з особинами-джерелами збудника і розповсюджуються саме таким шляхом; не зовсім коректна категорія, але уживана і дозволена. Вона є досить важливою категорією епізоотології, відображає потенційну небезпеку будь-яких шляхів природного або штучного спілкування між тваринами з точки зору трансмісії збудників. Типові при клади: зоонози з прямою горизонтальною передачею збудників за шляхом природних зв’язків організму з середовищем через органи дихання, травлення, розмноження тощо (туберкульоз, ящур, бруцельоз, дерматомікози).

Протилежною їй є група неконтагіозних заразних хвороб, при яких не відбувається прямого перезараження, збудник з інфікованого організму не виділяється природним шляхом, а передається опосередковано, через живі вектори, або зараження здійснюється за впливу абіотичних факторів. Ось чому особини, інфіковані прямим шляхом безпосередньо від джерела збудника, не становлять епізоотичної небезпеки у випадку спілкування зі здоровими тваринами. Приклади: всі трансмісивні інфекції (протозоози, вірози), більшість сапронозів (грунтові інфекції, токсикоінфекції), позасистемні, опортуністичні інфекції.

Трансмісивні інфекції - хвороби, збудники яких передаються живими векторами - живими членистоногими переносниками (кровосисними комахами і кліщами). Приклади: кровопаразитарні інфекції (протозоози), бореліоз Дайма, американські енцефаліти коней, гарячка долини Ріфт.

Природно-вогнищеві (природно-осередкові) інфекції - група інфекційних хвороб, збудники яких екологічно пов’язані з природними вогнищами і за межами останніх не мають природних умов для розповсюдження та циркуляції. До них належать, головним чином, трансмісивні інфекції вірусної, бактеріальної, протозойної етіології і зоонози, що передаються від гризунів (туляремія).

Ґрунтові інфекції - хвороби, збудники яких (в основному споротвірні мікрорганізми) протягом тривалого часу зберігаються в ґрунті і передаються через нього. До них належить багато сапронозів. Найбільш типові приклади: ранові клострідіози, сибірка, бешиха.

Харчові інфекції (від англ. food- born infections) - група хвороб, збудники яких передаються або розповсюджуються аліментарним (орально-фекальним) шляхом, а продукти харчування водночас є провідними факторами передачі. Ця категорія хвороб ветеринарно-медичного значення об’єднує сальмонельози, кампілобактеріоз, ієрсиніози, лістеріоз, ешерихіози. Бактеріози, що належать до цієї групи, раніше позначались як харчові токсикоінфекції. У кругообігу збудників останніх контаміновані продукти харчування (м’ясні, молочні, овочеві продукти, яйце) є не просто механічним фактором передачі, а й служать ампліфікатором - середовищем перетворення і накопичення збудника в дозах, достатніх для розвитку токсикоінфекцій при зараженні організму.

Епізоотичні інфекції - хвороби, здатні до швидкого і широкого розповсюдження у вигляді епізоотій. До цієї категорії належать такі гострі інфекції, як ящур, ньюкаслська хвороба.

Особливо небезпечні інфекції - категорія хвороб, найважливіших стосовно епізоотології та економіки, які супроводжуються найбільш значними наслідками і втратами. Складають список А, так званих конвенційних хвороб МЕБ, у випадку виникнення яких вимагається негайне повідомлення міжнародних організацій. До них належать 14 вірозів і 1 мікоплазмоз, що мають схильність до епізоотичного розповсюдження (табл. 7).

Емерджентні інфекції (від англ. emergency - непередбачуваний випадок, надзвичайні обставини) - хвороби, які з’являються раптово, несподівано, як правило, невідомі і тим самим обумовлюють надзвичайні епізоотичні ситуації, інколи досить напружені. До них належать: 1) нові, раніше невідомі науці інфекції (наприклад, вірусна геморагічна хвороба кролів, респіраторно-репродуктивний синдром свиней); 2) відомі хвороби у нових, змінених формах прояву і перебігу (лістеріоз як харчова інфекція), ті що перейшли на нові види сприйнятливих тварин (везикулярна хвороба і екзантема свиней, губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби), або у нові, невластиві нозоареали (гарячка долини Ріфт у Єгипті, американський міаз у Північній Америці); 3) старі, раніше переможеш і контрольовані хвороби, які нині отримали непередбачуване поширення (туберкульоз).

Екзотичні інфекції - у конкретному значенні це хвороби, що ніколи не реєструвались на даній території. Звичайно цією категорією позначають групу хвороб, які реєструються у екзотичних країнах (тропічні інфекції типу африканської чуми свиней і африканської чуми коней, а також деякі кровопаразитарні інфекції) або ті, що не мають природних умов для поширення на контрольованих територіях, і водночас є ензостичними для інших регіонів. При зміні нозоареалу таким інфекціям властива емерджентність (друга група емерджентних інфекцій).

Карантинні інфекції - категорія хвороб, при виникненні яких обов’язковим є запровадження карантину як головного заходу контролю. До них належать особливо небезпечні, екзотичні, конвенційні заразні хвороби, а також деякі хронічні і важкоконтрольовані інфекції.

Інапарантна інфекція - безсимптомна форма гострої інфекції, нетривала за часом, що перебігає приховано, без видимих клінічних ознак.

Маніфестна інфекція - форма захворювання з явним проявом специфічних клінічних ознак. Важлива категорія стосовно природної вогнищевості та інших ситуацій, зумовлених специфічною здатністю багатьох інфекцій до прихованого перебігу і поширення. У епізоотологічному стереотипі певної інфекції типовим є співвідношення маніфестних і безсимптомних форм прояву (наприклад, для американських енцефалітів коней співвідношення серопозитивності становить - 1 : 60 - 1 : 200).

Монофакторні (уніфакторні) інфекції - хвороби, при яких взаємодія збудник+сприйнятливий організм відіграє провідну роль у розвитку клінічних ознак і уражень. Ці інфекції у тривіальному розумінні повністю відповідають вимогам тріади Коха.

Факторні (мультифакторні) інфекції - хвороби, головною особливістю яких є невідповідність між взаємодією збудник+сприйнятливий організм і розвиток клінічних ознак та уражень. Збудник (частіше убіквітарний) виконує лише роль "кінцевого ефектора" хвороби, розвиток якої залежить від різного роду умов і факторів, що обумовлюють або координують фізіологічні або імунологічні механізми регуляції (факторів ризику чи кофакторів інфекції). Головним чином це фактори зоотехнічного, генетичного, патофізіологічного, інфекційного характеру, які відіграють індукуючу або провокуючу функцію: транспортні стреси (парагрип-3), переохолодження (пневмоентерити молодняку), недостатня або незбалансована годівля, приховані інфекції, інвазії тощо. Найбільш типові приклади: набрякова хвороба поросят при відлученні (зміна кормів) та інфекційний атрофічний риніт свиней.

Асоційована інфекція - загальне визначення для інфекцій і хвороб, спричинених двома або кількома збудниками. Етіологічна структура асоціацій динамічно змінюється залежно від того, які збудники циркулюють на даний час у складі конкретного мікробіоценозу. До складу асоціацій можуть входити різні бактеріози, гельмінтози тощо, але більше всього поширені асоційовані інфекції вірусної або вірусно-бактеріальної етіології. Особливості асоційованих інфекцій і хвороб полягають у тому, що можлива зміна прояву патологічних компонентів у асоціації виявляється у посиленні, послабленні, переважанні атипових форм. Це ускладнює їхню діагностику, профілактику і лікування.

Секундарна інфекція - вторинна ендогенна інфекція, що виникає внаслідок зниження резистентності організму при первинній, основній інфекції і перебігає як наслідок первинної. За своєю суттю більшість постінфекційних ускладнень обумовлено саме секундарною інфекцією. Первинна інфекція "виносить вирок", а секундарна "виконує його". Найбільш типові приклади: тяжкі стрептококові ускладнення при чумі собак, пневмоентерити при вірусних інфекціях молодняку, пастерельозна пневмонія при грипі.

Інтеркурентна інфекція (від англ. intercurrent - міжтекучий) - вторинна екзогенна інфекція (суперінфекція), яка виникає внаслідок зараження організму уже інфікованого іншим збудником і перебігає незалежно від первинної інфекції (наприклад, гостре перехворювання на фоні будь-якої хронічної інфекції).

Аерогенні інфекції (від англ. аіr — повітря, born - родити) - хвороби, збудники яких розповсюджуються аерогенним, повітряно-крапельним, повітряно-пиловим шляхами і проникають у організм та видаляються з нього через органи дихання. Типові приклади: ньюкаслська хвороба у птиці і грип у коней.

Кормові інфекції (від англ. fооd - корми, born - родити) - хвороби, збудники яких поширюються через контаміновані корми і проникають у організм сприйнятливої тварини через органи травлення, аліментарним (оральним) шляхом. Типові приклади: класична і африканська чума свиней, ешерихіози, більшість сапронозів.

ПРОЯВ І ДИНАМІКА ІНФЕКЦІЙНОЇ ХВОРОБИ

Виникнення, розвиток і наслідки інфекції залежать не лише від вірулентності та кількості патогенних мікробів, що потрапили в організм, або воріт інфекції, але й від ступеня стійкості організму генетично сприйнятливого виду тварин. Ось чому у прояві інфекції роль макроорганізму і умов довкілля, які впливають на його резистентність, є не меншою, ніж найголовнішого етіологічного фактора - збудника інфекції. Сприйнятливість організму — це здатність організму тварини до зараження і подальшого захворювання внаслідок контакту зі збудником інфекції. Будучи одним з головних факторів, що визначають можливість прояву патогенної дії мікроба, сприйнятливість як якісний стан макроорганізму генетично детермінована на рівні виду тварин.

Стан, протилежний сприйнятливості і відображає потенційні адаптаційні здібності тваринного організму протистояти патогенному впливу збудника інфекції в конкретних умовах існування, називають стійкістю (природною резистентністю). Резистентність безпосередньо пов’язана з імунореактивністю організму і як стан визначається багатьма факторами самого організму (конституцією, статтю, віком, видовими анатомо-морфологічними особливостями, розвитком імунної системи тощо) і довкілля (стресори, особливості годівлі, розташування, експлуатації тощо). Отже, однією з умов виникнення інфекційної хвороби є необхідність проникнення патогенного мікроба в генетично сприйнятливий організм з ослабленою природною резистентністю, не здатний достатньою мірою проявляти свої захисно-пристосувальні функції і тим самим протистояти (чинити опір) зараженню. Якщо ж патогенний мікроб потрапляє в генетично сприйнятливий організм, але досить стійкий, інфекційна хвороба може не розвинутись. Наявність реактивних взаємовідносин між патогенним мікробом і організмом тварини сприйнятливого виду є однією з елементарних умов виникнення інфекційного процесу.

Проте не можна стверджувати, що для виникнення інфекційної хвороби в усіх випадках достатньо лише наявності вірулентного збудника і сприйнятливої до нього тварини. Таке формулювання питання має своє значення при порівняно не багатьох інфекційних хворобах, що перебігають гостро, і при яких контакт тварини із збудником інфекції, як правило, призводить до виникнення інфекційної хвороби (наприклад, ящур, сибірка, класична чума свиней, віспа овець). Збудники цих хвороб повністю відповідають так званій тріаді (постулату Генле і Коха):

1. Мікроба-збудника знаходять у хворих в усіх випадках подібного захворювання за наявності певних патологічних змін і клінічної картини.

2. Збудника не знаходять при інших захворюваннях.

3. При зараженні сприйнятливої тварини чистою культурою збудника відтворюється аналогічна хвороба.

Існує досить поширена група інфекційних хвороб, для виникнення яких зустрічі мікро- і макроорганізмів зовсім недостатньо, оскільки необхідні або певні умови зовнішнього середовища, що спричиняють стрес, або асоціація декількох біологічних агентів, включаючи бактерії, віруси, мікоплазми тощо. Збудники цієї групи інфекційних хвороб, як правило, не повністю відповідають вимогам постулату Коха. їх виділяють від здорових і хворих іншими хворобами тварин, вони мають низьку вірулентність, тому хворобу важко відтворити за допомогою цих збудників, навіть в умовах експерименту. Патологічні зміни і клінічні ознаки, як правило, не є суворо специфічними і хвороба часто проявляється у вигляді загального синдрому. Ось чому на практиці їх специфічність, як збудників інфекційної хвороби, нерідко встановлюється досить важко.

Якщо в конкретних умовах у патогенезі таких хвороб одночасно беруть участь асоціації специфічних агентів (бактерії, віруси, мікоплазми) і неспецифічні причини (різні стрес-фактори), то розвивається повний, клінічне виражений симптомокомплекс хвороби. Коли ж у патогенезі не бере участі асоціація біологічних агентів, а діє лише один із видів мікроорганізмів бактеріального, мікоплазмового або вірусного походження без впливу неспецифічного фактора, то клінічно хвороба проявляється неповним симптомокомплексом у вигляді легкого або безсимптомного перехворювання. Як приклад можна навести виникнення і розвиток у телят респіраторного та ентеритного симптомокомплексів, а також цілий комплекс порушень, які частіше класифікуються за зоотехнічними критеріями (погане вживання кормів, повільний ріст, низька продуктивність).

Отже, виникнення інфекційної хвороби і характер її клінічного прояву залежить від багатьох факторів: вірулентності мікроба та його кількості, воріт інфекції, ступеня резистентності сприйнятливої тварини і факторів зовнішнього середовища, включаючи асоціативні зв’язки біологічних агентів. Всі ці чинники і складають етіологію (причину) виникнення інфекційної хвороби. Таким чином поняття "етіології" як причини інфекційної хвороби набагато ширше від поняття основного етіологічного фактора - збудника інфекції. Значення етіологічних факторів не однакове при різних інфекційних хворобах. Мікроорганізми, які мають високу вірулентність, потрапляючи у сприйнятливий організм (наприклад, при сибірці, класичній чумі свиней, емкарі), мають вирішальне значення у виникненні і наслідках інфекційної хвороби. При інших хворобах, спричинених менш вірулентними мікроорганізмами (сальмонельоз, ешерихіози, лептоспірози, мікоплазмози, туберкульоз, парагрип-3 тощо), виникнення і наслідки інфекційного процесу більшою мірою визначаються властивостями органа, що уражується. Як правило, всі фактори зовнішнього середовища, які послаблюють захисні функції організму (переохолодження, перегрівання, нераціональна годівля, хронічне отруєння тощо), сприяють виникненню і клінічному прояву хвороби.