 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Несовершенный дентиногенез
(dentinogenesis imperfecta)характеризуется нарушением развития дентина. Эмаль остается неизмененной, поэтому клинически эта патология не проявляется. Коронки зубов имеют нормальные величину и форму. Дети могут жаловаться на кровоточивость десен, подвижность зубов, число которых с возрастом увеличивается. На рентгенограмме корни фронтальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий корень, у верхушки которого несколько заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с возрастом может наступить полная облитерация. Ростковая зона проецируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек корней, отмечается деструкция костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Слой дентина тонкий, полость зуба достаточно плотно выполнена дентиклами. Некото- ie дети с этим заболеванием жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей. Несовершенный дентиногенез встречается у детей обоего пола. Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в последующие годы не дает обострения. При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере отдельных зубов рекомендуется съемное протезирование. Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). Воснове данного порока развития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и дентина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обоего пола. Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водянисто-серого цвета, реже с перламутровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стирается, через него иногда просвечивают контуры полости зуба. Интенсивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ребенка: чем старше ребенок, тем более выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стирание коронок, что приводит к нарушению прикуса и изменению в суставе. На рентгенограмме обнаруживается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов короткие, тонкие или толстые. У верхушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения
Рис. 5.16.Наследственный опалесцирующий дентин. костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, иногда на боли от температурных раздражителей. Лечение. При этом пороке развития детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защитные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы). Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta).Это редкое заболевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ключиц, ребер. У детей наблюдаются медленное окостенение родничков, задержка роста, голубые склеры, глухота, изменение строения зубов, выпуклый лоб. Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьирует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зубов более выражена. На рентгенограмме — истончение кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых корней наблюдается разрежение костной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.
5.2. Кариес Кариес является самой распространенной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей. Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения. Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости. Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной соединительной тканью. Эмаль — самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества — кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ. Основная масса зуба — это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча- ний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-ден-тинной границе. Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм. В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте. Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость. В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса. С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение 45Са на участках интактной и кариозной эмали [Волков Е.А., 1984]. Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и увеличивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внутренние слои кариозного пятна. Проницаемость эмали для неорганических и органических веществ различна. Кальций и фосфор медленно проникают в эмаль и никогда не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970]. Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных. Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали. Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста. Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др. Большая часть кристаллов гидроксиапатита эмали представляет со- бой сложные образования — эмалевые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали. Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созревания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при патологии. Проницаемость эмали имеет отношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба проницаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витамины и др.). Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается. На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса. Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэлементов остается постоянно высоким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-
точником поступления веществ в эмаль является слюна. В наружном слое также определяется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое. К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, кремний. Интенсивность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы). В детском возрасте сопротивляемость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше. Неблагоприятные условия в полости рта вскоре после прорезывания зубов, когда эмаль еще окончательно не созрела и не сформировалась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистентностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся изменение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др. Растворимость эмали.При кариесе происходит кислотное растворение эмали. Жевательная поверхность менее растворима, а в области шейки зуба эмаль более растворима [Леонтьев В.К., 1977]. В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кислотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминерализации. Соли кальция и фосфора, добавленные в деминерализирующий Взаимодействие двух процессов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их образования — обеспечивает поддержание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости. Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентрацией кальция, неорганического фосфата и рН среды. Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций составляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фосфатами, цитратом и др. В слюне содержится кальция в 2 раза меньше, чем в крови. В среднем рН слюны является нейтральной и находится в пределах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариозных полостях, налете, после попадания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируемой в этих участках, недостаточно для понижения рН всей массы слюны. Следовательно, в патогенезе кариеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН. Снижение функциональной активности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омываются слюной, повышается растворимость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается самоочищение полости рта, способствующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минеральных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрицательно влияет на гомеостаз полости рта. Формирование молочных зачатков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от течения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания. Нарушение формирования твердых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагающим фактором для развития множественного кариеса молочных зубов. Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем постоянных. Эмаль — самая твердая часть человеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неорганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5—5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %). Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особенно тонок слой дентина в зоне рогов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых постоянных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недостаточно развитие вторичного дентина). Просвет дентинных трубочек (канальцев) в молочных и постоянных несформированных зубах значительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов вдетском возрасте. Рога пульпы молочного и постоянного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются вдентин, поэтому необходима большая осторожность при препарировании кариозных полостей в таких зубах. В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы
Через корневой канал и сравнительно широкое верхушечное отверстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пульпы в периодонт. Поражаемость кариесом отдельных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моляров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение моляров на нижней челюсти, а фронтальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации кариозных полостей в молочных зубах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные. Кариозные полости на апрокси-мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагностике при пломбировании. Кариес на свободных поверхностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоянных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных поверхностей, а второе — апрокси-мальных. 5.2.1. Особенности развития кариеса у детей Кариес у детей в различные возрастные периоды протекает неодинаково. На течение кариеса молочных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, общая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста. Множественность поражения.Кариозным процессом охватывается большое количество зубов — 8, 10 и более, иногда отмечается поражение всех 20 зубов. В одном зубе могут быть несколько кариозных полостей, локализующихся на различных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острейшим, цветущим, галопирующим. Все это — множественный кариес, разрушающий зубную систему ребенка. Такой кариес часто развивается после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после болезни у ребенка появляется множество новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболевания (тонзиллит, хронические заболевания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множественным кариесом. Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разрушаются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последовательно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3—4 годам ребенок остается без зубов. Множественный кариес при некоторых заболеваниях.Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, распространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпидемиологических исследований, ко- леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор-но_кальциевый гомеостаз (метаболиты витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»). Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется патогенетическая связь рахита с нарушениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклонениями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17). Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном развитии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рождения. Нарушаются парность и последовательность прорезывания зубов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, иногда к 4—5 годам, имеется множественное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как молочных, так и постоянных. Отмечается поражение различных поверхностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных поверхностях, в области режущего края резцов и т.д. В развитии множественного кариеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к Детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта. Быстрота распространения процесса— одна из главных особенно-
Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом. стей кариеса молочных зубов. Кариес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного соединения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым строением дентина, имеющим маломинерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль играет малая активность пульпы. Поэтому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возраста, кариозный процесс очень быстро развивается от начальных форм до осложнений в виде пульпита и периодонтита, дентин размягчен, светло-желтый, легко снимается экскаватором целыми пластами. Кариозный процесс как бы пронизывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распространяется на пульпу. Циркулярный кариес.Кариес молочных фронтальных зубов, начинаясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, остаются только корни (рис. 5.19—5.21).
Рис. 5.18.Циркулярный кариес молочных резцов.
Рис. 5.19. Отлом коронки после циркулярного кариеса.
Рис. 5.20. Кариес по плоскости. Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки. Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов минерализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения беременности матери. Шейка молочного зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее минерализация происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, туберкулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже минерализовавшихся тканей. Для циркулярного кариеса характерно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что сострым пульпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхода: первый — когда у ребенка с пониженной сопротивляемостью организма гибель пульпы происходит без каких-либо клинических прояв-леНИй и постепенно развивается хронический периодонтит; второй — когда при циркулярном кариесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместительного дентина, коронка зуба отломилась вместе с коронковой пульпой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пульпа плотно «замуровывается» пигментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и живой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже. Кариес по плоскости (плоскостной кариес).При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда кариес по плоскости развивается медленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического кариеса, который еще называется стационарным, или приостановившимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деминерализация. На основании ведущих проявлений кариеса — количества кариозных зубов и полостей, их локализации, прироста кариеса через год — определяется степень активности процесса. При сопоставлении отдельных клинических признаков у Детей с разной степенью активности кариеса выявляются различия в развитии патологического процесса- Основываясь на этом, проф. Г Ф. Виноградова выделила по степени активности кариеса 3 группы:
Рис. 5.21. Кариес на контактных поверхностях молочных резцов. I группа — компенсированное те II группа — субкомпенсирован- III группа — декомпенсирован- При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пораженных зубов, в том числе депуль-пированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного дентина; наблюдается поражение почти всех групп зубов; имеется множество меловых пятен. При исследовании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и рецидив кариеса. Эта классификация широко применяется в детской терапевтической стоматологии. Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в стадии пятна (macula cariosa), поверхностный (caries superficialis), средний (caries media) и глубокий (caries profunda). Две первые формы кариеса объединяются в начальный кариес. Кариес в стадии пятнаможет выявляться у детей самого раннего возраста, буквально с 6—8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются мело-видные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале небольшие, а затем распространяющиеся по всей вестибулярной поверхности коронки. Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой. Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхности эмали. При интенсивном течении кариозные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склонные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологического процесса и скорее образуется кариозная полость (поверхностный кариес), поэтому размер кариозного пятна имеет значение для определения степени тяжести процесса. При медленно протекающей деминерализации, склонной к приостановке патологического процесса, кариозные пятна бывают пигментированными, но они у детей встречаются значительно реже. Как только при зондировании начинает определяться шероховатость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для детей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне большого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно выявить при осмотре: трудно определить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно закрывает большой слой мягкого налета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это удается только после тщательного высушивания поверхности зуба. Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятнистой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблюдается поражение зубов одного периода формирования (минерализа- ции) и процесс развивается в одной плоскости. Пятна, четко очерченные, чаще располагаются в середине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирования; имеются множественные белые или коричневые пятна разного размера, которые могут располагаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В детском возрасте системная гипоплазия встречается очень часто, особенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (диспепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндемического флюороза также достаточно распространены. В клинику нередко на консультацию обращаются дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ребенка могут быть и кариозные пятна, и системная гипоплазия, и пятнистая форма флюороза. Это связано с формированием (минерализацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фторидов в питьевой воде, от перенесенных заболеваний в этот период. Кариозные пятна на молочных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов. Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молочных зубов выявляется чаще у недоношенных детей. Поверхностный кариес.У детей младшего возраста такая форма кариеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого кариозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и формируется мелкая кариозная полость в пределах эмали. Размягченная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большинство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковременные боли от сладкого, кислого, соленого. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса. Средний кариес.При этой форме кариеса ребенок чаще всего жалоб не предъявляет, а кариозную полость врач обнаруживает при профилактическом осмотре. Иногда возникают незначительные боли от сладкого — конфет, варенья. После тщательного прополаскивания рта боли прекращаются. При осмотре обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. При остром течении кариеса (активная деминерализация) дентин светлый, влажный, легко удаляется экскаватором, после чего остается плотное светлое дно. Структурные особенности твердых тканей молочных зубов, их слабость, относительно тонкий слой дентина при большой полости пульпы по сравнению с постоянными зубами способствуют быстрому переходу среднего кариеса в глубокий. Дифференциальную диагностику среднего кариеса у детей надо проводить с хроническим и гангренозным пульпитом и хроническим периодонтитом. При всех этих диагнозах жалоб нет или они слабо выражены. Кариозная полость может быть неглубокой. Для уточнения диагноза врач Должен очень внимательно проследить за реакцией ребенка на препарирование кариозной полости. Если при препарировании наиболее чувствительной зоны в ооласти эмалево-дентинного соединения возникает болезненность, то это средний кариес. При диагностике среднего кариеса внимание врача должно привлечь отсутствие болевой реакции при обработке бормашиной. Спокойное поведение ребенка можно объяснить частичной или полной гибелью пульпы. Поскольку дентинные канальцы в молочных зубах широкие и короткие, значительно облегчается доступ инфекции в полость зуба с последующим воспалением или гибелью пульпы. При гангренозном пульпите (когда пульпа погибла на значительном протяжении) и хроническом периодонтите (пульпа некротизирова-на полностью) болезненные ощущения во время препарирования отсутствуют. Средний кариес — наиболее частая форма кариеса у детей. Глубокий кариес.При этой форме кариеса разрушается основная масса дентина в пределах кариозной полости. Только тонкий слой дентина отделяет кариозную полость от пульпы. Диагноз глубокого кариеса молочных зубов ставится редко и с большой осторожностью, так как при активном течении кариеса заместительный дентин почти не образуется, особенно у часто болеющих детей раннего возраста. Ребенок жалуется на боли от холодного и горячего — термических раздражителей. Следовательно, пульпа оказывается уже вовлеченной в патологический процесс. Но у детей раннего возраста поставить диагноз глубокого кариеса бывает очень трудно, так как единственным объективным основанием является глубина кариозной полости. Вместе с тем при такой же глубине кариозной полости у ребенка пульпа может быть интакт-
Рис. 5.22.Молочные резцы после обработки 30 % раствором нитрата серебра. ной, некротизированной или хронически воспаленной. Препарирование и удаление обильно влажного дентина со дна кариозной полости врач должен проводить очень осторожно и не стремиться к максимальному удалению размягченного дентина, иначе можно вскрыть полость зуба. При медленно текущем кариесе (хроническом) удается более тщательно обработать глубокую кариозную полость, так как она заполнена более плотным дентином. Диагноз глубокого кариеса постоянных зубов чаще ставят у школьников. Эта форма кариеса молочных зубов развивается очень быстро и переходит в пульпит. Иногда у кариесвосприимчивых детей в постоянных ^сформированных резцах под толстым слоем мягкого зубного налета обнаруживается болезненная глубокая кариозная полость. Высокая проницаемость эмали, широкие дентинные канальцы постоянного ^сформированного зуба и плохая гигиена способствуют быстрому развитию кариеса. Глубокий кариес у старших детей следует дифференцировать от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпита. Глубокий кариес от среднего отличают боли от термических и механических раздражителей. При пульпите боли приступообразные, более длительные. 5.2.2. Лечение кариеса У детей при лечении кариеса зубов, особенно при его остром течении и множественном характере, следует уделить серьезное внимание выявлению факторов, ослабляющих организм ребенка и снижающих его сопротивляемость. Таких детей необходимо обследовать вместе с педиатром. Располагая данными анамнеза с учетом условий быта, режима сна и отдыха, питания, а также оценивая тяжесть перенесенных и текущих заболеваний, детский стоматолог совместно с педиатром может составить план общетерапевтических мероприятий и местных вмешательств для лечения кариеса. В период формирования очень существенным является влияние общих заболеваний на ткани зуба. Под их воздействием изменяются условия формирования и созревания прежде всего эмали, в меньшей степени дентина, что делает зубы восприимчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, формирование ка-риесвосприимчивости или ка-риесрезистентности у ребенка во многом зависит от общего состояния организма, перенесенных заболеваний и наследственных факторов. Лечение начального кариеса.Кариес в стадии пятна, а в молочных зубах часто и поверхностный кариес можно лечить консервативно, не прибегая к иссечению ткани. У детей раннего возраста применяют лечение методом серебрения (рис. 5.22): перед проведением лечения тщательно снимают зубной налет, чаще всего с вестибулярных поверхностей молочных фронтальных зубов, изолируют от слюны, чтобы у ребенка не возник ожог. Серебрение проводят в пределах эмали, если даже после снятия поверхностного размягченного слоя остается плотный дентин. При размягченном дентине метод препарирование). Для лечения используют 20—30 % раствор нитрата серебра. Серебрение проводят 3 раза с интервалами в 2—3 дня, после чего образуется плотная темная пленка восстановленного серебра. Течение кариозного процесса замедляется или приостанавливается. Метод серебрения применяют у детей раннего возраста (1—3 лет). Поскольку прогрессирующая деминерализация приводит к возникновению кариозного пятна (у детей преимущественно белого), то при искусственном введении основных минеральных компонентов — кальция, фосфора, фтора — можно добиться исчезновения пятна (очень редко) или приостановления процесса деминерализации (гораздо чаще). На этом принципе основано лечение начальных форм кариеса — реминерализующая терапия. Предложено несколько ремине-рализующих растворов, содержащих основные макро- и микроэлементы, в первую очередь кальций, фосфор, фтор — 10 % раствор глю-коната кальция, 2—3 % раствор ре-модента (в его состав фтор не входит) и др. Лечение проводят с помощью аппликаций с раствором. Успех лечения зависит от тщательности подготовки и проведения аппликации. Ребенок должен почистить зубы, врач снимает оставшийся налет, промывает поверхность эмали 2 % раствором перекиси водорода, высушивает, изолирует ватными валиками зубы от слюны и накладывает ватные турунды, обильно смоченные реминерализу-ющим раствором на 15—20 мин. Через каждые 5 мин пипеткой добавляет раствор. После аппликации поверхность зуба высушивают, накладывают тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия на 2— 3 мин. Лечение лучше проводить ежедневно или чере^ дспь. ^у^^ 15—20 аппликаций. Вместо фторида натрия можно использовать фтористый лак (фтор-лак), но в этом случае желательно, чтобы ребенок не принимал пищу в течение 3—4 ч. Самый лучший вариант — покрывать зубы фторла-ком в вечерние часы. Это возможно в лесных школах, детских санаториях, детских садах и т.д. Для объективной оценки ремине-рализирующей терапии используют метод окрашивания эмали 2 % раствором метиленового синего. Для оценки интенсивности окраски зубных тканей предложена градационная стандартная десятибалльная полутоновая шкала, предусматривающая различные оттенки синего цвета. После проведения лечения кариозное подповерхностное пятно может исчезнуть, но это бывает редко, так как у детей чаще развивается активная деминерализация (остротекущий кариес). В основном наступает стабилизация процесса: кариозное пятно сохраняется, но становится менее выраженным, уменьшается в размерах, определяется более слабая окраска метиленового синего. Необходимо, чтобы в процессе лечения ребенок очень тщательно чистил зубы 2 раза в день, уменьшил употребление сладкого, особенно в промежутках между приемами пищи. Поражение фиссур молочных и постоянных моляров у кариесвосприимчивых детей начинается вскоре после прорезывания этих зубов. Вместе с тем необходимо помнить, что в период фолликулярного развития зуба минерализация твердых тканей начинается с бугров, в последнюю очередь минерализуются фиссуры, поэтому к моменту прорезывания зубов эмаль в области фиссур еще не достигает зрелости и содержит меньшее количество минеральных компонентов. Не всегда легко отличить начинающийся кариозный процесс от не полностью минерализованной эмали фиссур, поэтому не следует спешить с препарированием тканей бором. Лучше провести минерализующую терапию. У многих детей через 6— 10 мес определяется уплотнение тканей, а кариес не развивается. Препарирование кариозной полости является обязательным при среднем и глубоком кариесе, иногда при поверхностном. При препарировании твердых тканей зуба обычно пользуются классификацией Блека, .в которой кариозные полости подразделяют на 5 классов. Е.В. Боровский выделяет в препарировании три основных этапа, начиная с обезболивания: раскрытие кариозной полости, расширение и формирование ее. В основе препарирования по Блеку лежит «расширение ради предупреждения». Но с появлением новых пломбировочных материалов концепция Блека стала пересматриваться. Новые подходы к оперативной технике заключаются в использовании принципов химической адгезии вместо механической ретенции. Это способствует сбережению твердых тканей. Композиционные материалы обладают способностью вступать в химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью. Новизна также заключается в более экономном проведении некротомии. Таким образом, основным принципом препарирования кариозной полости является полное иссечение патологически измененных эмали и дентина, с одной стороны, и щадящее отношение к непораженным кариесом твердым тканям — с другой. Оперативные действия (препарирование) начинаются, когда стадия пятна завершается и переходит в стадию дефекта (caries superficialis). Зонами, более чувствительными к кариесу, являются фиссуры, при- шеечная область, ямки, контактные поверхности. Зоны, более устойчивые к кариесу, — бугры, экватор, поддесневые участки, грани зуба. Восстановительные пломбировочные материалы делятся на постоянные, временные и прокладки. Постоянные восстановительные материалы по своим характеристикам должны максимально приближаться к твердым тканям зуба. Основная цель изолирующей (базовой) прокладки — защитить пульпу от термических и химических раздражителей, не ухудшая ретенцион-ных свойств отпрепарированной кариозной полости. Прокладка, расположенная на дне кариозной полости, блокирует открывающиеся там дентинные канальцы (трубочки). Изолирующие прокладки выполняются из цинк-фосфатного, поликарбоксилатного или стекло-иномерного цемента. Тонкослойная прокладка лайнер защищает пульпу только от химического воздействия, но не предохраняет ее от термических раздражителей. Мнение, что поверхностный кариес развивается только в пределах эмали, относительно, так как уже на стадии кариозного пятна отмечаются зоны поражения в дентине и пульпе, а препарирование кариозной полости осуществляется с вовлечением в процесс дентина. Исходя из анатомо-физиологиче-ских особенностей строения зубов у детей и физико-химических свойств различных пломбировочных материалов, применяемых для постановки постоянных пломб при лечении кариеса у детей, можно выделить следующие материалы. 1. Пломбировочные материалы, не используемые в лечении кариеса молочных и постоянных зубов у детей до окончания формирования корней даже при наличии изолирующей прокладки: а) силикатные цементы — силиции, фритекс. Одной из первостепенных причин ограниченного применения силикатных цементов в детской практике является низкий начальный показатель концентрации водородных ионов (рН кислая). Кислотные компоненты силиката легко проникают через дентин и могут оказывать вредное влияние на жизнедеятельность пульпы, а иногда вызывают ее некроз. В детском зубе, где дентинные канальцы широкие и маломинерализованные, вредное влияние кислотных компонентов еще более усугубляется. Даже при строгом соблюдении правил применения прокладочных материалов, особенно в зубах с незаконченным формированием корневой системы, не исключена возможность токсического воздействия силикатных материалов на пульпу зуба; б) пластмассы на основе искусст в) композиционные материалы 2. Пломбировочные материалы, а) силикофосфатные цементы — б) амальгамы — серебряная, мед Основные недостатки: разная теплопроводность с тканями зуба, необходимость замены при протезировании или ортодонтическом лечении. 3. Стеклоиономерные цементы В СИЦ сочетаются преимущества силикатных и поликарбоксилатных цементов, а их негативные свойства (недостаточная адгезия, раздражаю- щее действие на пульпу; уменьшены или сведены на нет. После впитывания воды происходит реакция со стеклом, затем в результате кис-лотоосновной реакции идет полимеризация с выделением фтора. Светоотверждаемые стеклоиономе-ры приобретают максимальную твердость через 4—5 мин после 30-секундного воздействия светом (стеклоиономеры химического отверждения — через 24 ч после замешивания); кроме того, прочность связи с дентином у некоторых све-тотверждаемых стеклоиономеров более высокая по сравнению со стеклоиономерами химического отверждения. Наиболее важные общие характеристики СИЦ: • способность образовывать химическую связь с твердыми тканями зуба; • отсутствие раздражающего действия на пульпу; • незначительная растворимость; • адгезия к дентину и композитам; • рентгеноконтрастность; • выделение длительное время фторидов после отверждения, что обусловливает редукцию кариозного процесса; • устойчивость к кислотам; • адаптированность к цвету зуба; • коэффициент расширения, близ Все эти качества позволяют успешно использовать указанные выше пломбировочные материалы в детской терапевтической стоматологии. Следует отметить, что стеклянный порошок СИЦ содержит в среднем 12—17 % фторидов, которые проникают из цементов в ткани зуба, что является значительным преимуществом СИЦ перед другими пломбировочными материалами. В результате процесса отдачи фторидов происходит укрепление структуры дентина и эмали, что препятствует возможно-
му воздействию продуктов жизнедеятельности бактерий на ткани зуба и предупреждает рецидив кариеса. На основании клинического 1. Наиболее универсальными яв 2. Наиболее перспективными ма 3. Очень спорным вопросом является использование композитов в лечении кариеса постоянных несформированных зубов. Мнения исследователей диаметрально противоположны. В любом случае, если врач использует композиты при лечении зубов с ^сформированной корневой системой, он должен соблюдать множество правил, чтобы не вызвать осложнений. Необходимы тщательная механическая и медикаментозная обработка кариозной полости, исключающая присутствие инфицированного дентина в его полости, соблюдение особенностей кислотного травления эмали и режима полимеризации в несформированных зубах, а также создание дополнительных условий для лучшей фиксации пломбировочного материала, что препятствует микроутечке в пломбе, исключает инфицирование, развитие вторичного кариеса и его осложнений. Композиты лучше использовать при лечении постоянных сформированных зубов. Проф. А. Кнаппвост (Гамбург, Германия) предлагает для профилактики и лечения кариеса молочных зубов метод глубокого фторирования. Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фторида кальция (со средним диаметром частиц 50 А) в зонах размягченного дентина. Глубокое фторирование происходит в результате последовательного смачивания эмали сначала раствором магниево-фтористого силиката, а затем суспензией гид-роксида кальция. При этом образуется фторосиликатный комплекс, который затем спонтанно распадается и появляются исключительно мелкие кристаллы фторида кальция и магния, а также полиме-ризованной кремниевой кислоты. Кристаллы кальция и магния в течение длительного времени (более 1 года) выделяют фтор в высо- кой концентрации, который способствует надежной реминерализа- ции. Автор считает, что эта методика лечения кариеса отличается исключительно экономным подходом при удалении кариозно-изменен- Раздел 6 Воспалительные заболевания челю-стно-лицевой области (ЧЛО) часто встречаются в детском возрасте. В последние годы отмечаются не только увеличение частоты этих заболеваний, но и значительное изменение типичной клинической картины их проявлений: рост хронических форм, неадекватная реакция на проводимое лечение. Эти заболевания чаще всего развиваются вследствие осложненного кариеса, проявляясь другими, более тяжелыми формами воспаления в ЧЛО. Различают неспецифические и специфические воспалительные заболевания. Наиболее часто встречаются неспецифические формы, возбудителем которых является об-лигатно-анаэробная флора. По клиническому проявлению эти болезни могут быть острыми и хроническими. У детей, особенно младшего возраста, отмечаются невыраженные (переходные) под-острые формы. По этиологии среди этих заболеваний выделяют одонто генные, травматические и гематогенные заболевания, однако превалируют одонтогенные. Знание построения схемы развития воспалительных заболеваний ЧЛО является основным фактором грамотной формулировки диагноза. ных тканей, если это представляет опасность для пульпы или уменьшает стабильность зуба. Насколько оправдано использование этого метода в детской стоматологии, покажут отдаленные результаты. Распространение процесса при одонтогенном воспалении: • контактный путь — из кариозного зуба в окружающую костную ткань и под надкостницу; • по венозному и кровеносному руслу (преимущественно венозному) в окружающие мягкие ткани; • по лимфатическому руслу в систему лимфатических узлов, прежде всего регионарных. Каждый из этих путей имеет конкретные зоны распространения с развитием в них типичных патомор-фологических признаков воспалительной реакции тканей, находящихся в зоне воспалительного очага. Клиническое проявление воспалительного заболевания в тканях разного анатомо-топографического строения и их комплексная оценка позволяют составить симптомокомп-лвкс, определяющий нозологическую форму заболевания ЧЛО. Кроме местных клинических признаков, наблюдается выраженная реакция организма ребенка. Особенности общей реакции детского организма характеризуются нарастанием общей интоксикации организма, обусловленной возрастным несовершенством анатомо-топографического строения и функционального состояния органов и систем. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражена общая интоксикация. При многих формах воспалительных заболеваний ЧЛО общесоматические признаки заболевания предшествуют местным, что весьма затрудняет раннюю диагностику и отдаляет начало активного лечения больного ребенка, способствует переходу острого воспаления в хроническое. В отдельных случаях (что свойственно только детям и подросткам) заболевание может протекать без клинически выраженной острой формы, что получило наименование первично-хронической формы (остеомиелит, неспецифические хронические паренхиматозные паротиты). Значительное изменение микробного пейзажа, наблюдаемое в последние годы, адаптированность его к широко распространенным антибактериальным и другим лекарственным препаратам изменяют клиническую картину, затрудняют своевременную диагностику и лечение, становятся причинами перехода острого воспаления в хроническое. Тем не менее именно детскому возрасту свойственны диффузное распространение воспалительного заболевания в тканях местно и динамическая смена признаков его проявления, чему способствуют незрелые иммунобиологические реакции, низкая реактивность организма, возрастные особенности строения зубов (молочных и постоянных), челюстных костей, мягких тканей, сосудистого и лимфатического русла. Острая стадия заболевания характеризуется бурным нарастанием и размножением микробных ассоциаций, а хроническая — адаптацией микробных ассоциаций к антителам, лекарственным средствам и воздействием на низкий уровень иммунозащитных свойств организма ребенка. Понимание этих принципиальных различий, характеризующих фор- мы течения рассматриваемых заболеваний, является базовым в формировании протокола лечения для как острых, так и хронических воспалений. Лечение ребенка в остром периоде состоит из двух (однонаправленного действия) мероприятий: а) хирургического вмешательст б) детоксикационной программы, Пути введения лекарств (per os, внутримышечно, внутривенно, лин-гвагенно, внутриартериально) диктуются характером и тяжестью проявления воспалительного заболевания ЧЛО, фазой его течения и индивидуальными особенностями организма ребенка. При лечении ребенка в хроническом периоде заболевания ставят другие тактические задачи: в начальный период необходимо удалить первоначальный источник заболевания (чаще всего разрушенный зуб). В протоколе лечения остается детоксикационная терапия, значительную роль в этот период играет такой комплекс, который обеспечивает мощное воздействие на организм в целом: стимулирующая терапия, физиолечение современными комплексами (УВЧ, УФО, лазеротерапия, ультразвуко- вая и др. в одном из выбранных режимов), гипербарическая оксигена-ция, использование повязок противовоспалительного и рассасывающего действия. Воздействие на микроорганизм включает проводимую циклами антибактериальную терапию как с профилактической целью, так и в период обострения. При снижении иммунитета требуется включение в комплексный протокол лечения средств пассивной иммунизации, осторожного проведения активной иммунизации и применение стимуляторов неспецифического иммунитета. Лечение воспалительных заболеваний ЧЛО у детей относится к сложным задачам. Успешное решение их зависит от ранней диагностики и ранней полноценной комплексной терапии. 6.1. Пульпит 6.1.1. Особенности развития пульпита Пульпит — воспаление пульпы, представляющее собой непосредственное и наиболее распространенное осложнение кариеса зуба. Детский стоматолог должен уметь оценивать состояние пульпы зуба, принимая во внимание ряд факторов: возраст, а значит степень сформированности корней зубов, конституцию, общие заболевания ребенка. Пульпа зуба образуется из зубного сосочка и располагается в полости зуба. В однокорневых зубах ко-ронковая пульпа без резких границ переходит в корневую. В многокорневых зубах между коронковой и корневой пульпой имеется четкая граница — устья корневых каналов. Пульпа представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую ИЗ ОСНОВНОЮ ВСШ.С1,1ва, Nji^iunnmA и волокнистых элементов, сосудов и нервов. Несмотря на общность происхождения, имеется ряд отличий в строении корневой и коронковой пульпы, что делает корневую пульпу более устойчивой к различным повреждениям. Так, в коронковой части больше клеточных элементов, а в корневой — волокнистых. Коронковая пульпа имеет меньше магистральных сосудов и нервных стволов. Корневая же часть пульпы получает дополнительное количество питательных веществ со стороны сосудов перио-донта. Это является теоретической основой ампутационных методов лечения. Пульпа зуба в течение всей жизни человека подвергается изменениям функционального и морфологического характера. Она развивается параллельно с формированием корня зуба. По мере взросления ребенка происходит некоторое уменьшение размеров полости зуба за счет работы одонтобластов, уменьшается число клеток и увеличивается количество волокнистых элементов. Таким образом, можно сказать, Воспалительный процесс в пульпе является результатом реакции тканей на различные раздражители. На возникновение воспаления и его интенсивность существенное влияние оказывают защитные факторы организма в целом и в самой пульпе в частности, а также сила и длительность воздействия раздражителя. Наиболее частой причиной пульпита являются биологические агенты (микробы, чаще всего стрептококки и стафилококки, их токсины), проникающие в полость зуба из кариозной полости через слой дентина, расположенный между полостью и пульпой. Второй по частоте причиной возникновения пульпита является механическая травма, возникающая при отломе части коронки или при препарировании кариозной полости. Реже пульпит возникает от чрезмерных термических и химических воздействий при лечении кариеса. Инфицирование пульпы может произойти и гематогенным путем в период острого инфекционного заболевания ребенка, особенно при значительной бактериемии. Классификация пульпита у детей не отличается от таковой у взрослых, принятой в Московском государственном медико-стоматологическом университете на основе классификации Е.Е. Платонова. I. Острый пульпит: а) очаговый (частичный) — б) диффузный (общий) — Pul II. Хронический пульпит: а) фиброзный — Pulpitis chro б) гангренозный — Pulpitis в) гипертрофический — Pulpitis III. Хронический пульпит в стадии обострения — Pulpitis chronica exacerbata. Развитие воспаления в пульпе и клиническая картина пульпита имеют ряд особенностей:
1) воспаление пульпы зуба у ребенка может возникать при неглубокой кариозной полости. Это связано с тем, что в молочных и постоянных зубах с не-сформированными корнями слой дентина тонкий, он мало минерализован и имеет широкие канальцы, по которым микроорганизмы быстро проникают в полость зуба; 2) воспаление, возникнув, быстро распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Это связано с наличием у детей в полости зуба большего, чем у взрослых, количества клеточных элементов и основного вещества, развитой сети кровеносных сосудов, что ведет к быстрому развитию экссудатив-ного процесса. Вовлечению корневой пульпы в воспалительный процесс способствуют широкие устья каналов не-сформированных зубов; 3) в детском возрасте преобладают хронические формы пульпита, которые бывают не только исходом острого воспаления, но и как первичный хронический процесс. Это происходит из-за хороших условий оттока воспалительного экссудата через широкий корневой канал в периодонт и по широким дентин-ным канальцам в кариозную полость; 4) одна и та же форма пульпита может протекать с различными клиническими проявлениями в разные периоды развития зуба, что связано с возрастными особенностями строения зуба и пульпы и влечет за собой различные условия возникновения и оттока экссудата; 5) все формы пульпита при морфологическом исследовании пульпы характеризуются наличием элементов гнойного воспаления. Сенсибилизация пульпы стафилококками, которые в преобладающем количестве находятся в кариозной полости, ведет к быстрому нагноению пульпы; 6) острый пульпит и обострение хронического пульпита молочных зубов и зубов с несформированными корнями часто протекают с явлениями воспаления периодонта. Это обусловлено поступлением инфекции в периодонт, который также имеет особенности строения в детском возрасте; 7)в связи с реактивностью детского организма острые и обострившиеся формы пульпита иногда носят гиперер-гический характер. Воспаление пульпы встречается у яетей любого возраста. Пульпит моляров как молочных, так и постоянных зубов наблюдается в 5 раз чаше, чем резцов и клыков. Причем воспаление пульпы моляров нижней челюсти возникает чаще, чем одноименных зубов верхней челюсти. Это совпадает с частотой поражения зубов кариозным процессом. Значительно чаще, чем у взрослых, в детском возрасте при пульпитах (острых и обострившихся |
(коронковой и корневой) и обратного развития пульпы молочных зубов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начинается рассасывание корней, количество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.
