ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Одонтогенный периостит челюстных костей 7 страница

Предыдущая 9 10 11 12 13 14 151617 18 19 20 21 22 23 24 Следующая

Эти повреждения слизистой оболочки рта выявляются при отказе ребенка от сосания груди или соски, сопровождающемся беспокойством и плачем.

Лечение травматических повреждений слизистой оболочки полости рта начинают с устранения действия причинного фактора, назначения антисептических и обезболивающих средств слабой концентрации, а также применения лекарств, стимулирующих регенерацию слизистой оболочки полости рта, например масла шиповника и облепихи, масляного раствора витамина А, солкосерил-геля и др.

Положительная динамика в заживлении травматических повреждений слизистой оболочки рта по-

сле устранения причины является также дифференциальным признаком в диагностике с проявлениями специфической инфекции (твердый шанкр) и новообразованиями (рак слизистой оболочки рта).

При лечении хронических повреждений слизистой оболочки полости рта ребенку и родителям объясняют вред кусания ее, рекомендуют консультацию психоневролога при повышенной возбудимости ребенка, проводят ортодонтическое лечение аппаратами, защищающими слизистую оболочку.

Химические травмы слизистой оболочки рта у детей в быту чаще происходят при небрежном хранении в домашнем хозяйстве различных химических средств. Отсутствие жизненного опыта и природная любознательность детей, красивая упаковка современных средств бытовой химии могут привести к случайному их употреблению не по назначению. Сочетанные химические ожоги глотки и пищевода могут вызвать тяжелые рубцовые деформации этих органов.

Хронический ожог, возникший при проглатывании кислот и щелочей, характеризуется резкими болями в полости рта, глотке, усиливающимися при глотании. Невозможность приема даже жидкости, повторная рвота, обильное слюноотделение, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осиплость голоса — все эти признаки указывают на химическое воздействие. При осмотре полости рта определяются значительная гиперемия и отечность слизистой оболочки. В последующие сутки появляются очаги некроза в виде плотной пленки — коагуляционный некроз от воздействия кислотных агентов или глубокие повреждения, распространяющиеся на все слои слизистой оболочки в виде геля или студня — так называемый колликвационный некроз от воздействия щелочных агентов. Участки поражения слизи-

Рис.7.2. Эрозия после ожога языка 30 % раствором нитрата серебра.

Рис.7.3. Коагуляционный некроз слизистой оболочки десны при воздействии 30 % раствора трихлоруксусной кислоты.

стой оболочки рта очень болезненны, процесс заживления протекает медленно, нередко с образованием рубца. Степень ожога зависит от количества и вида химического вещества, от его концентрации и длительности воздействия.

Наличие сочетанных поражений полости рта, глотки и пищевода редко приводит пациентов к стоматологу; в таких случаях ребенка направляют на лечение в специализированные ожоговые или ЛОР-отде-ления.

Химические вещества (щелочи, кислоты и др.) могут попадать на слизистую оболочку полости рта при лечении зубов. Растворы фенола, формалина, мышьяковистую пасту, 30 % раствор нитрата серебра, резорцин-формалиновую смесь и пасту, кислоту для травления эмали используют с осторожностью (рис. 7.2; 7.3).

Лечение химических повреждений слизистой оболочки рта заключается в воздействии веществ — антидотов, а при их отсутствии — смывании большим количеством воды и нейтрализующего раствора.

При ожоге кислотами используют мыльную и 1 % известковую воду, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на 1 стакан воды). Действие щелочей нейтрализуют 0,5 % раствором лимонной или уксусной кислоты ('/₄ чайной ложки кислоты на 1 стакан воды). Чтобы уменьшить всасывание крепких растворов нитрата серебра, следует применять раствор Люголя — в результате реакции образуются нерастворимые соли серебра.

В дальнейшем лечении используют обезболивающие средства (5 % и 10 % растворы анестезина в масле, солкосерил-гель, лизоцим), антисептики слабой концентрации (перекись водорода — 2 столовые ложки 3 % раствора на 0,5 стакана воды) в виде ротовых ванночек, а также средства, стимулирующие эпителизацию. Рекомендуется исключить прием острой, горячей, грубой, раздражающей пищи.

К физическим факторам, вызывающим травму слизистой оболочки, относят воздействие низких и высоких температур, электрического тока, а также лучевые повреждения. У детей они встречаются нечасто.

Воздействие высокой температуры на слизистую оболочку рта возможно при приеме горячего чая, молока, бульона, вязких каш и сахарного сиропа. Глубина пораже-

ния зависит не только от температуры повреждающего агента, но и от продолжительности его воздействия. Отсутствие возможности быстро прекратить воздействие горячих жиров, вязких каш и сахарного сиропа приводит к образованию более обширных и глубоких ожогов с возникновением резкой боли, ощущения шероховатости слизистой оболочки, появлению пузырей, которые быстро лопаются и при этом образуются десквамации или эрозии с обрывками эпителия от покрышек пузырей, наблюдается гиперемия слизистой оболочки по периферии.

При действии низких температур (примерзание к металлическим предметам на морозе) клиническая картина представлена образованием десквамации или эрозии различной глубины.

Лечение симптоматическое.

Воздействие переменного электрического тока на слизистую оболочку рта в быту возможно при использовании бытовой техники с нарушением правил ее эксплуатации. Сочетанные поражения электрическим током могут привести к глубоким рубцовым деформациям губ и языка. Лечение таких повреждений хирургическое (пластика кожи и красной каймы губ).

Лучевые поражения слизистой оболочки рта у детей появляются при проведении лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований и встречаются редко.

Лечение симптоматическое.

7.2. Поражения слизистой

оболочки полости рта

при инфекционных заболеваниях

Тяжесть клинического проявления инфекционных болезней в полости рта зависит от состояния иммунологической реактивности и морфо-функциональной зрелости слизистой оболочки рта. Изменения, воз-

никающие при этом, характеризуются воспалительной реакцией, расстройством трофики, кровоточивостью, отечностью, дискерато-зом и т.д.

Ощущения жжения, сухости и болезненности приводят к отказу от приема пищи. Скопление опущенного эпителия на языке увеличивает вязкость слюны, нарушает процессы самоочищения и создает благоприятные условия для развития патогенной флоры.

В большинстве случаев указанные проявления инфекционных заболеваний в полости рта могут быть сходными, реже имеют специфический характер и служат диагностическими признаками.

Так, ранние специфические изменения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в продромальном периоде кориявляются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова— Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим ороговением. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова—Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твердого неба появляется коревая энантема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротических процессов на слизистой оболочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, имеющих большое количество разрушенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой оболочки рта при кори дифференцируют от скарлатины, острого канди-доза и герпетического поражения рта.

Дифтерия.Клинические проявления при этом инфекционном забо-

1М

левании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гортани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбудителя — палочки Леффлера — образуются фибринозные пленчатые налеты. Возбудитель дифтерии продуцирует экзотоксин, который, всасываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начинается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфатических узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии различна: от локальных форм поражения только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой оболочки рта и гортани и образованием толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подлежащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить кровоточащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время.

Характерным признаком дифтерии являются отеки шейной подкожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать середины шеи и даже ключицы.

При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбудителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими прививками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину. Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизистой оболочки рта проводят с инфекционным мононуклеозом, лаку-нарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом.

Ветряная оспавызывается вирусом, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода (11 — 14 дней) возникает вирусемия, вирус вне-

дряется в эпителиальные клетки кожи и слизистой оболочки, вызывая характерную сыпь. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела и везикулезным высыпанием на коже, которое подсыхает через 1—3 дня, образуя корочки темного цвета. Пузырьковые высыпания в полости рта быстро превращаются в болезненные эрозии.

Заживление эрозий происходит через 3—4 дня без образования рубца. Высыпания на коже и слизистой оболочке рта продолжаются несколько дней, поэтому можно наблюдать разные фазы развития и заживления эрозий.

Скарлатина.Инкубационный период заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолитического токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воздушно-капельным путем. Возбудитель продуцирует экзотоксин, вызывающий симптомы общей интоксикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и миндалин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диаметром 1—2 мм. Затем сыпь возникает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треугольник. Через 3—5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отметить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кончика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становится ярко-красным, грибовидные сосочки на фоне резкого слущива-ния эпителия придают поверхности языка сходство с ягодой малины («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжается, язык становится гладким. При-

ем пищи в это время болезненный, требуется обезболивание. Затем происходит восстановление сосочков эпителия языка.

При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конечности и внешний вид языка становятся типичными признаками заболевания. Скарлатину дифференцируют от кори, краснухи, лекарственной сыпи.

Грипп— вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Заболевание имеет острое начало, характеризуется ознобом, повышением температуры тела до 38—40 °С, болью в мышцах, светобоязнью, слезотечением, головной болью, симптомами поражения дыхательных путей (кашель, першение в горле, заложенность носа). В полости рта появляется гиперемия, отечность и специфическая зернистость лимфоидных элементов миндалин, петехиальная сыпь на небных дужках, язык обложен налетом, десны гиперемированы и отечны. Возможно образование отдельных эрозий. При отсутствии гигиены и ослаблении организма катаральные явления могут осложняться язвенно-некротическим процессом.

Лечение. Дети с инфекционными заболеваниями нуждаются в наблюдении и лечении у педиатра. Местное лечение проявлений этих заболеваний в полости рта проводит стоматолог. Оно заключается в обезболивании, предупреждении и лечении вторичного инфицирования. Антисептическую обработку полости рта следует проводить 2—4 раза в день 2 % растворами мира-мистина или гексорала, крепким раствором чая, растворами ферментов. Тампонами, смоченными антисептиками, следует удалять мягкие налеты на поверхности зубов, а межзубные промежутки промывать с помощью шприца с тупой иглой этими же растворами. Для заживления изъязвлений слизистой оболоч-

ки применяют кератопластические средства (масло шиповника, облепихи, витамин А и др.). При явлениях интоксикации показано назначение внутрь средств, обладающих гипосенсибилизирующим действием.

7.2.1. Острый герпетический стоматит

В настоящее время наиболее часто встречающейся инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекции, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицирован-ность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 мес до 5 лет составляет 60 %, а к 15 годам — 90 %. Аналогичная ситуация характерна и для стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале XX в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей острого аф-тозного стоматита. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем,

последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995), это заболевание регистрируется как острый герпетический стоматит.

Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7— 10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами.

Эпидемиология и патогенез. Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции.

Острый герпетический стоматит у детей со сниженным иммунитетом обладает сравнительно высокой контагиозностью.

Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет объясняется тем, что в этом периоде у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета и ведущая роль неспецифической защиты. Заболеваемость детей старшего возраста значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях.

Заражение происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым путем (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихода), а также от лиц, страдающих рецидивирующим герпесом.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета.

Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологиче-скими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематиче-ских барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базаль-ной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильная васкуляризация, высокий уровень содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и др.).

Патогенез острого герпетического стоматита недостаточно изучен. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало известны. Существует ряд положений, указывающих на распространение вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей наблюдается вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфатическим узлам и элементам ретикуло-эндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается дву-

стороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов. Но в процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфатических узлов (передние, средние, задние). Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует болезни и остается в течение 7—10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к заболеванию и его защитных реакциях определенную роль играет иммунная система. В иммунологической реактивности имеют значение как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. При исследованиях неспецифической иммунологической реактивности были установлены нарушения защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Сред-нетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7— 14 дней после клинического выздоровления ребенка.

Клиническая картина. Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных он может продолжаться до 30 дней. В развитии болезни различают четыре периода: продромальный, развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения.

Симптомы поражения слизистой оболочки рта возникают в третьем периоде болезни. Появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, и через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения.

Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности и характеру симптомов токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается как бы внезапно — с повышения температуры до 37—37,5 °С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей, гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода 1—2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пузырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта — эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном, с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни 1—2 дня (рис. 7.4).

Рис. 7.5. Острый герпетический стоматит. Среднетяжелая форма.

Период угасания болезни более длительный. В течение 1—2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов явления катарального гингивита сохраняются 2—3 дня, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.

У детей этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4+0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение содержания лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоровых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, могут быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура тела поднимается до 37-37,5 °С.

В период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура тела повышается до 38—39 "С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы поражения как в полости рта, так нередко и на коже лица приротовой области. В полости рта обычно бывает от 10 до 20—25 таких элементов. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен (рис. 7.5).

Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37—37,5 °С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. В крови — СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, палочкоядерные и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарас-

тание титра герпетических компле-ментсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после перенесения легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерациональной терапии. Возможно слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, развитие язвенного гингивита. Эпители-зация элементов поражения затягивается до 4—5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кровоточивость десен и лимфаденит.

При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается значительнее, чем при легкой форме стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой оболочки полости рта находится в соответствии с температурой тела ребенка, в то время как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1 — 1,2 °С ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается до 1,8 °С и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая.

В продромальный период у ребенка имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

Рис. 7.6. Острый герпетический стоматит. Тяжелая форма. Поражение красной каймы губ и кожи лица.

бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипо-тензия. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфатических узлов.

В период развития болезни температура тела поднимается до 39—40 "С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, отмечаются страдальческие запавшие глаза. Возможны нерезко выраженный насморк, покашливание. Конъюнктивы глаз отечны и гиперемирова-ны. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочки полости рта отечна, ярко гиперемирована, наблюдается резко выраженный гингивит.

Через 1—2 сут в полости рта начинают появляться элементы поражения (до 20—25). Часто отмечаются высыпания в виде типичных герпетических пузырьков на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук (по типу панариция). Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывается около 100 (рис. 7.6). Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболочки. Поражение распространяется не только на губы, щеки, язык, мягкое

и твердое небо, но и на десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. У ребенка отмечаются резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой оболочке носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови. Иногда бывают носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

При тяжелой форме стоматита наблюдаются лейкопения, палочко-ядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко бывает токсическая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции бывают, как правило, всегда.

В слюне — кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочностью (рН 8,1—8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое выздоровление больного тяжелой формой острого герпетического стоматита, в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.

Диагностика. Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании анамнестических и эпидемиологических данных, характерных клинических симптомов, а также данных цито-морфологического исследования. Цитологически клинический диа-

гноз подтверждается наличием в мазках отпечатков, характерных для герпетической инфекции эпителиальных клеток с эозинофильными внутриядерными включениями, а также гигантских многоядерных клеток.

Всем детям, находившимся под наблюдением, проводят комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований (клинический анализ крови, иммунологические исследования и др.).

Известно, что иммуносупрессия является одним из основных факторов развития герпесвирусной инфекции. В связи с этим изучается состояние местного иммунитета слизистой оболочки полости рта: содержание лизоцима, уровень иммуноглобулинов (в частности, секреторного иммуноглобулина А) в смешанной слюне.

Определение содержания секреторных иммуноглобулинов в смешанной слюне проводят методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини. Материалом для исследования служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки полости рта. Положительными на герпетический антиген считаются пробы, в которых ядра клеток окрашены флюоресцеином и наблюдаются полиморфно-ядерные нейтрофилы и макрофаги, специфично окрашивающиеся герпетической антисывороткой. Определяют также наличие вирусспецифических нуклеотидных последовательностей вируса простого герпеса в смывах со слизистой оболочки полости рта. С этой целью используют метод полиме-разной цепной реакции (ПЦР).

Предыдущая 9 10 11 12 13 14 151617 18 19 20 21 22 23 24 Следующая