ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Заболевания внутреннего уха.

Реакции со стороны внутреннего уха в ответ на всевозможные раздражители могут возникнуть при действии раздражающих веществ гуморальным и рефлекторным путями. На основании работ последнего времени установлена эфферентная сосудистая и трофическая иннервация лабиринта. Наиболее часто функциональные нарушения наблюдаются в звуковом, этом наиболее молодом в филогенетическом отношении и более ранимом анализаторе. Вестибулярный, более древний анализатор резистентнее звукового и редко выходит из строя. Большинство негнойных заболеваний внутреннего уха трофического и вазомоторного характера объединяются общим названием лабиринтопатии. Целесообразность применения этого названия диктуется практическими соображениями. Специальному рассмотрению подлежат невриты кохлеарного и вестибулярного нервов, при которых имеет место асептический воспалительный процесс, вызванный вирусами, эндогенными и экзогенными токсинами и т. д. Практическое значение негнойных заболеваний лабиринта состоит в том, что они ведут к резкому понижению слуха и вестибулярным расстройствам. Если к тому же принять во внимание их частоту, то следует признать, что эти формы требуют особого внимания (в смысле профилактики и лечения) и имеют большое социальное значение (потеря трудоспособности).

Неврит кохлеарного нерва. Слуховой нерв, являясь чрезвычайно чувствительным к всевозможным эндогенным и экзогенным токсическим веществам, нередко поражается при ряде заболеваний. Тифы (брюшной, сыпной и возвратный), грипп, сифилис, скарлатина, дифтерия, корь, малярия, а также эпидемический паротит могут вызвать изолированное поражение слухового нерва, причем первоначально патологические изменения имеют характер воспалительной реакции. Фактором, способствующим развитию неврита, может быть высокая проницаемость капилляров при аллергическом состоянии организма. Около нервных волокон, в окружающей их соединительной ткани наблюдается серозно-фибринозный экссудат с примесью то большего, то меньшего числа лимфоцитов и нейротрофилов. При слабо выраженных изменениях происходит обратное развитие процесса, при сильной воспалительной реакции наблюдается распад нервных волокон с замещением их соединительной тканью. В дальнейшем дегенеративные изменения обычно захватывают и рецепторный аппарат (клетки кортиева органа). Таким образом, процесс носит смешанный характер. Клинически отличить друг от друга изменения дистрофического и воспалительного характера чрезвычайно трудно. В пользу неврита говорит прогрессирующее понижение функции слуха в течение короткого периода времени, а также наличие в анамнезе инфекционных заболеваний, которые сопровождаются невритом. Поэтому если в течение упомянутых инфекционных болезней при отсутствии среднего отита довольно быстро наступает резкая тугоухость на оба уха, то можно заподозрить неврит слухового нерва. О преимущественно дегенеративных изменениях можно говорить при интоксикациях и отравлениях неинфекционного порядка, а также при стационарной тугоухости, что дает основание предположить более или менее законченный процесс. Дегенерация ствола слухового нерва может распространяться до ядер продолговатого мозга (восходящая дегенерация), до спирального ганглия и волокон в костной спиральной пластинке (нисходящая дегенерация); клетки кортиева органа остаются неповрежденными (Альтман — Altmann). Однако дистрофия их может развиваться под действием интоксикации, вызвавшей поражение ствола нерва. Для неврита характерны сильные шумы в ушах. Данные исследований слуха при нем типичны для поражения звуковоспринимающего аппарата. Иногда неврит прогрессирует чрезвычайно быстро, и в течение нескольких дней и часов может наступить полная глухота. При этих формах кохлеарного неврита редко наблюдаются симптомы со стороны вестибулярного анализатора. Прогноз зависит от степени первоначального поражения слуха. Следует иметь в виду, что в течение первых 3—4 месяцев может наступить улучшение слуха. Лечение. В острой стадии — ударные дозы антибиотиков и сульфаниламидов, сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, кофеин, нитриты и пр.), дегидратационная терапия. При длительном течении процесса — витамины B₁, B₁₂, C, сосудорасширяющие средства, прозерин, нивалин, дибазол, стрихнин. Для уменьшения ушных шумов — новокаиновая блокада (шейная вагосимпатическая, околоушная, внутриносовая, блокада звездчатого симпатического узла).

Лабиринтопатии. К лабиринтопатиям относятся те многочисленные патологические процессы во внутреннем ухе, которые вызываются расстройствами трофического или вазомоторного характера, а также остаточными явлениями воспалительных процессов (например, после лабиринтитов). Лабиринтопатии обычно протекают хронически. Когда повреждается только звуковой рецептор, можно говорить о кохлеопатиях; когда же (более редко) патологический процесс захватывает только вестибулярный аппарат, то говорят о вестибулопатиях. При расстройстве обеих функций общий термин — лабиринтопатия — наиболее точно соответствует наблюдаемой картине. Дистрофический процесс в кортиевом органе обычно начинается с волосковых клеток, нервных волокон или клеток спирального ганглия (преимущественно основного завитка). В дальнейшем он захватывает также и клетки поддерживающего аппарата, так что в конце концов можно говорить о дегенерации (атрофии) кортиева органа в целом. Такая дегенерация может возникнуть под влиянием целого ряда экзогенных и эндогенных ядов (токсическая форма). Интоксикация салицилатами, хинином, никотином, метиловым алкоголем и целым рядом промышленных ядов, как, например, бензином, сероводородом, анилином, фтором, серной кислотой, ртутью, мышьяком, фосфором и т. п., а также отравления недоброкачественным мясом, рыбным ядом — все это может вызвать дистрофические процессы во внутреннем ухе. Не меньшее значение имеют токсины при скарлатине, гриппе, малярии, тифах, дифтерии, кори, диабете, токсикозах беременности, эпидемическом паротите, кишечных диспепсиях, нефритах, подагре, эпидемическом зобе и т. д. Иногда причина прогрессирующей дистрофии кортиева органа остается неизвестной, например при прогрессирующей юношеской тугоухости. Чаще эта форма начинается в юношеском возрасте, но иногда наблюдается и в среднем. При всех названных выше заболеваниях вестибулярный нерв страдает либо в меньшей степени, либо не поражается вовсе. Очень похожие дегенеративные изменения в лабиринте имеют место при старческой тугоухости (presbyacusis). Дистрофические изменения кортиева органа наблюдаются также при хронической шумовой травме. Дегенеративные процессы в слуховом органе иногда имеют место при гиповитаминозах и недостаточном питании (голодании), причем не только в улитке, но и в центральных отделах анализатора до корковых клеток включительно (Я. Л. Готлиб). Многие авторы приписывают большую роль в патогенезе лабиринтопатий процессам, разыгрывающимся в ушной лимфе. При пониженной и особенно при усиленной продукции ушной лимфы (гидропс), а также при изменениях химизма ее возникают условия, способствующие дегенерации клеточных элементов. Симптомы и течение. Основной симптом — понижение слуха, нередко сопровождающееся ушным шумом. Некоторые формы (например, прогрессирующая тугоухость) характеризуются прогрессирующим ухудшением слуха, в других случаях течение болезни зависит от того, насколько возможно устранить причинный момент, который действовал хронически (например, шум или токсические вещества на производстве). Нередко наблюдается резкое падение слуха под влиянием острой интоксикации (например, хинином), после чего развившаяся тугоухость может оставаться более или менее стационарной. Диагноз ставится в основном по данным анамнеза, нормальной отоскопической картине и характеру понижения слуха, типичного для поражения звукового рецептора. Тугоухость обычно дискантового типа выражена сильно и захватывает оба уха. Профилактика состоит в исключении контакта с теми веществами, которые вызывают интоксикацию, при шумовой травме предпринимаются меры против шума. При назначении лекарств нужно избегать больших доз, вызывающих шум в ушах (например, при назначении хинина, салицилатов, стрептомицина). Когда производится профотбор лиц для работы в шумных цехах, следует отдавать предпочтение лицам, выносливым к шумовой травме; выносливость к шуму устанавливается на основании пробы со звуковой нагрузкой и динамической проверкой слуха. Лечение. Внутрь назначают препараты кальция, йода, стрихнина, витамина B₁. При старческой тугоухости иногда наблюдаются хорошие результаты от применения половых гормонов. Лабиринтопатия как последствие радикальной операции встречается весьма часто и в типичной форме. В этих случаях слуховая функция не только не удерживается на прежнем (дооперационном) уровне, но она начинает падать, причем к симптомам расстройства звукопроведения присоединяются признаки поражения слухового рецептора; тугоухость нередко достигает крайних степеней. Наблюдаются головокружения, особенно при резких поворотах головы, неустойчивость при сложных движениях; больные не выносят езды на автобусе, очень чувствительны к качке. Иногда налицо слабый спонтанный нистагм. При исследовании вестибулярного анализатора обнаруживается, что пороги повышены (т. е. имеется понижение сенсорной чувствительности), но в то же время раздражители надпороговой силы вызывают необычно сильную реакцию, преимущественно вегетативную. Получается, таким образом, непропорционально сильная реакция на небольшое увеличение силы раздражителя. Такие парадоксальные реакции характерны для явлений парабиоза в нервной ткани. Они, как известно, характерны и для поражения звукового рецептора, где небольшой прирост интенсивности звука воспринимается больным ухом необычно громко. В патогенезе лабиринтопатии после радикальной операции участвуют многие факторы. Главным из них является нарушение обменных процессов, зависящее от сосудистых и трофических расстройств. При типичной общеполостной операции (а после нее чаще всего и наблюдаются лабиринтопатии) вся слизистая оболочка барабанной полости тщательно выскабливается, и в последующем происходит замена ее эпидермисом. Это приводит к нарушению питания подлежащей костной ткани, в особенности лабиринтной стенки, сосуды которой сообщаются с сосудами слизистой оболочки барабанной полости. При выскабливании промонториума разрушается pl. tympanicus с его чувствительными и трофическими волокнами. Наконец, под эпидермисом, выстилающим стенки послеоперационной полости, нередко образуются небольшие кистозные образования, исходящие из остатков слизистой оболочки; эти кисты обычно окружены зоной воспаленной кости, которая может быть источником индуцированных реактивных явлений в лабиринте. В механизме ухудшения слуха чрезвычайно важное место принадлежит рубцовым изменениям в области окон. В связи с нарушением трансформационного механизма утрачивается различие в давлении на оба окна, что всегда ведет к резкому падению слуха. В этих условиях сильно страдает звукопроведение, и поэтому обычно наблюдается смешанный тип глухоты. Наиболее верным признаком вовлечения в патологический процесс рецепторного аппарата являются положительный феномен выравнивания громкости и характерная кривая разборчивости при речевой аудиометрии. Из этого примера ясно видно, что при ряде заболеваний трудно провести границу между заболеваниями среднего и внутреннего уха (патология окон, например, относится к обоим разделам патологии). В связи с этим деление заболеваний на болезни среднего и внутреннего уха носит несколько условный характер, но оправдывается тем, что заболевание определяется по месту основных нарушений. В патогенезе лабиринтопатий имеют большое значение сосудистые расстройства. В результате нарушения питания развиваются медленно текущие дистрофические процессы. Эти процессы ведут к дегенеративным изменениям, в первую очередь наиболее чувствительных к нарушению питания нейроэпителиальных элементов. Ввиду этого сосудистые и трофические расстройства взаимосвязаны и, как правило, наблюдаются совместно. Преимущественно сосудистая патология наблюдается при гипертонии, климаксе, беременности, менструации, у лиц, страдающих вазомоторными расстройствами на почве лабильности вегетативного отдела нервной системы, аллергии, заболеваний щитовидной железы. Большую роль в развитии лабиринтопатий играют психические моменты, которые, изменяя функциональное состояние центральной нервной системы, нарушают регулирующее влияние коры на вегетативно-эндокринный аппарат. Характерным для функциональных сосудистых расстройств является быстрая смена болезненного состояния состоянием здоровья, и наоборот. При спазме лабиринтных сосудов наблюдаются припадки головокружения с ощущением покачивания почвы (отолитовый симптом), тошнота, шум в ушах. Часто припадки сопровождаются рядом других вегетативных расстройств: побледнением или покраснением лица, потливостью, сердцебиением, чувством жара, приливами к голове, вазомоторными явлениями со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей и т. д. Органические изменения в сосудах уха нередко встречаются при атеросклерозе. При нем больные жалуются на шум в ушах, головокружение, падение слуха. Обычно налицо тугоухость перцептивного типа не слишком резкой степени. Головокружение усиливается при наклонах тела, движениях головы, при переходе из лежачего положения в стоячее и т. п. Атеросклеротические изменения в пораженных сосудах способствуют образованию тромбов в них и иногда разрывов стенок. В этих случаях сразу же наступают явления острой лабиринтной атаки — тошнота, рвота, головокружение, расстройства равновесия, нистагм, а также глухота с сильными шумами. В дальнейшем, как правило, состояние слуха остается без изменений, а вестибулярная функция восстанавливается (иногда остаются признаки пониженной чувствительности вестибулярного аппарата). Кровоизлияния в лабиринт встречаются также при лейкозах, пернициозной анемии, гриппе, цинге. При этом чаще происходит полное выключение слуховой функции и отмечаются бурные симптомы со стороны вестибулярного аппарата. В последующем могут оставаться явления лабиринтопатии, выражающиеся в малой выносливости вестибулярного анализатора. Лечение лабиринтопатий, развившихся после радикальной операции, заключается в тщательном уходе за послеоперационной полостью: в удалении корок после размягчения их маслом осторожным промыванием и инструментами, а также слущившегося эпидермиса, гноя и т. д., в применении вяжущих и дезинфицирующих средств (в виде смазывания и присыпок). Внутрь назначают кальций, бромиды (Camphorae monobromatae), витамины B₁ и C, внутривенно — глюкоза, симпатомиметические средства, аэрон и ганглиоблокирующие и холинолитические средства (дифенин, пентафен и др.). При сосудистых расстройствах применяют эти же средства, а также проводят и гидро- и климатотерапию. При атеросклерозе — препараты йода и другие средства против основного заболевания. При климаксе — гормональные препараты. При базедовизме — лечение основного заболевания.

Болезнь Меньера. Большое значение в патогенезе ее играют сосудистые расстройства, но это заболевание имеет настолько много типичных черт, что представляет собой отдельную нозологическую единицу. Меньер (Meniere), описывая это заболевание, отмечал его внезапное начало среди полного здоровья у лиц, которые никакими определенными болезнями не страдали. Припадок состоит в появлении тошноты, часто рвоты, сильного головокружения (кажущегося кругового движения предметов или самого больного), нарушения равновесия, нистагма, шума в ушах и понижения слуха. Через некоторый промежуток времени (часы, дни, недели) припадок проходит, и больной чувствует себя совершенно здоровым, кроме понижения слуха (а иногда и шума), которые редко проходят. Припадки повторяются то в более сильной, то в более слабой степени через разные промежутки времени. Обычно с каждым припадком слух постепенно ухудшается. Поражение слуха одностороннее. Болезнь может пройти самостоятельно, летальных исходов не бывает. Помимо замечательного клинического описания этой болезни, большая заслуга Меньера состоит в том, что он сделал правильное предположение относительно возможной зависимости описанных им симптомов от поражения лабиринта, а не мозга, как об этом думали до него. Поэтому в понятие «болезнь Меньера» должно входить как обязательный признак поражение лабиринта. Целесообразно название «болезнь Меньера» оставить для тех форм лабиринтопатий, клиническая картина которых подходит под классическое описание, данное Меньером. Следует отличать первичную (идиопатическую, генуинную) форму болезни Меньера от вторичных, когда болезнь Меньера наблюдается в связи с другим заболеванием (например, климактерическим неврозом, атеросклерозом и т. д.). Лишнюю неясность вносит термин «синдром» или «симптомокомплекс» Меньера, под которым понимаются любые резко выраженные вестибулярные расстройства, т. е. вестибулярный симптомокомплекс, имеющий место при самых различных заболеваниях (лабиринтиты, опухоль мосто-мозжечкового угла и т. д.). В последнее время были уточнены некоторые вопросы клинического распознавания и морфологического субстрата болезни Меньера. Большинство исследователей основной причиной считает увеличенное количество лабиринтной жидкости, которая накапливается в результате ненормальной проницаемости сосудов, а возможно, и гиперсекреции ушной лимфы (гидропс). Некоторые авторы считают, что количество лимфы увеличивается вследствие нарушения резорбции ее или затруднения оттока через водопровод улитки. Увеличение количества лабиринтной жидкости приводит к растяжению перепончатого лабиринта, расширению эндолимфатического и сужению перилимфатического пространства. В отдельных случаях может произойти разрыв membranae Reissneri и Sacculus'а. Перепончатые полукружные каналы с более толстыми стенками, окруженными соединительнотканными тяжами, мало поддаются растяжению. Соединительнотканные тяжи фиксируют и utriculus, который поэтому способен расширяться реже и меньше, чем sacculus. Таким образом, основным патогенетическим фактором можно считать дисфункцию вегетативной иннервации сосудов, вследствие чего может наблюдаться спазм или, наоборот, чрезмерное расширение сосудов и повышенная проницаемость их стенок (по терминологии Кобрака — ангионевроз). Тот факт, что припадок нередко вызывается психической травмой, переутомлением и т. д., показывает, что сдвиги в вегетативной иннервации сосудов могут возникать при нарушении регуляции со стороны коры больших полушарий. Второй факт, внесший большую ясность в сущность болезни Меньера и облегчивший диагностику, состоит в характерной картине поражения слуха. У подавляющего большинства больных уже при первом приступе болезни наблюдается понижение слуха, которое прогрессирует не только при каждом последующем приступе, но и во внеприступном периоде. Значительно реже слух в начале болезни остается нормальным или ухудшается только в периоды острых вестибулярных расстройств. Тугоухость может развиваться постепенно задолго до первого приступа. При исследовании слуха у лиц, страдающих болезнью Меньера, почти всегда выявляется феномен ускоренного нарастания громкости, которого не бывает при поражении анализатора за пределами улитки. У многих больных при отсутствии патологии в среднем ухе имеет место отрицательный бинг-тест, что указывает на нарушение механизма звукопроведения в лабиринте. Аудиометрические кривые воздушной проводимости часто свидетельствуют о равномерном понижении слуха на все частоты или преобладании басовой тугоухости; пороги костной проводимости обычно повышены. Таким образом, при болезни Меньера часто определяется смешанная форма тугоухости, которую можно объяснить гидропическими изменениями в улитке с вторичным поражением клеток кортиева органа. На поражение звуковоспринимающего аппарата указывает кривая разборчивости при речевой аудиометрии. Для болезни Меньера типичным симптомом является головокружение. Оно имеет характерные черты вестибулярного головокружения: ощущение вращения предметов вокруг больного или самого больного, иногда чувство падения в пропасть, качание пола. Нередко припадок по ощущениям напоминает картину морской болезни и сопровождается бледностью, холодным потом, тошнотой и рвотой. У больных появляется чувство неустойчивости, боязнь падения, которое иногда переходит в настоящую агорафобию (боязнь пространства). Исследование вестибулярного анализатора во время припадка ограничивается регистрацией спонтанного нистагма, который является горизонтально-ротаторным и резко выраженным (III или II степени). Больной обычно лежит на той стороне, куда направлен нистагм, избегает всяких движений и предпочитает темноту. В стадии раздражения быстрый компонент нистагма направлен в больную сторону, но чаще нистагм бывает направлен в здоровую сторону (симптом угнетения или выключения функции). При указательной пробе промахивание совершается в сторону медленного компонента. Исследование вестибулярного аппарата в межприступный период может дать совершенно нормальные данные, но в известном числе случаев обнаруживается пониженная сенсорная чувствительность больного уха (повышенные пороги при вращении). При надпороговом раздражении иногда наблюдается усиление вегетативных реакций. Очень часто наблюдается асимметрия при калорической реакции, а именно отмечается пониженная рефлекторная возбудимость больного уха в отношении нистагменной реакции. При отоскопии барабанная перепонка, как правило, без отклонений от нормы, редко имеются признаки втянутости и другие явления хронического адгезивного отита, что, по некоторым авторам, может явиться предрасполагающим фактором для развития сосудистых расстройств, прежде всего в среднем, но в дальнейшем и во внутреннем ухе. Иногда уже при первом припадке болезни оказывается пораженной как вестибулярная функция, так и слуховая. Однако нередко первый припадок характеризуется поражением только слуха, к которому при дальнейшем развитии болезни присоединяются вестибулярные симптомы, или, наоборот, болезнь начинается с вестибулярных симптомов и только позднее обнаруживается типичная картина тугоухости. Заболевание, как правило, одностороннее и только в 4% случаев бывает двусторонним. Болезнь Меньера наблюдается либо у совершенно здоровых людей молодого возраста (генуинная форма), либо приступы заболеваний находятся в связи с началом или обострением других заболеваний, например: гипертонической болезни, травматического невроза, климактерического невроза, т. е. заболеваний, в патогенезе которых дисфункция сосудистой системы играет основную роль. Рефлекторный спазм лабиринтных сосудов описан также при кишечной интоксикации, очаговой инфекции и т. д. Болезнь Меньера наблюдается несколько чаще у женщин, более склонных к вегетативным сосудистым расстройствам; наибольшее количество больных имеет возраст 40—50 лет, когда усиливаются дегенеративно-дистрофические изменения в костной системе вообще и в шейных позвонках в частности. Последние могут приводить к длительному раздражению симпатического сплетения позвоночной артерии, которое иннервирует сосуды внутреннего уха. Поданным ЛОР-клиники 1 ЛМИ им. акад. И. И. Павлова (В. С. Олисов), шейный остеохондроз и спондилоартроз обнаруживаются у 50% человек, страдающих болезнью Меньера. Это дает основание полагать, что возросшая инволюционная перестройка и костные изменения в шейном отделе позвоночника могут иногда обусловливать сосудистые расстройства в лабиринте. Типичным для заболевания является периодичность приступов, между которыми нередко наблюдаются длительные периоды благополучия. Длительность заболевания, тяжесть отдельных приступов подвержены большим колебаниям, поэтому прогноз затруднителен, хотя в общем он благоприятен; иногда наблюдается самостоятельное выздоровление. Вестибулярные расстройства могут полностью исчезнуть. Если же остается асимметрия в возбудимости обоих лабиринтов, то восстановление вестибулярной функции происходит путем центральной компенсации. Изменения в улитке редко подвергаются полному обратному развитию, и почти всегда остается одностороннее понижение слуха, иногда достигающее степени почти полной или лолной глухоты. Лечение. Во время и в ближайшие дни после приступа — постельный режим в тихой полузатемненной комнате. Препараты атропина, камфоры (Camphorae monobromatae), Aeroni 0,0005 in tabl., Validoli 5,0 по 2—3 капли на кусочек сахара, горчичные ножные ванны, на область сосцевидных отростков — пиявки. При спазме сосудов — препараты холина, гистамин в заушную область, или, как обычно, под кожу 0,002 Histamini phosphorici в 200,0 изиологического раствора, а также амилнитрит, папаверин, никотиновая кислота. При расширении сосудов — симпатомиметические средства (Ephedrini hydrochlorici 0,025, Sacchari albi 0,3). При повышенном внутрилабиринтном давлении — внутривенно 40% раствор глюкозы вместе с хлористым кальцием и витамином C, а также гипертонический солевой раствор или гипертонический раствор магнезии. В случаях с пониженным давлением — внутривенное вливание дистиллированной воды. При аллергической природе сосудистых реакций — Dimedroli 0,05, Sacchari albi 0,3. Положительные результаты наблюдались при применении бессолевой диеты, при которой количество поваренной соли доводят до минимума или заменяют его 1—2 г хлористого аммония 3 раза в день во время еды. В последнее время с успехом применяют средства, обладающие холинолитическим действием, благодаря которым прерывается центральная межнейронная передача импульсов, в которой участвует ацетилхолин. Таким образом, патологическая импульсация из лабиринта не доходит до центральных отделов анализатора. Многие из этих средств обладают к тому же ганглиоблокирующим действием. Рекомендуется аэрон, дифенин и пентафен, скополамин, беллоид, белоспон, дифенин и др. Последнее средство хорошо действует вместе с фенамином (например: Pentapheni 0,03, Phenamini 0,005, Sacchari albi 0,2, 2—3 раза в день). В некоторых случаях облегчение наступало в результате люмбальных пункций, а также блокады звездчатого узла (gangl. stellatum) по Леришу. При безуспешности консервативных методов лечения и потере больным трудоспособности применяются различные хирургические методы лечения: перерезка барабанной струны, фенестрация подножной пластинки стремени или горизонтального полукружного канала; производились попытки выключения вестибулярного рецептора путем алкоголизации его — после наложения окна в стенке полукружного канала в него вливается капля спирта. Некоторые авторы наблюдали успешные результаты от перерезки pl. tympanicus, другие — от вскрытия эндолимфатического мешка. Как крайняя мера (при полной глухоте) некоторыми авторами было испытано пересечение вестибулярной ветви при выходе ее из внутреннего слухового прохода. Операция весьма травматична. Ряд авторов считает возможным вызвать дегенеративные изменения в периферическом вестибулярном нейроне при помощи больших доз стрептомицина.

Отоспонгиоз (Отосклероз). Отоспонгиоз представляет собой заболевание, при котором специфический дистрофический процесс поражает не только лабиринтную капсулу, что нередко приводит к анкилозу подножной пластинки стремени, но и слуховой аппарат в целом. Патологические изменения костного лабиринта начинаются с отдельных участков, в которых в первой фазе заболевания наблюдаются застойные явления в капиллярах гаверсовых каналов. Капилляры расширены, окружены остеобластами. Во второй, наиболее характерной стадии остеоспонгиоза обнаруживается большое количество остеобластов, которые, разрушая компактное вещество костной ткани, придают ей сетчатый вид, причем образуются полости наподобие костномозговых полостей спонгиозной кости. Компактная кость рассасывается не только со стороны гаверсовых каналов, но и со стороны интраглобулярных пространств, содержащих остатки хрящевой ткани. Вновь образованная кость получает сходство с губчатой, между перекладинами которой находится волокнистая соединительная ткань, а также костный мозг; эта новая кость занимает большее пространство, чем старая. Наряду с рассасыванием кости остеобластами наблюдается новообразование ее не только благодаря деятельности остеобластов, но и благодаря превращению соединительной ткани в кость. В третьей стадии разрыхленная кость обращается снова в компактную, поэтому старые гнезда представляются более компактными, а молодые — более рыхлыми. Известное время, пока очаги отоспонгиоза еще малы и не распространяются до функционально важных участков, процесс может оставаться незаметным — стадия патоморфологических изменений. Гилд (Guild) находил изменения, характерные для отоспонгиоза, в височных костях у каждого двенадцатого из вскрытых им трупов. Примерно у ¹/₅ части обследованных процесс захватывал область овального окна (анкилоз стремени). Клиническая стадия болезни начинается с того момента, когда увеличивающиеся очаги отоспингиоза начинают вызывать заметные расстройства. Наиболее частой локализацией процесса является передне-верхний край овального окна в промежутке между окном и каналом лицевого нерва. В дальнейшем окостенение захватывает кольцевидную связку подножной пластинки стремени, что ведет в конце концов к анкилозу стремени. Очаги, исходящие из среднего слоя лабиринтной капсулы, чаще захватывают периостальный слой, реже — эндостальный. Таким образом, эндост служит как бы барьером для распространения процесса в сторону просвета лабиринта. Оcо6енно ранимым местом является щель перед овальным окном (fissura ante fenestram), откуда часто и начинает отоспонгиоз. Спонгиозные очаги, как правило, захватывают обе улитки. В более поздних стадиях присоединяются дегенеративные изменения в кортиевом органе как следствие повышенного внутрилабиринтного давления, сосудистых расстройств, а также изменений химического состава лимфы. На основании гистологического исследования височных костей нескольких человек, страдавших отоспонгиозом с поражением кохлеарной функции, Rüedi заключал, что к атрофии нервно-рецепторных элементов улитки приводит прорыв отоспонгиотического процесса через эндост и остеоидные разращения в перилимфатические пространства. Этиопатогенез отоспонгиоза не выяснен. В патогенезе играют роль какие-то общие нервно-эндокринные расстройства организма, ведущие к неправильному обмену кальция, о чем говорят частые находки у отосклеротиков особой ломкости костей (явления остеопороза) и глубоких склер. В. П. Фомина-Косолапова экспериментальными и клиническими исследованиями выявила при отоспонгиозе повышенный уровень кальция и понижение уровня неорганического фосфора и активности щелочной фосфотазы. Подобные биохимические сдвиги, по данным автора, наблюдались в результате нарушения регуляции минерального обмена со стороны паращитовидных желез или вследствие нарушения в организме баланса витамина D. Одной из причин развития отоспонгиоза считают звуковую травму, которой благоприятствует наследственно-функциональная неполноценность — чрезмерная чувствительность к звуковому раздражению, в том числе и ультразвуку. Совершенно отчетливо выступает влияние на течение отоспонгиоза женских половых гормонов, о чем свидетельствует большая частота болезни у женщин, совпадение начала болезни с началом менструации, ухудшение в период беременности, лактации, климакса. Влияние психических моментов также выступает вполне отчетливо. Например, наблюдается ухудшение в ходе болезни под влиянием тяжелых переживаний, беспокойств и т. д. К. Л. Хилов считает, что у больных отосклерозом важную роль играет длительное тормозное состояние акустической области коры, что нарушает нормальное восприятие ею звуковых раздражителей. Прямая передача отосклероза по наследству не имеет места. Некоторые авторы указывают на возможность наследственной передачи некоторых конституционных факторов, предрасполагающих к заболеванию. Симптомы. Болезнь подкрадывается незаметно, понижение слуха наступает чаще в периоде полового созревания, но может начаться в более раннем и в более позднем возрасте. Типичными являются прогрессирующий характер тугоухости и шумы, которые все больше и больше начинают беспокоить больных. Особенно тягостной для больного является та стадия болезни, когда становится затруднительным понимание разговорной речи. Обычно слух ухудшается при усталости, переутомлении, в предменструальном периоде. Иногда процесс начинается только в одном ухе, но вскоре снижение слуха отмечается и в другом. Как правило, степень понижения слуха одинакова на оба уха, реже наблюдается превалирование глухоты на одно ухо. Шумы бывают сильно выражены у 75% больных, локализуются они либо в ухе, либо в голове, временами несколько ослабевают, но обычно бывают постоянными и чрезвычайно мучительными, иногда мешают даже сну. Весьма часто наблюдается paracusis Willisii: при шуме и тряске (например, в трамвае, железнодорожном вагоне и т. п.) больные начинают слышать лучше. Н. В. Белоголовов советует исследовать больных на особой «трясучке» — платформе, которую заставляют сильно вибрировать и издавать шум. Более легкое восприятие речи в этих условиях он считает типичным признаком отосклероза. Paracusis Willisii объясняется, главным образом, тем, что в шумной обстановке у лиц с нормальным слухом речь делается громче, окружающий же шум отосклеротиком не воспринимается или слышен настолько слабо, что не мешает слышать громкий голос. Может ли тряска способствовать некоторому раскачиванию фиксированной подножной пластинки, благодаря чему звуковые волны легче проникают в лабиринт? Этот вопрос не решен окончательно. Во всяком случае механизм раскачивания подножной пластинки стремени едва ли играет значительную роль. При отоскопии обращает на себя внимание незначительное количество или отсутствие ушной серы, а также понижение чувствительности кожи слухового прохода. Щекотание стенок слухового прохода ватным фитильком не сопровождается гиперемией кожи слухового прохода и барабанной перепонки, а также кашлем и зажмуриванием глаз, что обычно наблюдается в норме (Гольмгрен — Holmgren). Барабанная перепонка нередко бывает нежна и прозрачна. Иногда можно видеть красноватое пятнышко кзади от рукоятки молоточка — просвечивание гиперемированной слизистой оболочки на мысе; это имеет место во время обострения процесса в кости (признак Шварце). Подвижность барабанной перепонки сохранена, но при манометрии по Воячеку наблюдается некоторая потеря эластичности ее (возврат капли в манометре после продувания уха несколько задерживается). Падение слуха вначале идет по типу нарушения звукопроведения. Еще Бецольд установил следующую триаду признаков: удлинение костной проводимости; резкое превалирование костной проводимости над воздушной (отрицательный опыт Ринне) и повышение нижней границы слуха. Новейшие исследования с помощью аудиометра подтверждают эти данные: кривая воздушной проводимости повышается от низких частот к высоким, т. е. потеря слуха больше всего выражена на басовые звуки (басовая глухота), высокие звуки воспринимаются относительно хорошо. Кривая костной проводимости проходит около нулевой линии, т. е. приближается к норме, оставаясь все же ниже ее; настоящего удлинения костной проводимости нет, что противоречит данным, полученным при исследовании костной проводимости камертонами (Бецольд и др.). Весьма ценные данные для подтверждения анкилоза стремени дают опыт Желле, а также и определение относительной и абсолютной костной проводимости, т. е. определение костной проводимости с открытыми и закрытыми ушами. В случае анкилоза стремени сгущение воздуха в слуховом проходе не ухудшает восприятия ни при проведении их через кость, ни через воздух. Закрывание ушей пальцем не изменяет костную проводимость, она остается такой же, как и при открытых ушах. Степень подвижности цепи слуховых косточек можно определить с помощью акустического зонда. Течение отоспонгиоза бывает разным, и динамику понижения слуха трудно предвидеть. Иногда тугоухость быстро прогрессирует, в других же случаях после первого заметного падения остроты слуха процесс может надолго остановиться. Затем, с активацией спонгиоза, слух может скачкообразно ухудшиться, причем нередко это бывает связано с беременностью, климаксом, психической травмой. В более поздней стадии заболевания, как правило, поражается и рецепторный аппарат в результате токсического поражения нейроэпителия кортиева органа, сдавления VIII нерва и пр. Перцептивная тугоухость проявляется в том, что кривая воздушной проводимости на аудиограмме делается более горизонтальной, т. е. потеря слуха на высокие частоты как бы догоняет басовую тугоухость. Пороги для костной проводимости также начинают повышаться, особенно для высоких частот (1000 Гц и выше). Наконец, далеко зашедшие формы отоспонгиоза характеризуются сильной тугоухостью с поражением как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. При этом кривая воздушной проводимости резко падает в дискантовой зоне. Повышаются пороги костной проводимости, особенно для звуков в 1000 Гц и выше. Потери слуха здесь достигают 35—40 дб и больше. Наиболее достоверные признаки поражения звукового рецептора получаются при исследовании кривой разборчивости речи, а также феномена выравнивания громкости, который при поражении рецептора бывает положительным. В первом периоде отоспонгиоза кривая разборчивости речи сдвигается вправо (в сравнении с нормой), но сохраняет свою форму; в дальнейшем она уже не достигает 100% разборчивости. Наконец, при явном поражении рецептора кривая разборчивости принимает форму, характерную для этого поражения. Для клинической характеристики отосклероза может иметь значение исследование слуха ультразвуковыми раздражителями. По данным Б. М. Сагаловича, определением чувствительности уха к ультразвукам можно выявить так называемую кохлеарную форму отосклероза и дифференцировать ее от неврита слухового нерва. Диагностика. В типичных случаях отоспонгиоз распознается на основании изложенных выше симптомов и течения болезни. Постепенное прогрессирование тугоухости, сопровождающейся шумом и имеющей характерные признаки поражения звукопроводящего аппарата при наличии paracusis Willisii, всегда заставляет думать об отоспонгиозе. Подтверждение анкилоза стремени при помощи опыта Желле и совпадение кривых абсолютной и относительной костной проводимости подтверждают диагноз отоспонгиоза. Однако ни одна из этих проб не является абсолютно достоверной, так как все они указывают лишь на плохую передачу звука, а она может иметь место и без фиксации подножной пластинки спонгиозной костью, например, при приращении головки молотка к стенке аттика или при грубых рубцах в области окон и т. д. С появлением более мощной рентгеновской аппаратуры и разработкой более совершенных методов рентгенографии расширяются возможности использования рентгенодиагностики отосклероза. У больных отосклерозом удается выявить повышенную плотность капсулы лабиринта, оссификацию краев овального окна и подножной пластинки стремени, деформацию и оссификацию полукружных каналов, сужение внутреннего слухового прохода (А. И. Коломийченко, П. П. Кениг, 1964). Лечение. Консервативное лечение отоспонгиоза обычно малоэффективно. Из профилактических мер следует указывать больным на необходимость вести спокойный образ жизни, совершать прогулки на свежем воздухе, соблюдать преимущественно молочно-растительную диету, избегать морского климата. Женщин необходимо предупреждать о возможном ухудшении болезни при беременности, климаксе. Рекомендуют препараты кальция и фосфора внутрь с целью воздействия на обмен в костной ткани, АКТГ для усиления защитных свойств организма (предупреждение беременности, прием гормональных препаратов во время климакса), ограничить употребление продуктов, богатых витамином D, и пребывание в условиях высокой ультрафиолетовой радиации, способствующей повышенному содержанию витамина D в организме. Применяют симптоматические средства против ушных шумов. При прогрессировании болезни следует рекомендовать пользование слуховыми аппаратами, различные другие приемы или хирургическое лечение. Основным симптомом, который учитывается в первую очередь при определении показаний к операции, является состояние слуха. Пока больной в состоянии воспринимать речь собеседника, необходимость в операции отпадает. Обычно при этом потеря слуха или звуков речевой зоны (частоты 512, 1024, 2048 Гц) не превышает 30 дб. Если же звуковоспринимающий аппарат поражен до такой степени, что и после операции слух будет недостаточным для восприятия речи, то хирургическое вмешательство лишается своего основного смысла. Сильная степень перцептивной тугоухости характеризуется монотонной громкой речью больного; нередко к этому времени ослабевают шумы и рагаcusis Willisii. Сильные звуки воспринимаются больным болезненно, а протяженность звукового поля до крайности сужена. Например, пороговое ощущение появляется при звуке в 70 дб, а звук силой в 80 дб уже вызывает болезненное ощущение. Небольшую практическую ценность для количественного определения резервной функциональной способности нервного аппарата улитки имеет состояние костной проводимости. В сомнительных случаях рационально производить пробу со звуковой нагрузкой, причем большая задержка восстановления чувствительности говорит о неполноценности нервного аппарата. Однако опыт показал, что хорошие результаты иногда достигаются даже в тех случаях, когда функциональное состояние рецептора, казалось бы, исключало возможность достаточного послеоперационного слуха (например, при потере костной проводимости до 30—40 дб на высоких частотах). Эти парадоксальные случаи говорят в пользу того, что по ослаблению костной проводимости не всегда можно судить о «резерве» внутреннего уха. Дело в том, что сохранность костной проводимости безусловно говорит и о сохранности нервного аппарата, но обратный тезис, что плохая костная проводимость всегда связана с такой же недостаточностью нервного аппарата, неправомочен, так как плохая костная проводимость в ряде случаев может быть вследствие патологии звукопроводящего аппарата (она зависит от подвижности окон и от разности их акустического сопротивления). Кроме того, само проведение звука по костям черепа, характер вибрации черепа, меняется от случая к случаю и не может быть точно определено. Следует отметить, что исследование костной проводимости относится к наименее разработанным разделам аудиологии, и выводы из полученных результатов приходится делать с величайшей осмотрительностью. Так, например, согласно наблюдениям Каргарта (Garhart), сам по себе анкилоз стремени при нормальном состоянии нервного аппарата сопровождается понижением костной проводимости для звука 1024 Гц — на 10 дб, для 2048 Гц — на 15 дб. Понижение костной проводимости, зависящее от степени расстройства звукопроведения (анкилоза стремени), достигают в среднем 13 дб (Дэвис — Davis). Таким образом, если костная проводимость у данного больного с отоспонгиозом понижена на 25 дб, то 13 дб зависят от анкилоза стремени, а 12 дб (25–13=12) — от поражения рецептора. Резерв внутреннего уха понижен в этом случае на 12 дб. По степени поражения слуха больные отоспонгиозом могут быть разделены на 3 группы. I группа, наиболее благоприятная в отношении эффективности хирургического лечения: у лиц этой группы потери воздушной проводимости составляют 30—50 дб (принимаются в расчет пороги в речевой зоне, т. е. 512—4096 Гц), понижение костной проводимости не более 15 дб. II группа также подходит для операции, но несколько менее, чем первая. Потеря воздушной проводимости у лиц этой группы составляет около 50—60 дб, а костной — 25—30 дб (на звуки 2048 и 4096 Гц), что указывает на начинающуюся дегенерацию нервного аппарата уха. III группа — пограничная; в некоторых случаях операция у больных этой группы может быть предпринята, но с меньшими шансами на успех. Потеря воздушной проводимости у них составляет 60—80 дб, костной (на высоких частотах) — 30—40 дб. В пользу операции говорит молодой возраст больных и быстро прогрессирующая глухота. Хорошее восприятие усиленной при помощи микрофона речи также говорит в пользу операции. При определении показаний к операции следует иметь в виду еще и следующее. Для положительного решения, т. е. в пользу операции, нужно, чтобы барабанная перепонка имела нормальный вид, отсутствовали какие-либо признаки острой или хронической инфекции уха, была бы хорошей проходимость евстахиевой трубы. Любые остаточные явления воспалительных процессов могут активироваться в послеоперационном периоде, а патологические изменения в области мембраны круглого окна (тугоподвижность) могут полностью аннулировать эффект фенестрации. Возраст, профессия, психическое состояние больного и клиническая картина болезни (например, наличие мучительных шумов, быстрое прогрессирование) также принимаются во внимание. Перед операцией больной должен быть полностью информирован о его шансах на улучшение слуха, а также и об опасностях операции и о возможности неудачи. При одинаковой костной проводимости операция производится на хуже слышащем (через воздух) ухе. Если костная проводимость правого или левого уха сильно отличаются друг от друга, то выгоднее оперировать то ухо, при исследовании костной проводимости которого (для частот 1024 и 2048 Гц) получаются лучшие показатели. Если слух на оба уха одинаков, то следует оперировать ухо, в котором ощущается более резкий шум.