 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ ЯДЕРНОГО ВЗРЫВА. ЕДИНИЦЫ ДОЗ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
В результате ядерного взрыва образуются различные виды ионизирующих излучений, в частности, У-излучение, поток нейтронов, β-частицы и относительно небольшое количество а-частиц. Нейтроны и часть общего потока У-лучей испускаются мгновенно в момент ядерного взрыва. Это так называемая первичная мгновенная проникающая радиация. Время действия данного потока У-лучей около 10 секунд, а потока нейтронов - несколько десятых долей секунды. Возникающий при взрыве поток β- и а-частиц ввиду их малой проникающей способности и небольшого пробега в воздухе не оказывает общего воздействия. Помимо мгновенной проникающей радиации, в результате ядерного взрыва имеет место еще остаточная радиация (или так называемое радиоактивное заражение местности). На местности, зараженной продуктами ядерного взрыва, и на следе радиоактивного облака поражения людей могут возникать в результате внешнего воздействия смешанного V-излучения, и β-излучения, а также в результате попадания радионуклидов на кожные покровы и внутрь организма (инкорпорация). Величина дозы V -излучения выражается в рентгенах. 1 рентген - такая доза У -излучения, при которой в 1 см3 сухого воздуха при температуре 0° и давлении 760 мм рт. ст. образуется 2,08 х 109 пар ионов, несущих одну электростатическую единицу заряда. Поглощенная доза У-нейтронного излучения выражается в радах. 1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная 100 эргам на 1 грамм облучаемого вещества. В системе СИ поглощенная доза выражается в Греях. 1 грей =100 радам - 1дж/кг. В литературе может встретиться еще такая единица, как Зиверт. Зиверт - это единица, в которой выражается эквивалентная доза. Эквивалентная доза - это поглощенная доза с учетом повреждающей способности данного вида излучения. Так, например, а-излучение считается в 20 раз опаснее всех других видов излучения.
ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Патогенез лучевой болезни сложен и не во всем еще до конца изучен. Выделяют первичный и вторичный радиобиологический эффект. Первичный радиобиологический эффект - это физико-химические и биохимические изменения на молекулярном и субмолекулярном уровне, которые возникают в результате действия ионизирующих излучений. Вторичный радиобиологический эффект - это изменения биологических процессов в клетках, ведущие к нарушению функции тканей, органов, систем и, в конечном итоге, к формированию собственно лучевой болезни. Для всех видов ионизирующих излучений основным механизмом действия является образование ионов и возбуждение атомов и молекул. В основе первичного радиобиологического эффекта лежат два механизма: 1) прямое повреждающее действие ионизирующих излучений на биологические молекулы; 2) непрямое повреждающее действие. Прямое повреждающее действие возникает в результате непосредственного взаимодействия ионизирующей частицы или гамма кванта с биологической молекулой. При этом поглощенная энергия вызывает возбуждение молекулы, ее ионизацию, может мигрировать по ней, реализуясь в наиболее уязвимых местах, разрывая внутриклеточные связи. Наиболее вероятной мишенью прямого повреждающего действия будут служить гигантские макромолекулы, к которым в первую очередь относятся молекулы ДНК. В результате возникают структурные изменения ДНК. Прямому повреждению подвержены также макромолекулы ферментов, липопротеидов, гиалуроновая кислота, которая подвергается деполимеризации. Непрямое действие обусловлено химическими веществами, образующимися в результате первичной ионизации молекул воды (радиолиза воды). При этом образуются так называемые активные свободные радикалы и перекиси (Н, ОН, О', НО2, Н2О2), которые обладают очень высокой биологической активностью и способны вызвать окисление по любым связям. Наиболее подвержены их действию соединения, содержащие 5Н-группы, например, тиоловые ферменты. Свободные радикалы и перекиси способны изменять также и химическое строение ДНК. Окислению подвергаются также ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они, в свою очередь, тоже угнетают синтез нуклеиновых кислот, обладают мутагенным действием на ДНК, изменяют активность ферментов, реагируют с внутриклеточными белково-липидными мембранами и повреждают их. В конечном итоге это ведет к нарушению функции различных органоидов клетки. В частности, в связи с повреждением мембран лизосом из них выделяются различные гидролитические ферменты - липазы, фосфолипаза, протеазы, эластаза, коллагеназа, фосфатазы и др., а это еще больше усиливает деструкцию клетки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование, следствием чего является нарушение образования энергии. В результате действия всех указанных выше факторов наблюдается еще большее нарушение деятельности генетического аппарата (генные мутации, хромосомные аберрации), нарушение синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, уменьшение митозов. В конечном итоге возможны следующие результаты повреждающего действия ионизирующих излучений: 1) гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная гибель); 2) подавление митотической активности, в результате чего происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток; 3) нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток. Согласно закону Бергонье и Трибондо (1906 г.), радиопоражаемость отдельных тканей находится в пропорциональной зависимости от их митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференциации клеток. Радиопоражаемость тканей в порядке убывания следующая: лимфоидная ткань, гемопоэтическая ткань, эпителий кишечника, половых желез, кожи, хрусталик, эндотелий сосудов, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Нервная ткань в смысле радиопоражаемости, т е, по возможности возникновения грубых структурных нарушений, стоит на последнем месте, однако в функциональном смысле она является высоко радиочувствительной. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению веществами, образующимися в результате радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. В результате этого нарушается нервная регуляция, что способствует развитию дистрофических явлений в тканях и нарушению компенсаторных процессов. Под влиянием ионизирующих излучений возникают значительные изменения функциональной активности эндокринных желез, в первую очередь, симпатогипофизарнонадпочечниковой системы - сначала - усиление, а затем - истощение. В конечном итоге изменения нейроэндокринной регуляции, возникающие при облучении, вносят существенный вклад в поражение органов и систем. Таковы общие механизмы, ведущие к повреждению клеток под влиянием ионизирующих излучений. Однако в зависимости от вида облучения, длительности, геометрии и, главным образом, дозы облучения будет наблюдаться различное соотношение интерфазной гибели клеток, нарушения митотической активности и генетической гибели клеток в различных тканях. Это, в свою очередь, будет определять различные ведущие симптомокомплексы (синдромы) в клинике лучевой болезни и, в конечном итоге, ту или иную форму лучевой болезни.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
В результате воздействия ионизирующих излучений могут возникать острые и хронические лучевые поражения. При взрыве ядерного устройства или авариях на объектах ядерной энергетики в первую очередь возможны острые лучевые поражения. Острые лучевые поражения могут быть следующие: 1) острая лучевая болезнь (ОЛБ) от импульсного внешнего относительно равномерного V -нейтронного излучения; 2) ОЛБ от импульсного внешнего неравномерного V -нейтронного излучения; 3) ОЛБ от пролонгированного внешнего относительно равномерного облучения с малой мощностью (на следе радиоактивного облака); 4) сочетанные лучевые поражения (ОЛБ от внешнего У -нейтронного облучения в сочетании с лучевыми поражениями кожи и слизистых или с инкорпорацией); 5) комбинированные лучевые поражения (сочетания лучевых поражений с термическими, механическими или химическими); 6) местные лучевые поражения тяжелой степени; 7) лучевая болезнь от внутреннего массивного радиоактивного заражения (особая форма лучевой болезни, при которой отсутствует стадийность, характерная для ОЛБ от внешнего облучения); 8) острая лучевая реакция. Хронические лучевые поражения могут быть в виде: 1) хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облучения; 2) ХЛБ, в основном, от внешнего облучения с поражением критического органа от внутреннего заражения; 3) ХЛБ от внутреннего заражения. Основной формой острых лучевых поражений является ОЛБ, Что же это такое?
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями. Как уже говорилось выше, в зависимости от дозы облучения в клинике ОЛБ будут доминировать те или иные клинические синдромы. В связи с этим выделяют 4 формы ОЛБ (церебральную, токсемическую, кишечную, костномозговую). Церебральная (мозговая) форма возникает в результате облучения в дозах свыше 80 грей. В ее основе лежит непосредственное повреждающее действие ионизирующего излучения на нервную ткань и массовая гибель клеток нервной системы. В результате этого развивается отек мозга. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, понос, атаксия, судороги, нарушение сознания. Несколько позднее возникают вторичные нарушения гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в первые часы -1-3 сутки. Токсемическая форма возникает в результате облучения в дозах 20-80 грей. В ее основе лежит массовая гибель клеток гемопоэтической ткани, кишечника, кожи, внутренних органов, а при наибольших уровнях доз - и мышечной ткани. В результате развивается тяжелая токсемия, коллапс, олиго- и анурия. Вторично нарушается деятельность ЦНС, регуляция гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в течение 4-7 дней. Кишечная форма возникает в результате облучения в дозе 10-20 грей. В основе ее лежит массовая гибель и нарушений митотической активности эпителия кишечника. Сразу после облучения возникает тяжелая первичная реакция, выраженный орофарингеальный синдром. Латентный период отсутствует. Развивается лихорадка, гастроэнтерит, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, падение артериального давления. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки. Костномозговая Форма возникает в результате облучения в дозе 1-10 грей. Клинические проявления этой формы ОЛБ обусловлены, главным образом, поражением гемопоэтических органов. При первых трех формах прогноз абсолютно неблагоприятен. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет костномозговая форма ОЛБ. По степени тяжести костномозговая форма ОЛБ может быть: 1) легкой - при облучении в дозах 1-2 грея; 2) средней степени тяжести - при дозах облучения 2-4 грея; 3) тяжелая степень ОЛБ - при дозах 4-6 грей; 4) крайне тяжелая - при дозах 6-10 грей. Клиническая картина ОЛБ костномозговой формы определяется несколькими синдромами. Ведущим среди них в во многом определяющим другие синдромы является панцитопенический (гематологический) синдром.
ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфазная гибель клеток, так и нарушение митотической активности. Из названия видно, что этот синдром определяется выраженными изменениями всех ростков крови. Для понимания механизмов и последовательности его развития необходимо учитывать, что радиопоражаемость различных клеточных элементов гемопоэтической ткани различна. Наиболее радиопоражаемыми являются все бластные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высокорадиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. Отсюда становится понятно, почему уже в первые часы после облучения возникает существенное уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови. Одновременно в периферической крови в это время наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15хЮ9/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длительность латентного периода. Наиболее рано возникают изменения количества зернистых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменяться лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня). В тяжелых случаях развивается агранулоцитоз (снижение числа лейкоцитов ниже 1х109/л), обычно к концу скрытого - началу периода разгара. Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает несколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - также к концу скрытого периода. Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества к развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ, и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кровотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Этот синдром нередко определяет тяжесть и прогноз ОЛБ. В основе этого синдрома лежат следующие механизмы. 1) Нарушение свертывания крови за счет уменьшения числа тромбоцитов, снижения содержания в них серотонина и ослабление их адгезивной и агрегационной способности. 2) Нарушение состояния сосудистой стенки (повышение проницаемости) за счет местной гипоксии (стаз, агрегация тромбоцитов) и деполимеризации мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани. 3) Дефицит факторов свертывания крови. 4) Качественные изменения фибриногена и фибрина за счет снижения активности фибринстабилизирующего фактора. Клинически геморрагический синдром характеризуется в легких случаях появлением мелкоточечных кровоизлияний на слизистой рта, вокруг ануса, на внутренней поверхности голеней. В тяжелых случаях могут наблюдаться различные кровотечения (из десен, желудочные, легочные, маточные и др.). Высыпания носят волнообразный характер. Обычно бывает 3-5 волн с интервалами 3-4 дня.
|
