ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1 23

Тромбофлебит (thrombophlebitis) - заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Вначале возникает воспаление венозной стенки (флебит), а затем тромбоз, либо, наоборот, - тромбоз и вслед за ним воспаление вены (флеботромбоз).

Послеродовый инфекционный процесс локализуется в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени и бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненность, уплотнения походу варикозно расширенных вен. Назначается постельный режим, антибактериальная терапия, инфузионная, троксовазин, гепариновая мазь местно.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей. Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией.

Послеродовые тромбофлебиты делятся на тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен. Последние в свою очередь подразделяются на: метротромбофлебиты; тромбофлебиты вен таза; тромбофлебиты вен ног (подвздошно-бедренные, бедренные, глубоких вен голени и пр.).

По клиническому течению следует различать острую, подострую и хроническую стадии тромбофлебита, по характеру процесса — гнойный и негнойный тромбофлебит. Кроме того, выделяют первичные и рецидивирующие, распространенные и ограниченные (сегментарные) тромбофлебиты.

Тромбофлебиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе после родов, реже — на 5-6-й день; нередко им предшествует длительный субфебрилитет.

К клиническим предвестникам тромбофлебита (точнее, образования тромба) относятся ступенеобразное учащение пульса («лестничный» пульс), стойкое учащение его, болевые ощущения в нижних конечностях: боли в икроножных мышцах при вставании, ходьбе, при дорсальной флексии стопы, спонтанные боли по ходу вены, боли при надавливании на икроножные мышцы, подошву стопы, по обе стороны ахиллова сухожилия, а также положительная проба с манжеткой. Ценны результаты определения коагулирующих и антикоагулирующих свойств крови (в частности, выявление фибриногена В), а также тромбоэластография. В клинической картине различных форм отграниченного тромбофлебита имеется много общего. Состояние больных обычно удовлетворительное. Температура держится в пределах 37-38,5 °С, пульс учащен (нередко до 100 ударов в минуту и более). В начале заболевания наблюдается однократный озноб. В крови чаще всего обнаруживается незначительный лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, сравнительно небольшое повышение

Тромбофлебит поверхностных вен характеризуется яркой клинической симптоматикой и нетруден для диагностики. Как правило, он развивается на почве варикозного расширения вен нижних конечностей в ряде случаев это заболевание — следствие введения лекарственных средств в вены стопы. При поверхностном тромбофлебите определяется шнуровидный тяж по ходу подкожной вены, в зоне которого видна полоса гиперемии и отмечается резкая болезненность при пальпации. Процесс чаще развивается в большой подкожной вене и очень редко поражает малую подкожную вену. Длительность заболевания – от 2 до 4нед. Иногда образуется значительный перифокальной инфильтрат
вследствие вовлечения в воспалительный процесс окружающей вену
подкожной жировой клетчатки. В ряде случаев наблюдается большой
отек мягких тканей в области лодыжек. Если оттек распространяется на голень и бедро, то следует заподозрить сопутствующий тромбоз глубоких вен.

Прогрессирование эндомиометрита нередко вызывает метротромбофлебит. Диагностика его часто затруднена. Следует обращать внимание на учащение пульса, субинволюцию матки, длительные обильные кровянистые выделения из половых путей. Иногда при бимануальном акушерском исследовании обнаруживается фасетчатая поверхность матки или на ней определяются характерные извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляется обычно через 2 нед после родов. При влагалищном исследовании определяется плохо сократившаяся матка. При поражении вен нижней венозной системы они прощупываются в основании широкой связки и на боковой виде болезненных плотных и извитых тяжей.

При переходе процесса на клетчатку, окружающую вены, образуются небольшие инфильтраты (вторичный параметрит). При поражении вен яичникового сплетения (верхней венозной системы) тонная опасность эмболии. При влагалищном исследовании придатков определяется небольшой инфильтрат, напоминающий воспалительно измененные придатки.

Развитие подвздошно-бедренного (илеофеморального) венозного тромбоза у родильниц имеет свои особенности. Первично в процесс мелкие ветви внутренней подвздошной вены, что на начальных этапах является следствием физиологического тромбоза вен плацентарной площадки. Далее тромбоз постепенно рас ствол внутренней подвздошной вены и через ее устье — в общую подвздошную вену. Этот период наиболее опасен в отношении возникновения тромбоэмболии легочной артерии, так как в общей подвздошной вене, диаметр которой значительно больше, чем внутренней, образуется флотирующий (плавающий) тромб, представляющий собой потенциальный эмбол. Если эмболии не произошло, наступает тромботическая окклюзия общей подвздошной вены с блокадой кровотока в ней, и процесс распространяется на весь подвздошно-бедренный венозный сегмент. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно из-за отсутствия выраженных нарушений кровотока в магистральных венах таза. На этом этапе клиническая симптоматика неспецифична и характеризуется необъяснимой лихорадкой и тахикардией (признак Малера), нередко — выраженными болями в нижних отделах живота и крестцовой области, иногда наблюдаются дизурические явления. Если в послеродовом периоде возникает пневмония (в особенности плевропневмония), то необходимо исключить ее эмболический генез. По мере распространения тромбоза на подвздошно-бедренный сегмент появляются боли и болезненность при пальпации по ходу сосудов нижних конечностей, развивается быстро нарастающий отек ноги, который захватывает всю нижнюю конечность от стопы до паховой складки. У некоторых больных отмечается отек ягодицы, наружных половых органов. Кожа на пораженной конечности цианотична. Цианоз может распространяться на ягодичную область, нижние отделы живота, иногда ограничивается областью голени. Усиление рисунка подкожных вен на бедре и особенно в паховой области — очень важный симптом острого илеофеморального венозного тромбоза.

При остром тромбофлебите глубоких вен бедра в первые дни заболевания возникает сильная боль, температура повышается до 39-40 °С, быстро развивается отек конечности. На бедре по ходу сосудистого пучка отмечается резкая болезненность. На голени боли появляются в проекции глубоких вен (в области икроножных мышц). Окружность бедра пораженной конечности больше, чем окружность здоровой конечности, на 8—15 см. Кожа на больной конечности блестящая, чаще с цианотичным мраморным оттенком, при надавливании пальцем на передней поверхности голени остаются ямки. Конечность на ощупь холоднее по сравнению со здоровой. Температура кожи в области стопы и пальцев на 1,5—2 °С ниже. Пульс на артериях пораженной конечности отсутствует или значительно ослаблен, что объясняется спазмом магистральных артерий. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Вследствие нарушения кровообращения развивается коллатеральная венозная сеть в подвздошной, паховой области и на бедре. В некоторых случаях единственный симптом острого тромбоза глубоких вен голени икроножных мышцах. Иногда отмечается умеренный отек в области лодыжек. Наиболее выраженный признак острого тромбоза глубоких вен голени — симптом Хоманса, выявляемый следующим лежит на спине, ноги полусогнуты в коленных суставах тыльное сгибание стопы в голеностопном суставе. Боль в икроножных мышцах, которую при этом ощущает больная, свидеьельствует о тромбозе глубоких вен голени, имеющем тенденцию к распространению в

проксимальном направлении.

Заболевание продолжается от 3 нед до 2,5 мес и более. Если в процесс вовлекаются бедренная вена и подвздошный сегмент, развивается клинический симптомокомплекс илеофеморального тромбом.

Острый тромбофлебит как глубоких, так и поверхностных вен может перейти в гнойный, при этом возникают множественные процессы и флегмоны по ходу пораженных вен. Гнойный тромбофлебит является чаще осложнением гнойного процесса и характеризуется высокой температурой; ознобом; тяжелым общим состоянием; гиперемией кожи, болезненностью и очагами размягчения (флюктуация) по ходу вены. Если не наступает полного излечения, тромбофлебит -чаще стадии переходит в подострую или, минуя подострую, - в хроническую стадию.

Подострый тромбофлебит — переходная стадия от острого процесса к хроническому. Течение: боли постепенно утихают, температура снижается до субфебрильной или нормальной, значительно отечность конечности. При тромбофлебите глубоких вен по ходу сосудистого пучка пальпаторной болезненности не отмечается, и инфильтраты определяются по ходу вен на небольшом или совсем не выявляются. При полной нагрузке на больную конечность наблюдается небольшая болезненность. При хождении и стоянии отек может увеличиваться. Длительность процесса в среднем 1,5 – 2 мес,а иногда — 4-6 мес. Продолжительность тромбофлебита нижних конечностей составляет в среднем 4-6 нед. Лихорадочный период длится от нескольких дней до 2-3 нед. Лихорадка обычно сменяется субфебрилитетом. Развитие тромбофлебита на другой ноге является обострением заболевания, ее поражение чаще происходит через 10-12 дней.

После перенесенного тромбофлебита нередко возникают осложнения (посттромбофлебитический синдром — хроническая венозная недостаточность в 20-40% случаев). Боли в пораженных конечностях обычно появляются вследствие сдавления нервных стволов или распространения на них воспалительного процесса. Одно из наиболее тяжелых осложнений при тромбофлебите крупных вен — эмболия сосудов различных органов, нередко вызывающая инфаркты соответствующей локализации.

После перенесенного тромбофлебита иногда развивается хроническая венозная недостаточность, которая протекает длительно — от нескольких месяцев до 1-2 лет и более. По ходу пораженных вен определяются плотные прерывистые шнуры в виде четок на отдельных участках, безболезненные или несколько болезненные при пальпации. После длительной ходьбы, особенно при поражении глубоких вен, появляются небольшая отечность голени и стопы, напряжение и пастозность мягких тканей. Резкие движения в конечностях вызывают болезненные ощущения. При хронической венозной недостаточности возникают частые обострения тромбофлебита, в основном при варикозном расширении вен, когда наблюдаются трофические расстройства, сухость и шелушение кожных покровов в области голеней, варикозные язвы.

Диагноз ставят на основании анамнеза и тщательного клинического обследования родильницы (осмотр, пальпация, определение пульсации на периферических сосудах, сравнительное измерение окружности конечностей и т.д.). Помимо клинических признаков, большое значение имеют дистальная флебография, антеградная и ретроградная илеокавография, допплерометрическое исследование кровотока, а также исследование с меченым фибриногеном. Косвенная оценка активности тромбообразования может быть произведена путем анализа состояния системы гемостаза. Наиболее информативные тесты — тромбоэластограмма, коагулограмма. Сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий тромб выявляются только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования. При необходимости используют лучевые способы диагностики: флебографию, термографию, радиоизотопное исследование.

Острый тромбофлебит глубоких вен конечностей, сопровождающийся отсутствием или ослаблением пульсации на периферических сосудах, следует дифференцировать с тромбоэмболией и тромбозом артеострой артериальной непроходимостью. Закупорка тромбом гистрального венозного ствола приводит к рефлекторному спазму ближайшей артерии, что клинически иногда напоминает артериальную непроходимость. При эмболии артерий явления непроходимости наступают сразу, а при тромбофлебите только к концу 1-х суток появляются отек конечности и цианоз кожи, в то время как при ар проходимости наблюдается бледность кожи. Иногда при тромбофлебите спастические изменения артерии выражены слабо.

Подострый тромбофлебит глубоких вен голени может иметь некоторое сходство с начальной стадией облитерирующего эндартериита В отличие от тромбофлебита, эндартериит характеризуется перемежающейся хромотой, трофическими расстройствами на стопе. Эндартериит развивается постепенно. Болезнь Рейно также имеет некоторое сходство с тромбофлебитом. Для нее свойственны симметричное поражение кожи, цикличность болевых приступов. Эти симптомы отсутствуют при тромбофлебите.

Тромбофлебит поверхностных вен следует дифференцировать с мигрирующим тромбофлебитом и лимфангитом. При мигрирующем тромбофлебите процесс развивается одновременно на двух быстро возникают тромбы, узелки на свежих участках. При лимфангите имеет место гиперемия кожи в виде полосы по ходу лимфатических сосудов, но уплотнений по ходу поверхностных вен, наблюдаемых при тромбофлебите, не отмечается.

Особенности морфогенеза тромбофлебита зависят от взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза. Эндофлебит в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. Тромбофлебит, развивающийся на основе перифлебита, именуется перитромбофлебитом.

При эндотромбофлебите стенка вены гиперемирована, отечна, внутренний ее слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эндотелиальный слой стенки отсутствует, к тромботические массы, в ряде случаев внутренние слои стенки расплавлены, ее структурные элементы в этих местах не прослеживаются непосредственно к некротизированным тканям прилежит тромб, содержащий большое число лейкоцитов.

При перитромбофлебите в первую очередь поражаются оболочка стенки вены и vasa vasorum. Стенка вены утолщена, серо-желтого цвета, с участками кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. Стенки vasa vasorum, вокруг которых отмечается наиболее интенсивная инфильтрация, подвергаются некрозу, просвет их тромбируется. Это ведет к развитию дистрофических и некротических стенки вены.

При благоприятном течении острого тромбофлебита происходит резорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерные лейкоциты вместо них появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Развивается рыхлая молодая грануляционная ткань. Затем следуют канализация или организация тромба, созревание грануляционной ткани и превращение ее в грубоволокнистую соединительную ткань.

Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки и тромба. Степень восстановления просвета вены зависит от величины тромба. После завершения организации тромб нередко облитерирует просвет вены. В соединительной ткани, замещающей тромб, обнаруживаются щели и каналы. От их объема в определенной мере зависит степень восстановления просвета.

Перифлебит, развивающийся при тромбофлебите, может быть причиной склероза соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок, что приводит к развитию нейротрофических расстройств.

Лечение тромбофлебитов во всех стадиях — обязательно комплексное. Используют консервативные и хирургические методы. Выбор метода зависит от локализации, характера (эмбологенный, неэмбологенный) и протяженности тромбоза.

Консервативные методы являются основными при лечении острых тромбозов и тромбофлебитов. При сегментарном тромбозе магистральных вен проводят хирургическое лечение. При обнаружении эмбологенной формы тромбоза показано оперативное вмешательство, направленное на профилактику тромбоэмболии легочной артерии (тромбэктомия, перевязка вен, имплантация кавафильтра).

Главный компонент комплексного консервативного лечения — применение антитромботических средств. Активная стадия венозного тромбоза, продолжающаяся в среднем 2-3 нед, характеризуется тромботическим состоянием системы гемостаза: значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и резким повышением агрегационной способности тромбоцитов. В связи с этим при лечении острого венозного тромбоза необходимо устранить тромботический сдвиг во всех трех основных звеньях гемостаза.

Успех лекарственной терапии тромбозов достигается при сочетанном использовании антикоагулянтных, тромболитических средств и препаратов, изменяющих микроциркуляцию и агрегацию форменных элементов крови.

Рекомендуемые средства профилактики и лечения тромбозов включают:

• антикоагулянты прямого и непрямого действия – дикумарин, фенилин, сникумар, гепарин, фраксипарин, клексан и др.;

• тромболитические средства — трипсин, химотрипсин, стрептокиназа, тромболитин (комплексный препарат трипсина и гепарина), фибринолизин;

• препараты, улучшающие микроциркуляцию и уменьшающие агрегацию форменных элементов крови, — трентал, никотиновая кислота.

Комплексное лечение острого поверхностного тромбофлебита включает: эластическую компрессию нижней конечности, ее возвышенное положение, местное применение холода, троксевазиновой или гепаринсодержащей мази, внутривенное введение троксевазина на 5 мл в течение пяти дней с переходом на пероральный прием этого (1 капсула 3 раза в день), назначение бутадиена в дозе 5 г З раза в день течение 10 дней. На протяжении всего периода лечения необходим тщательный контроль за динамикой процесса в поверх»

Если, несмотря на консервативную терапию, тромбофлебит распространяется в проксимальном направлении, следует совместно с хирургом решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

При остром тромбофлебите поверхностных и глубоких вен нижних конечностей хороший клинический эффект дает лечение, которое начато в течение первых трех дней от начала заболевания. Если же оно начато в более поздние сроки, отмечается длительное сохранение отека, реканализация затягивается надолго.

Сроки активизации больных тромбофлебитом зависят главным образом от тяжести заболевания. При тромбофлебите поверхностных вен лечебная физкультура показана со 2-3-го дня, при тромбофлебите глубоких вен — с 5-10-го дня, когда уменьшается местная воспалительная реакция, снижается температура тела и прекращаются боли. Занятия проводят 1-2 раза в день, их продолжительность — 7-10 мин. Начинают с упражнений на здоровой ноге, через 1-3 дня вводят упражнения для больной ноги.

Комплексная сочетанная терапия должна осуществляться под контролем коагулограммы, что позволяет дозировать препараты и избежать осложнений.

Методами хирургического лечения являются: перевязка вен, разрезы по ходу вен с раскрытием венозного ложа и иссечением пораженного участка — венэктомия, эмболэктомия, тромбэктомия, пересадка и пластические операции на венах. При гнойном восходящем тромбофлебите перевязка вены производится значительно выше тромба.

При необходимости флебэктомию выполняют спустя 5-10 дней от начала лечения, т.е. после ликвидации воспалительных явлений (перифлебита). Консервативное лечение с применением протеолитических ферментов в этих случаях служит предоперационной подготовкой к радикальному лечению.

Лечение послеродовых тромбофлебитов осуществляют в отделении акушерского стационара, специализирующегося на лечении воспалительных заболеваний у беременных, рожениц и родильниц, а также в гинекологических и хирургических отделениях.

У больных с тромбофлебитом поверхностных вен прогноз обычно благоприятный. Менее благоприятный прогноз у больных с невосстановленным венозным кровотоком. У них развивается хроническая венозная недостаточность с выраженным отечно-болевым синдромом, трофическими язвами, в связи с чем может наступить стойкая утрата трудоспособности.

Прогрессирующий тромбофлебит является формой третьего этапа послеродовой инфекции. При этом процесс не ограничивается воспалением венозной стенки и образованием тромба, а распространяется дальше по протяжению вены. В результате распада тромбов могут возникнуть эмболии и инфаркты легких. При своевременной и адекватной антибактериальной терапии метастатические очаги, как правило, не развиваются.

Клиническая картина эмболии легких определяется механической закупоркой ветвей легочной артерии, резким рефлекторным спазмом ее незатронутых разветвлений, спазмом бронхов и возникшей коронарной недостаточностью.

Эмболия крупных ветвей легочной артерии проявляется резкой слабостью, бледностью, снижением артериального давления, тахикардией, болями в грудной клетке. Острая эмболия главного ствола легочной артерии, как правило, приводит к смерти.

При эмболии небольших ветвей наблюдаются одышка, боли при дыхании (на выдохе), учащение пульса. Нередко в легких развиваются инфаркты, преимущественно в нижних долях. Наиболее постоянные признаки инфаркта — боли при дыхании, притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы по периферии инфарктного очага. Иногда появляется примесь крови в мокроте. Повышается температура, отмечается лейкоцитоз.

Лечение заключается в немедленном внутривенном введении морфина, спазмолитических средств, ингаляции кислорода, в инфузии в легочную артерию стрептокиназы, урокиназы с гепарином или во внутривенном введении стрептодеказы (иммобилизированный фермент – стрептокиназа). Все чаще делаются попытки применять хирургический метод лечения эмболии легочных артерий, но ввиду того, что это осложнение развивается очень быстро, чаще со смертельным исходом, операции в специализированных лечебных учреждениях производят редко.

Прогноз при эмболии крупных ветвей легочной артерии неблагоприятный, а при эмболии мелких и небольших ветвей в случаях правильного и своевременного лечения в большинстве случаев благоприятный.

К мерам общей неспецифической профилактики относятся: своевременная и полноценная коррекция нарушений гемогидробаланса, предупреждение дыхательных расстройств, борьба с метеоризмом, лечебная физкультура и ранняя активизация больных. Женщинам, имеющим факторы риска, в особенности тем, которые в прошлом перенесли острый венозный тромбоз или страдают варикозным расширением вен нижних конечностей, показано применение специальных профилактических мер. Для устранения расстройств венозного оттока рекомендуют постоянную компрессию нижних конечностей с помощью эластических бинтов или чулок, обеспечение возвышенного положения ног в постели. Эффективным средством улучшения периферической гемодинамики является прерывистая пневматическая компрессия или электростимуляция икроножных мышц, имитирующая действие мышечно-венозной «помпы» голени.

Важную роль в профилактике послеродовых тромбофлебитов у больных с повышенным риском развития тромбоза играет использование медикаментозных средств, влияющих на систему гемостаза и реологические свойства крови. Опасность возникновения после тромбофлебита может быть значительно уменьшена подкожным введением препаратов гепарина (5-7 дней). Создаваемая при этом легкая гипокоагуляция не вызывает геморрагических осложнений, меняют с целью профилактики никотиновую кислоту, аспирин.

Профилактика тромбофлебита состоит в правильном и своевременном лечении тех заболеваний, которые могут им осложняться. Следует не допускать обезвоживания организма в предоперационном и послеоперационном периодах, поощрять активные движения больных в послеоперационном периоде, бережно относиться к тканям во время операции, своевременно назначать антикоагулянты и средства, улучшающие функцию сердечно-сосудистой системы.

ПЕРИТОНИТ

Перитонит — одно из наиболее тяжелых осложнений послеродового периода. В большинстве случаев источником заболеваний в акушерско-гинекологической практике является матка. Ее роль в качестве входных ворот для инфекции определяется наличием в полости сгустков крови, децидуальной ткани, которые служат прекрасной питательной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, матка имеет большую поверхность для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения способствуют поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровь. Сопровождающий беременность иммунодефицит, изменения гормонального гомеостаза содействуют развитию перитонита. Основное значение в патогенезе заболевания имеет интоксикация, обусловленная нарушением метаболических процессов в тканях, их распадом, что приводит к расстройству функции сердечнососудистой и дыхательной систем. В дальнейшем развиваются гиповолемия, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и грудной полостей, паралич (парез) кишечника. Скопление в петлях кишечника жидкости и газов приводит к его перерастяжению, нарушению микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, что повышает проницаемость ее для микроорганизмов и токсинов.

Чаще всего при перитоните обнаруживают смешанную микробную флору. Однако ведущее значение имеют кишечная палочка, стафилококк, синегнойная палочка и протей. В последнее время возросла роль анаэробных неспорообразующих бактерий, относящихся к группе эндогенных условно-патогенных микроорганизмов, вегетирующих преимущественно на слизистых оболочках и обладающих полирезистентностью к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам.

Токсины, всасываясь в кровь, вызывают глубокие изменения в организме. В результате появляется циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена. Интоксикация способствует снижению обезвреживающей функции печени. Нередко печеночная недостаточность сочетается и с почечной.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции, направленные на синтез необходимых белковых структур, сопровождаются большими затратами белка. Снижение коллоидно-онкотического давления приводит к потере жидкости в сосудистом русле и увеличению вязкости крови и концентрации мочевины. В дальнейшем осмотическая гипотония во внеклеточном секторе сопровождается угнетением выделения антидиуретического гормона и уменьшением реабсорбции воды. Появляется тенденция к усиленному выделению калия, который из клеток перемещается непосредственно в зону патологического процесса. Калий высвобождается также в результате разрушения клеточных элементов. В экссудате брюшной полости отмечается повышение содержания калия, а в сосудистом русле — дефицит его, что усиливает парез кишечника, вызывает брадикардию, аритмию, нарушение внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. При развитии почечной недостаточности в результате расстройства экскреции калия почками наблюдается гиперкалиемия.

Повышенная активность протеолитических ферментов нарушения микроциркуляции приводят к внутрисосудистому свертыванию крови с развитием коагулопатии потребления.

Перитониты классифицируют по этиологическому признаку, по клиническому течению, по характеру экссудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический и т.д.), по распространенности (местный, общий).

Наиболее приемлемой можно считать классификацию, отражающую динамическое течение заболевания: I фаза — реактивная, II – токсическая, Ш — терминальная.

Реактивная фаза (стадия) перитонита характеризуется подъемом температуры до 37,8-38 °С и выше на 2-3-е сутки, периодическими ознобами, тахикардией до 120-140 ударов в минуту, очень соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пределах нормы, но при перитоните, вызванном грамотрицательной флорой, — пониженное. Язык может оставаться влажным, рвота - отсутствовать. Ведущий симптом — парез кишечника. Проведение обычных лечебных мероприятий, направленных на нормализацию функции кишечника, дает частичный и кратковременный эффект. Через 2 ч перистальтика исчезает и снова появляется вздутие живота. Живот принимает участие в акте дыхания, при пальпации умеренно болезненный, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины слабо выражены. В брюшной полости при перкуссии определяется выпот. При влагалищном исследовании пальпация матки и придатков затруднена. Задний свод напряженный и болезненный. Выделения из матки кровянистые или гноевидные. При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки. Иногда имеет место промокание повязки, что часто наблюдается перед эвентрацией. Продолжительность этой стадии перитонита составляет 2-3 сут.

Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Ухудшается общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеине-мия, нарушается деятельность ферментативных систем, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130-140 ударов в минуту, артериальное давление снижается; нарастают одышка, цианоз; появляется возбуждение, после которого развивается адинамия. Все симптомы, характерные для предыдущей, реактивной, стадии, выражены резче. Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток.

Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменениями. Преобладают симптомы поражения ЦНС: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больные вялые. Нарушается моторная функция кишечника, симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Перистальтика прослушивается, наблюдается угнетение активности ферментов. Уменьшается количество выделяемой мочи до 300-400 мл в сутки, наблюдаются другие симптомы полиорганной недостаточности.

Таким образом, чем больше времени проходит от начала заболевания, тем больше явлений и последствий катастрофы в брюшной полости. Это обстоятельство делает чрезвычайно важной раннюю диагностику перитонита, поскольку адекватная терапия приносит положительный результат только тогда, когда она начинается в реактивную фазу.

Клиническое течение перитонита отличается разнообразием и во многом зависит от причины, которая его вызвала. В настоящее время выделяются три формы клинического течения перитонита. Первой является ранний перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке. Клинические признаки перитонита могут обнаруживаться уже на 1-2-е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины (боль, «мышечная защита», синдром Щеткина-Блюмберга) не выражены. На6людаются парез кишечника, симптомы интоксикации (лихорадка, тахикардия, тахипноэ, сухость слизистых оболочек). В анализах крови прослеживаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг. Необходимо постоянное наблюдение за больной с обязательным началом лечебных мероприятий.

Вторая клиническая форма — перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом. В этом случае инфицирование брюшины вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости. Состояние больных остается относительно удовлетворительным. Температура тела – в пределах да 37,4-37,6 °С, тахикардия составляет 90-100 ударов в минуту, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким признаков раздражения брюшины нет. После проведенных; мероприятий больная отмечает улучшение самочувствия, прекращается рвота, начинают отходить газы и каловые массы, но через 3-4 ч ситуация меняется. Возобновляется вздутие живота, вновь появляется рвота, но уже более обильная и с примесью зеленоватых масс. Опять возникают затруднения с отхождением газов. В анализах нарастает лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Процесс прогрессирует и, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 4-го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации.

Дифференциальная диагностика обычного послеоперационного пареза кишечника и развивающегося перитонита остается довольно сложной. Необходимо тщательно наблюдать за больной, оценивать в динамике общее состояние, пульс, артериальное давление, диурез. данные пальпации и аускультации брюшной полости, клинический и биохимический анализы крови и т.д. Очень важный момент в дифференциальной диагностике — отсутствие улучшения состояния женщины, несмотря на проводимое лечение.

Третьей клинической формой является перитонит, развивающийся результате несостоятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже — с техническими погрешностями в процессе операции. В результате инфекционный субстрат попадает в брюшную полость, и в клинической картине преобладает местная симптоматика. При неправильном ушивании раны на матке клинические симптомы заболевания появляются быстро, признаки перитонита наблюдаются буквально с первых суток. Состояние больной ухудшается, ее беспокоят боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации. Весьма характерно уменьшение количества выделений из матки. Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипноэ. Перкуторно определяется наличие экссудата в брюшной полости, причем количество его постепенно нарастает. При инфицировании швов и последующей их несостоятельности заболевание развивается значительно позднее — на 4-9-е сутки после операции, причем клинические проявления перитонита зависят от иммунной и эндокринной систем организма. Состояние больной может оставаться удовлетворительным, пульс на уровне 90-100 ударов в минуту, температура тела повышается довольно рано и держится в пределах 38-39°С даже на фоне проводимого лечения. Парез кишечника вначале незначительный, симптомы раздражения брюшины на первых порах отсутствуют. Это в большей степени связано с тем, что кесарево сечение в настоящее время производится обычно поперечным разрезом в нижнем сегменте, и симптоматика со стороны брюшной полости при данной разновидности перитонита чаще всего стертая. Накопление экссудата и инфильтрация происходят забрюшинно. При влагалищном исследовании определяется сниженный тонус шейки матки, цервикальный канал свободно проходим. При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве — отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата. На гнойный очаг в дальнейшем начинает реагировать и брюшная полость, развивается перитонит. Живот мягкий, несколько вздут. Шум перистальтики вначале прослушивается, затем исчезает. При попадании содержимого в брюшную полость клиническая картина становится отчетливой. Продолжает ухудшаться общее состояние, нарастает интоксикация, повторяется рвота, может появляться жидкий стул. Передняя брюшная стенка напряжена, четко определяются признаки раздражения брюшины.

Вышеперечисленные формы клинического проявления перитонита встречаются наиболее часто. Однако акушерский перитонит отличается от хирургического, и на фоне проводимого комплексного лечения клиническая картина заболевания порой затушевывается, а его распознавание возможно лишь при появлении возвратной симптоматики. Только тщательная оценка всех факторов и симптомов в совокупности и в динамике позволяет правильно и своевременно поставить диагноз и начать лечение. Важно всегда помнить, что стертая клиническая картина довольно часто характерна для акушерских перитонитов.

Лечение при постановке диагноза «перитонит» должно быть оперативным независимо от стадии течения заболевания; терапия - комплексной и направленной на восстановление всех функций жизненно важных органов и систем.

В течение 2-4 ч проводится предоперационная подготовка, объем
которой зависит от состояния больной. Вводятся дезинтоксикационные
препараты, белки, корригируются ОЦК, водно-электролитные нарушения, восполняется энергетический дефицит, вводятся сердечные препараты.

Под общей анестезией производится оперативное лечение. Брюшная полость вскрывается продольным разрезом, что важно для последующей ее санации и дренирования. Основная цель операции — удаление источника инфекции, что достигается экстирпацией инфицированной матки с трубами. При неполноценности послеоперационного шва на матке гистерэктомия особенно важна. В то же время при нарушении барьерной функции кишечника особое значение имеет качественное дренирование брюшной полости.

При экстирпации матки у больной после кесарева сечения в нижнем сегменте поперечным разрезом целесообразно вскрыть не передний, а задний свод влагалища, что обусловлено техническими трудностями при переднем доступе в результате инфильтрирования клетчатки мочевого пузыря. Особенностью операции является характер перитонизации, который заключается в наложении двух кисетных швов на каждый параметрий с захватом боковой стенки влагалища и оставлением его открытым в брюшную полость, в результате чего создаются хорошие условия для оттока воспалительного экссудата. Во время операции брюшная полость дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище двумя или более дренажными трубками, которые ежедневно подтягиваются. Передняя брюшная стенка ушивается наглухо.

Особое внимание накануне и во время операции необходимо уделить функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта, поскольку перитонит после кесарева сечения относится к послеоперационным осложнениям и протекает в неблагоприятных условиях, которые в той или иной степени определяются атонией кишечника. Для восстановления функции кишечника по ходу операции может возникнуть необходимость его опорожнения, создания декомпрессии.

Интенсивная терапия перитонита складывается из множества компонентов. Основа комплексного лечения — инфузионно-трансфузионная терапия методом управляемой гемодилюции с использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под обязательным контролем показателей коллоидно-осмотического состояния. Коррекция водно-электролитных нарушений осуществляется введением препаратов калия, кальция, раствора Рингера-Локка, полиионных растворов, 4% натрия бикарбоната. Из белковых препаратов вводят 5%, 10%, 20% раствор альбумина — до 500 мл, протеин, плазму. Необходимо вводить 10% раствор глюкозы — до 1000 мл с соответствующим количеством инсулина. Для борьбы с интоксикацией и для улучшения микроциркуляции широко применяются крахмал, реополиглюкин, трентал (100 мг в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводится медленно), внутримышечные инъекции — 5-10 мл 5% раствора унитиола. Необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома. С этой целью применяют гепарин — по 500 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, низкомолекулярные гепарины, никотиновую кислоту — 3 мг/кг, эуфиллин — 10 мг/кг, реополиглюкин — 15 мл/кг, контрикал — 100 ЕД/кг. Для улучшения тканевого метаболизма и функции паренхиматозных органов назначают глутаминовую кислоту, коферментные препараты — кокар-боксилазу, фолиевую кислоту. Оправданно и применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 препаратами. Заменяют антибиотики через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Для внутривенного и внутримышечного применения предпочитают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин — по 1 г 6 раз в сутки, цефалоспорины — до 8 г в сутки, Диклоксациллин — по 1 г 6 раз в сутки и т.д.). Процесс, вызванный грамотрицательной флорой, лечат аминогликозидами. При перитоните, ^вЬ1званном анаэробной флорой, целесообразна гипербарическая окси-генация, которая оказывает мощное антигипоксическое, антипаретическое и детоксикационное действие. Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к небольшой группе препаратов (клиндамицин, линкомицин, рифампицин, левомицетин, метронидазол, тинидазол).

При развитии легочной недостаточности применяют ИВЛ смесью
50% кислорода и воздуха в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха 5 см вод. ст.

Лечение гепаторенального синдрома включает все методы детоксикации: гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ.

Продолжать восстановление функции кишечника необходимо всеми
доступными методами, в том числе и изложенными выше. С этой целью
используются назогастральное зондирование, длительная перидуральная блокада, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, что способствует эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник, ганглиоблокаторы (бензогексоний). Прозерин следует применять в тот период, когда желудок и кишечник достигают физиологической подготовленности (через 36-48 ч после операции). Широко используются седативные, болеутоляющие, десенсибилизирующие, общеукрепляющие, иммуностимулирующие, наболические средства.

Таким образом, тактика ведения больной зависит от формы перитонита, тяжести состояния женщины, возникающих расстройств гемодинамики, водно-электролитного, белкового обмена, расстройств микроциркуляции, поражения внутренних органов. Только комплексная интенсивная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок — клинический синдром, осложняющий течение различных инфекционных заболеваний. Он представляет собой фазово развивающийся патологический процесс адаптивного характера, возникающий вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и характеризующийся острым снижением обмена веществ и энергообразования в результате расстройства микроциркуляции в тканях и органах с нарушением их функции и структуры. В акушерской практике он может осложнять течение послеродовых и послеабортных септических заболеваний, хориоамнионита, мастита, пиелонефрита и др. Как правило, ротекает на фоне генерализации септического процесса в результате эндо- и экзотоксемии, а также вследствие патологий вирусной, грибковой и другой этиологии.

Септический шок встречается у 3-15% больных с послеродовыми и послеабортными септическими заболеваниями. По частоте возникновения он стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального шока, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных.

Чаще всего септический шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы: кишечная палочка, протей клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин — ведущий патогенетический фактор развития шока.

Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже осложняется шоком. Активным началом при данном виде инфекции являются экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилококковый протеин А), вырабатываемые живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть анаэробная флора, в первую очередь С1. perfringens, а также риккетсии, вирусы (вирус герпеса, цитомегаловирусы), простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка (послеродовые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах). Развитию шока при этом способствуют: наличие в матке сгустков крови и остатков плодного яйца, которые служат питательной средой для микробов; особенности кровообращения беременной матки, облегчающие поступление бактерий в кровеносное русло; изменение гормонального гомеостаза; состояние физиологического транзиторного иммунодефицита; гиперлипидемия; аллергизация беременных. Септический шок может осложнять течение гнойного послеродового мастита, а также пиелонефрита беременных при нарушении пассажа мочи.

В механизме развития септического шока основная роль принадлежит острому расстройству гемодинамики и нарушению свертывания крови. Эндотоксины оказывают прямое токсическое действие на эндо-телий капилляров, вызывая его повреждение. Это приводит к активации внешнего прокоагулянтного звена системы гемостаза за счет выброса тканевого тромбопластина и активации системы Важным звеном реализации биологического эффекта эндотоксина в организме являются лейкоциты. Попадая в кровяное русло, эндотоксины вызывают количественное и качественное изменение лейкоцитов. Вначале отмечается лейкопения (в основном за счет падения содержания нейтрофилов), которая в дальнейшем сменяется лейкоцитозом (за счет нейтрофилии) и замедлением хемотаксиса лейкоцитов под влиянием эндотоксина. Эндотоксин придает лейкоцитам высокую прокоагулянтную активность. Связываясь со специфическими рецепторами на поверхности тромбоцитов, он вызывает избирательное освобождение серотонина и тромбоцитарного фосфолипида — тромбоцитарного фактора III. При эндотоксемии наблюдается тромбоцитопения. Помимо прямого влияния эндотоксина на мембрану тромбоцитов, существует еще и опосредованное, обусловленное взаимодействием эндотоксина с системой иммуноглобулинов и комплемента. Активированный комплемент вызывает лейкотоксию лимфоцитов, повреждение мембраны тромбоцитов, выделение тромбоцитарного фактора III и последующее развитие ДВС-синдрома, гемолиз эритроцитов и выделение в кровоток эритроцитарного тромбопластина. Компоненты активированной системы комплекса СЗа и С5а — анафилотоксины — действуют на тучные клетки и способствуют выходу гистамина, серотонина и других вазоактивных веществ, которые вместе с эндотоксином увеличивает сосудистую проницаемость и активируют калликреиновую систему. Эндотоксин вызывает стимуляцию альфа-адренорецепторов, в результате чего происходит спазм артериол. Все это ухудшает реологические свойства крови, усугубляет нарушение микроциркуляции и способствует прогрессированию ДВС-синдрома, имеющего иммунотоксическую природу. К гипоксии клеток, обусловленной расстройством микроциркуляции присоединяется непосредственное действие эндотоксина на клеточныемембраны с нарушением трансмембранного транспорта ионов и торможением синтеза АТФ, результатом чего становится угнетение процессов окислительного фосфорилирования, нарушение метаболического контроля, при котором прогрессирующее расстройство межуточного обмена обусловливают глубокие физиологические нарушения.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование в органах и тканях не могут полностью компенсировать возникшее нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшается (обычно умеренно) АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на достаточно высокий периферический кровоток, капиллярная перфузия снижена. Ее снижение и прямое повреждающее действие бактериальных токсинов на клеточном уровне нарушают усвоение кислорода и энергетических веществ. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств наступает гиперактивация свертывающей системы гомеостаза с развитием ДВС-синдрома. Это ведет к нарушению обменных процессов в тканях с образованием недо-окисленных продуктов.

Основными триггерными механизмами возникновения ДВС-синдрома являются; активация фактора XII (Хагемана); повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина; взаимодействие их с тромбоцитами, агрегация последних; высвобождение АДФ, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов III и IV; гемолиз эритроцитов и высвобождение эритроцитарного тромбопластина; воздействие эндотоксина на систему комплемента и калликреин-кининовую систему. Усугублению ДВС-синдрома при септическом шоке способствуют стаз, особенно в системе микроциркуляции, ацидоз, повышение вязкости крови.

Избирательный спазм венул и прогрессирование ДВС-синдрома вызывают стаз крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости сосудов ведет к выходу жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный его объем, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики. Ухудшение коронарного кровотока, повреждающее действие токсинов и тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов приводят к нарушению сердечной деятельности. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза оптического шока.

Наибольшему повреждающему действию при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с повышенной нагрузкой и большим напряжением. Нарушение микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитие интерстициального отека приводят к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Усугубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию формированию гиалиновых мембран. В результате происходящих изменений септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного об печения организма.

Уменьшение ОЦК и гемомикроциркуляторные расстройства приводят к снижению перфузии почечной ткани, перераспределению почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Происходит нарушение клубочковой фильтрации, изменение мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, задержке шлаков в организме.

Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени. Нарушаются гликоген- и белоксинтезирующая ее функция, липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты патологии спланхнологического кровотока образуются центрилобулярные некрозы.

Таким образом, расстройства гемодинамики, развитие и усугубление ДВС-синдрома в сочетании с токсическим действием инфекта приводят к несоответствию энергетических запасов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреждению жизненно важных органов. В результате формирования «шоковых легких, печени, почек», развития сердечной недостаточности могут наступить гомеостатическое истощение и гибель организма. Процесс этот недлительный. Некротические изменения порой возникают через 6-8 ч от начала функциональных расстройств.

Клинические проявления септического шока зависят от типа инфекции, тяжести основного заболевания, продолжительности шокового состояния и проводимых лечебных мероприятий. Предшествующие соматические заболевания, патология беременности, величина кровопотери и степень гидратации перед наступлением шока также оказывают влияние на его клиническое течение.

Большое значение имеют факторы, на фоне которых наиболее часто развивается септический шок. К ним относятся послеродовые и послеабортные инфекции, хориоамнионит, оперативные вмешательства на тазовых органах, пиелонефрит, септический эндокардит, мастит, диабет. Возможно возникновение септического шока при применении больших доз антибиотиков, способных вызвать распад массивного количества микроорганизмов и высвобождение эндотоксина.

Быстрота развития и тяжесть состояния больной являются отличительными особенностями септического шока. Функциональные и структурные повреждения клеток, тканей и органов вследствие гемодинамических нарушений происходят очень быстро, а иногда молниеносно.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Наиболее характерные признаки токсического шока: высокая температура тела и озноб, причем внезапное изменение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока; падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120-140 ударов в 1 минуту на фоне падения АД; шоковый индекс (отношение пульса к систолическому давлению) свыше 1 и часто более 1,5; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме («теплая» гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме («холодная» гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыханий в 1 мин; начальный респираторный алкалоз, переходящий в метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления) с возможным развитием геморрагического синдрома; иногда петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации, вялость, адинамия и др.); боли непостоянного характера различной локализации — в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, пояснице, грудной клетке, головные боли; нарушение функции печени. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Септический шок не всегда с самого начала проявляется ярко выраженными клиническими признаками: падением АД, уменьшением ОЦК или малым сердечным выбросом. Наблюдая больную с высокой температурой тела, можно отметить определенные продромальные симптомы, возникающие за несколько часов до наступления шока: значительное повышение температуры тела, тахикардию, учащение дыхания без озноба, резкую бледность и похолодание кожи, чувство тревоги и страха, реже возбуждение. Неврологические симптомы, наблюдаемые иногда задолго до гемодинамических нарушений, свидетельтвуют об усилении интоксикации.

Динамика септического шока (его фазное развитие) определяется степенью нарушения важнейших функций организма. Согласно классификации шока по тяжести (исключая терминальные состояния) различают I, II и III его степени или соответственно легкий шок, тяжести и тяжелый.

При шоке легкой степени общее состояние близко к удовлетворительному, сознание сохранено. Больная малоконтактна. Кожа и слизистые бледные. Температура тела нормальная или несколько снижена. Реакция зрачков на свет сохранена. Пульс ритмичный, учащен. одышка. Рефлексы ослаблены. Систолическое АД равно 100-90 мм рт.ст., диастолическое — около 60 мм рт.ст.

При шоке средней тяжести (II степени) сознание сохранено, но затуманено. Реакция зрачков на свет слабая. Кожа бледная, холодная. Взгляд неподвижен. Дыхание учащено, ослаблено. Пульс частый, слабого наполнения. Систолическое АД равно 85-75 мм диастолическое — около 50 мм рт.ст.

При тяжелой степени шока (III степень) сознание спутано. Реакции зрачков на свет нет. Пульс частый, нитевидный. Кожа бледная или цианотичная, липкий пот. Систолическое АД — 70 мм рт.ст. и ниже, диастолическое — около 30 мм рт.ст. Дыхание ослабленное или периодическое.

В целях дополнительной оценки тяжести шока определяют отношение частоты пульса к величине систолического АД — «шоковый индекс» (индекс Альговера). В норме он равен 0,5-0,6, при шоке I степени - 0,7-0,8, II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше.

Клиническое течение септического шока независимо от грампринадежности бактериальной флоры условно подразделяют на две фазы: раннюю, или «теплую», и позднюю, или «холодную».

Ранняя фаза характеризуется увеличением минутного и ударного объема сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. После сильного озноба с повышением температуры тела до 39-40 °С падает АД. В редких случаях лихорадка и озноб незначительны или отсутствуют. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более («теплая» гипотензия). В некоторых случаях АД остается нормальным («теплая» нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Иногда появляются желудочковые экстрасистолы или мерцательная аритмия. Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нормальных величин. В некоторых случаях она продолжает снижаться до 35-34 °С. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемирована, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны. Возникает мучительная боль в икроножных мышцах и мышцах спины, парестезия, кожная гиперестезия. Рвота — от однократной до неукротимой. Диурез не изменен. Отмечаются слуховые или зрительные галлюцинации, фотофобия, головная боль. Иногда обнаруживается ригидность мышц затылка. Сознание больных — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия, которая прогрессирует в последующие часы. Некоторые больные не предъявляют никаких жалоб, несмотря на значительное снижение АД. Ранняя стадия длится от нескольких минут до 1-2 сут, в среднем 5-8 ч. При грамотрицательной инфекции ее продолжительность значительно меньше. Иногда она остается незамеченной. В некоторых случаях кратковременность периода гипотензии и стертость клинических признаков приводят к запоздалой диагностике септического шока. Септический коллапс развивается не у всех больных, но является наряду с аритмией основной причиной смерти в ранней стадии процесса.

Поздняя стадия септического шока характеризуется генерализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов. Минутный и ударный объем сердца уменьшен, общее периферическое сопротивление значительно повышено, причем в наибольшей степени у больных с шоком, вызванным грамотрицательными бактериями. Клинически это соответствует гиподинамическому синдрому («холодная» фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается и может перейти в брадикардию. Температура снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обычно смешанного типа). У 30% больных развивается отек легких. Дыхание частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, в области нижних конечностей и особенно коленных чашечек имеет мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогрессирующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различной степени выраженности, вплоть до коагулопатии потребления. В некоторых случаях наблюдается желтушность кожи. Выраженная желтуха — прогностически неблагоприятный признак. Важная особенность состоит в том, что при септическом шоке повышается фибринолитическая активность крови. Нарушение кровотока в надпочечниках и присоединение ДВС-синдрома способны вызвать двусторонний некроз коркового вещества или кровоизлияние надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена), Наблюдавшиеся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем смениться адинамией и затемнением сознания. У некоторых больных наблюдается ригидность мышц затылка и симптомы раздражения менингеальных оболочек. Острые стрессовые язвы встречаются на фоне ДВС-синдрома в 25-50% случаев.

Неэффективность терапии и тяжесть повреждений органов в дальнейшем обусловливают развитие рефрактерной фазы и больной. В прежние годы наибольшая смертность от септического шока наблюдалась в первые 24 ч, в настоящее время большинство больных переживают острый период, однако часть из них погибают через несколько дней в результате сочетанных осложнений или, что реже, от суперинфекции.

Септический шок имеет два типа течения. При первом типе вся клиническая картина может укладываться в относительно небольшой промежуток времени: все фазы шока развиваются в течение 12-24 ч. При втором типе септический шок протекает более длительно.

Диагноз шока не ставится на основании какого-либо одного признака. Только совокупность определенных симптомов помогает установить, а в ряде случаев только предположить наличие шока.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной поэтому важна его ранняя диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, так как необратимые изменения в организме наступают рано: в пределах 6-12 ч.

Диагноз ставится главным образом на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее кровопотере; тахикардия; тахипноэ; расстройство сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие незначительных местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной.

Клиническая картина септического шока неотделима от развития ДВС-синдрома. Несомненным клиническим признаком последнего являются кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте укола, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков, глубокие нарушения микроциркуляции в органах и тканях, приводящие к поражению легких, почек, печени, мозга, кожных покровов и др. Точная диагностика ДВС-синдрома возможна при своевременной лабораторной оценке системы гемостаза. Это выполняется по возможности быстро и на основании полученных данных проводится коррекция, медикаментозная терапия и определяется тактика ведения больной. Методы исследования, дающие результаты через 12-24 ч, не имеют практической ценности.

Для особого наблюдения следует выделять больных с высокой степенью риска развития септического шока. К таким больным относятся беременные, роженицы и родильницы, у которых имеет место острое проявление инфекции: быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических симптомов со стороны ЦНС и рвоты. В этой группе больных наряду с лечением основного заболевания необходимо тщательно и регулярно проводить: измерение АД и подсчет пульса каждые 30 мин; измерение температуры тела каждые 3 ч; определение почасового диуреза; бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого из очага поражения Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (при выявлении грамотрицательной флоры велика опасность развития септического шока); клинический анализ крови с обязательным подсчетом числа тромбоцитов; исследование для выявления ДВС-синдрома, его формы (острая, хроническая) и фазы (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления).

Состояние системы гемостаза позволяет оценить время свертывания крови. Важен контроль за динамикой содержания фибриногена и тромбоцитов. Снижение их концентрации прогностически неблагоприятно, поскольку отражает процесс их утилизации во время внутрисосудистого свертывания крови. Тесты с этанолом и протамина сульфатом характеризуют уровень растворимого фибрина в крови и могут быть использованы для скрининга оценки степени выраженности ДВС-синдрома.

Из биохимических исследований важны определение уровня электролитов и мочевины в сыворотке крови, содержания лактата в артериальной крови, величины рН и изучение кислотно-основного гомеокинеза.

В развитии септического шока выделяют четыре стадии изменений на тканевом уровне:

I — гемодинамическая (стадия обратимых изменений), характеризуется изменением тонуса сосудов и кровенаполнения;

II — стадия гемореологических нарушений, характеризуется стазом
и сладжированием эритроцитов, изменением стенок микрососудов;

III — ДВС-синдром (декомпенсированный шок);

IV— стадия органных нарушений.

В легких наблюдаются следующие изменения: полнокровие, агрегация и сладж эритроцитов в межальвеолярных капиллярах и венулах, интерстициальный отек междольковой, периваскулярной и перибронхиальной тканей без распространения на альвеолы; скопления сидерофагов в субплевральных и внутриальвеолярных периваскулярных кровоизлияниях; множественные эритроцитарные, глобулярные реже фибриновые микротромбы; мегакариоцитарная и жировая эмболия. Наряду с циркуляторными расстройствами в легких постоянно встречаются мелкоочаговые ателектазы, «гиалиновые мембраны».

Патогномоничным для септического шока является распространенный тромбоз капилляров с последующим кортикальным некрозом почек. Нарушение микроциркуляции в почках связано с закупоркой сосудов микроциркуляции и последующим шунтированием почечного кровотока.

Для септического шока характерны кровоизлияния и очаги некроза в передней доле ги

1 23