 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Механизмы развития аритмий
ЖУРНАЛ «МЕДИЦИНА НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ» 1(2) 2006 Вернуться к номеру ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ Авторы: С. ЗУБКОВА, д.м.н., профессор, Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины, Киев Версия для печати Патология сердца нередко является ведущей в клинике заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся ее дисфункцией (гипо- или гипертиреоз), часто приводит к утрате трудоспособности, снижению качества жизни. Значимость тиреоидной патологии особенно повышается при ее сочетании с другими заболеваниями внутренних органов и прежде всего с сердечно-сосудистыми нарушениями (гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, аритмии), течение которых она утяжеляет.
Среди основных сердечно-сосудистых проявлений у больных с тиреотоксическим сердцем выделяют тахикардию, которая встречается у 42-73% больных. Второе место по частоте занимает фибрилляция предсердий (ФП) — она регистрируется у 9-23% больных с тиреотоксикозом (в общей популяции — в 0,4-1% случаев). Помимо указанных расстройств сердечного ритма, встречаются также экстрасистолии (5-7%), пароксизмальная тахикардия (0,2-3,3%) и трепетание предсердий (в 1,4% случаев). Частота ФП увеличивается с возрастом, достигая после 60 лет 25-67%, чаще встречается среди мужчин, а также при наличии Т3-тиреотоксикоза.
Большая частота возникновения фибрилляции и трепетания предсердий, с которыми встречаются в своей практике кардиологи и эндокринологи, привела к обоснованной рекомендации рабочей группы по нарушению сердечного ритма Ассоциации кардиологов Украины (2005) проводить оценку функции щитовидной железы у всех больных с впервые выявленными ФП/ТП, а также при трудном контроле частоты ритма желудочков и применении кордарона.
В начале заболевания диффузным токсическим зобом (ДТЗ) ФП носит пароксизмальный характер, однако в дальнейшем, при длительном течении данного заболевания и формировании метаболической кардиомиопатии, переходит в постоянную форму, особенно у пожилых больных при наличии сопутствующей кардиальной патологии и развившейся сердечной недостаточности в результате сочетанной патологии, что усугубляет тяжесть и течение возникших гемодинамических сдвигов.
Механизмы развития аритмий
Основой для развития аритмии сердца и прежде всего ФП/ТП у больных ДТЗ являются различные патофизиологические сдвиги, развивающиеся под влиянием действия гормонов щитовидной железы, которая секретирует 2 вида гормонов (Т3 и Т4). Физиологическое действие гормонов связывают в большей степени с трийодтиронином (Т3), который активнее тироксина (Т4) в 4-5 раз. В сутки секретируется около 100 мкмоль тироксина и 5 мкмоль трийодтиронина. 99,96% указанных гормонов находятся в связанной с белками форме и депонируются. Биологическая активность тиреотропных гормонов (ТГ) осуществляется за счет остальных 0,4% указанных гормонов.
Основные эффекты ТГ реализуются на уровне клеточного ядра, изменяя экспрессию генома, а также вне генома через воздействие на плазматическую мембрану клетки (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее), цитоплазму, митохондрии (влияя на окислительный обмен).
В механизмах негеномных эффектов могут участвовать компоненты систем передачи сигналов в клетку: фосфолипид или Са-зависимая протеинкиназа, цАМФ-зависимая протеинкиназа, комплекс кальмодулин — Са. К негеномным эффектам ТГ относятся: регуляция внутриклеточного уровня некоторых ионов и их распределение внутри клетки.
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размера органа (зоб) или тем и другим вместе. Чрезмерная секреция гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого тиреотоксикозом.
Клинический диагноз гипертиреоза подтверждают данные о повышении в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов или одного из них.
Нарушением функции щитовидной железы сопровождается также и токсическая аденома ЩЖ (аденоматозный узел), продуцирующая в избыточном количестве тиреоидные гормоны, преимущественно трийодтиронин, что обусловливает развитие трийодтиронинового тиреотоксикоза. Эта форма тиреотоксикоза проявляется тахисистолическими приступами ФП, возникающими как пароксизм на фоне нормального ритма или брадикардии, и сопровождается повышенным уровнем концентрации ТГ в крови во время пароксизма. Аритмия ухудшает качество жизни таких больных и может быть основным поводом обращения к врачу. При длительном течении заболевания ФП переходит в постоянную форму.
Выявлена связь частоты ФП, вида гормона, количество которого увеличивается, и характера морфологического изменения ЩЖ. Установлено, что при увеличении количества Т3 мерцание предсердий наблюдается у 36% обследованных, при повышении Т4 — у 13%, при увеличении уровня обоих гормонов — в 21% случаев. Наиболее часто отмечается ФП у больных с солитарной аденомой ЩЖ (43%). У больных с узловым зобом частота ФП составляет 33%, при многоузловом — 18% , а при диффузном токсическом — 10% случаев.
Патогенез аритмий при ДТЗ до конца не изучен, и в настоящее время в их развитии при тиреотоксикозе придают значение таким факторам: токсическое воздействие ТГ на миокард, повышение симпатического тонуса вегетативной нервной системы, снижение внутриклеточного калия (табл. 1). Истощение нормотопной функции синусового узла вследствие уменьшения запасов субстрата автоматизма — ацетилхолина также ведет к развитию синдрома слабости синусового узла и переходу на патологический ритм.
Под влиянием ТГ происходит разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушению синтеза богатых энергией молекул АТФ, резкому компенсаторному усилению метаболизма, увеличению потребности тканей в кислороде. Увеличиваются синтез белка и активность ферментов, потребление кислорода и уровень кальция в клетках, что осуществляется ядерными и внеядерными механизмами. В результате изменяется транспорт аминокислот, кальция и глюкозы через клеточную мембрану. Этот механизм является одним из основных механизмов, лежащих в основе усиления сократимости миофибрилл и гипертрофии сердца. Гипертрофия левого желудочка при ДТЗ выражена умеренно и сочетается с дилатацией полостей сердца.
Кроме того, в происхождении ФП/ТП при тиреотоксикозе играют роль дистрофические поражения предсердий. Электрокардиографические признаки гипертрофии правого предсердия, часто сочетающиеся с дилатацией, зарегистрированы у 30,5% больных тиреотоксикозом, гипертрофия левого — у 13,7%, гипертрофия обоих предсердий — у 11,8% больных. Расширение предсердий, их повышенная возбудимость в сочетании с легкостью возникновения функциональных блокад вследствие неоднородности различных участков миокарда лежат в основе механизма re-entry.
Помимо инотропного действия, подтверждено прямое хронотропное действие избытка ТГ на проводящую систему сердца: вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусового узла, что предрасполагает к более частой генерации импульсов в нем.
Экспериментальными исследованиями доказано, что при гипертиреозе наблюдается повышение чувствительности симпатоадреналовой системы, опосредованное повышением количества b-адренергических рецепторов и гуанин-нуклеотидрегулирующего белка. Бета-адренорецепторы увеличиваются почти в 2 раза в синусо-предсердном узле по сравнению с окружающими миоцитами, среди которых основную долю (75%) составляют бета-1-рецепторы. Бета-2-рецепторы являются преобладающими видами в немиоцитных сосудистых клетках. Предполагается, что в сердечной ткани бета-1-адренергический рецепторный ген является чувствительным к Т3, в то время как бета-2-рецепторный ген находится под минимальным его влиянием.
Гиперфункция сердца и усиление адренергических влияний на него вызывают потерю калия внутри клетки, что является одной из причин нарушений ритма при диффузном токсическом зобе.
При тиреотоксикозе имеется функциональная неоднородность различных участков миокарда. Любое дополнительное воздействие, увеличивающее эту неоднородность, может вызвать полную дискоординацию деятельности различных участков сердечной мышцы, что проявляется различными аритмиями.
Многолетняя дискуссия о том, что лежит в основе фибрилляции и трепетания предсердий — механизм re-entry или фокусное образование импульсов, привела к выводу об одновременном существовании частой фокусной импульсации с круговыми движениями волны возбуждения.
Желудочковые формы нарушения ритма при тиреотоксикозе встречаются редко, в основном при сочетании ДТЗ с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и сохраняются при достижении эутиреоза. Более высокая чувствительность предсердий к аритмогенному действию ТГ по сравнению с желудочками может быть объяснена более высокой плотностью бета-адренорецепторов в ткани предсердий или автономной различной иннервацией предсердий и желудочков.
Установлено также воздействие гормонов щитовидной железы на сосудистую систему. Исследователи наблюдали на клеточной культуре быструю релаксацию сосудистых клеток гладкой мускулатуры сердца под воздействием Т3. Выявлено, что Т3 может непосредственно регулировать сосудистую резистентность, снижая ее, что рефлекторно приводит к изменению артериального давления и сердечного выброса, а следовательно, пред- и постнагрузки. Эти изменения являются наиболее ранними. В ответ на повышение ТГ снижается периферическое сопротивление и усиливается констрикция венозных сосудов, в результате повышается обратный ток крови в правое предсердие, понижается диастолическое давление и рефлекторно изменяется сердечный выброс.
|
