 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Анаэробная газовая инфекция 12
Бордетеллы Возбудителями коклюша и паракоклюша являются B. Pertussis и B parapertussis соответственно. Это мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами биполярно окрашенные. Неподвижны. Образуют микрокапсулу, облигатные аэробы.
Коклюш и Паракоклюш
Для выделения бордетелл используют сложные питательные среды с добавлением сорбентов или веществ с высокой сорбционной способностью (активированный уголь, кровь, альбумин): среда КУА- казеиново-угольный агар, среда Борде-Жангу – картофельно-глицериновый агар. Через 24-48 часов на средах бордетеллы образуют мелкие сероватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины. Биохимическая активность низкая. Бордетеллы расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа. Антигенная структура. Бордетеллы имеют соматический термостабильный О-антиген и 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов, которые принято называть «факторами» и обозначать арабскими цифрами. Так, B. Pertussis имеет 6 различных сероваров (факторы с 1-го по 6-й). Фактор 7 является Факторы патогенности:1) адгезия, 2) токсины: пертуссис-токсин, внеклеточная аденилатциклаза, трахеальный цитотоксин, дерматонекротический токсин, термостабильный эндотоксин. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути при разговоре, кашле, чихании. Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Контагиозность коклюша очень высока, т.е. после контакта с коклюшным больным вероятность развития заболевания у неиммунизированного человека составляет 75-90%.
Микробиологичесая диагностика. Материалом для исследования являются:
1) слизь с задней стенки глотки принято забирать методом кашлевых пластинок, т.е. материал от больных засевают во время приступа кашля непосредственно на чашку Петри с питательной средой; 2) мазки с задней стенки глотки, используя специальные тампоны из альгината кальция, смоченные в растворе пенициллина. 3) сыворотка крови. Лабораторная диагностика: основной серологический метод - постановка реакции аггютинации в пробирках с антигенным коклюшным и паракоклюшным диагностикумом на обнаружение в сыворотке крови больного антител. Антитела появляются на 10-14 день заболевания. Бактериологический метод-посев исследуемого материала на питательные среды с выделением возбудител 27.03 Микробиология - практика
Сальмонеллы
Сальмонеллы - представители семейства энтеробактериий. Возбудители тифов и паратифов. Био характеристики, заполнить карту самоподготовки. Патогенез (развитие) брюшного типа Фазы патогенезе брюшного тифа
Среда ресселя - Среду используют для дифференциации грамотрицательных бактерий кишечной группы по их способности ферментировать глюкозу и лактозу с образованием газа или без него.
Приготовление: Тщательно размешать 44,0 г порошка в 1000 мл дистиллированной воды. Прокипятить для полного растворения частиц. Разлить среду в необходимом количестве в пробирки. Стерилизовать автоклавированием при 0,9-1,1 атм (118-121°С) в течение 15 мин. Остудить в наклонном положении для формирования скошенной части и столбика.
Лактоза
Сероидентификация
Серодиагностика тифо-паратифозных инфекций Изложение нового материала
При возникновении инфекционного процесса (брюшного тифа, паратифов А и В) в организме человека начиная со II недели заболевания появляются О- и Н- антитела к О- и Н- антигенам. О- антитела появляются первыми, количество их быстро нарастает, достигнув max в разгар болезни. Затем О- антитела из сыворотки исчезают и к концу заболевания их присутствие уже не обнаруживается. Н- антитела в крови больного появляются позже, высокая концентрация накапливается медленнее. Достигнув max концентрации количество Н- антител начинает постепенно снижаться, достигнув определённого уровня (концентрации). Эта концентрация Н- антител сохраняется на долгие годы постоянной. Аналогичная картина отмечается и при вакцинации. Поэтому положительная реакция агглютинация на О- и Н- антитела сыворотки больного с О- и Н- антигенами говорит о наличии заболевания. Реакция только с Н- антителами может быть положительной и у переболевших (анамнестический Видаль), и у привитых (прививочный Видаль). Для выявления О- и Н- антител в сыворотке крови больного ставится реакция Видцдя. Она проста, даёт быстрый ответ, не требует специальных условий для постановки. Поэтому реакцию Видаля широко используют в практике для дифференциации острого брюшного тифа от анамнестического, а также от паратифов А и В. Изложение нового материала
Цель нашего занятия: изучение методики постановки реакции Видаля и реакции Vi-гамагглютинации и учёт результатов указанных реакций.
На основе теоретических знаний и практических'умений Вы приступаете к изучению темы занятия - «Серодиагностика тифо-паратифозных инфекций». Серодиагностика — диагностика инфекционных заболеваний с помощью серологических реакций (исследований). Серологические реакции — это реакции с обязательным участием сывороток (диагностических или сыворотки больного).
При серодиагностике тифо-паратифозных инфекций ставятся раекция Видаля (РА) и реакция Vi- гемагглютинации. Методика постановки реакции Видаля
- капельный и объёмный. В Известны два способа постановки В платя практике чаще используют объёмный. П I " >' ; г
X
i сыв-ка FJ бального 1:100
+0-диагностикум бр.тнфа
+Н-днагностикум бр.тнфа ч у
+ОН-днагностнкум парат.А
+ОН-днагностнкум парат.В
1:100 1:200 1:400 1:000
Диагностикам добавлять по 0,2 мл. В термостат на 37°С на 1-2 часа, при 22°С - на 18-22 часа. Кол-во рядов соответствует кол-ву диагностикумов (4 раз.) Возбудителем заболевания считают тот м/о, диагностикум из которого агглютинировался сывороткой больного. Иногда отмечают групповую агглютинацию, так как возбудители тифо- паратифозных инфекций обладают общими антигенами. Положительным считают результат реакции в том ряду, в котором агглютинацию отмечают в большом разведении сыворотки по максимальному титру. Обнаружение Vi-антител имеет большое эпидемиологическое значение, . так как позволяет выявить бактерионосителей. Наиболее чувствительной для выявления Vi-антител служит реакция Vi-гемагглютинации, Принцип её в том, что эритроциты человека (I группы) или барана после специфической обрабатки могут адсорбировать на свое^поверхности Vi- антиген и приобретать при этом способность агглютинироваться соответствующими Vi-антителами. Эритроциты с адсорбированными на поверхности антигенами называются эритроцитарным диагностикумом.
Для постановки реакции необходимо: 1. Сыворотка крови больного (1-2 мл) 2. Эритроцитарный сальмонеллёзный Vi-диагностикум 3. Vi-еыворотка 4. О-сыворотка 5. Физ. раствор Методика постановки реакции Vi-гемагглютинации. Кровь у больного берут как при Видале. Ставят контроли: Vi-сыворотка + Vi-антиген = контроль реакции ( +) Физ. раствор + Vi-антиген = контроль антигена (- ) Ставят реакцию по следующей схеме: iy^+0,5 мл физ.р-ра \ J \ / l_./~ J Л ГV-vr\ ^/j-0,5 млVi-сыв-ки
сыв-ка больного 1:10
Механизм заражения: фекально-оральный, входные ворота - рот Пути передачи водный пищевой, контактно-бытовой
26.01 Микробиология Извитые бактерии - холерные вибрионы Антропонозное особо опасная инфекция Холера Представители
Семейства Vibrionaceae Род: vibrio Вид: vibrio cholera - Cholera biovan cholera - Eltor - Proteus - Biovan albensis
Протекает по типу гастроэнтериту, вызывая сильнейшее обезвоживание
Холеру у человека вызывают два биован (холера, эльтор), протеус вызывает понос и рвоту Вибрио холеры биован альбенсис обладает способностью светиться в среде содержащей 1,3% NaCl, обнаруживается в воде, испражнениях и желчи человека. В 1883 году Робертом Кохом был выделен в чистой культуре вибрио холера биовар холеры В 1906 году Готшлих обнаружил при обследовании поломников в местечке эльтор обнаружил и выделил биовар эльтор
Долгие годы этот вибрион считался не патогенным для человека. Первые заболевания вызванные им были отмечены в 1937 году в Индонезии, а в начале 60-х годов вибрио эльтор явился причиной 7 пандемии холеры.
Холера является древнейшим инфекционным заболеванием человека, она переодически распространялось на многие страны и континенты и уносила миллионы жизни, эндемическим очагом холеры считаются бассейны районы рек Брахмапутры в Индии. Жаркий климат, обилие осадков, множество каналов и озер, высокая плотность населения, интенсивное фекальное загрязнение водоемов и использование этой воды для бытовых нужд и питья - все это создало условие укоренение инфекции в этой области.
Биологическая характеристика холерных вибрионов: Имеют форму изогнутой палочки, монотрихи, спор и капсул не образуют, щелочолюбивые, не требовательные к питательным средам, на щелочном бульоне и пептонной воде дают рост в виде нежно-голубоватой пленки. На щелочном агаре,
Диагностика в висячей капле Щелочной агар Расчете на голодной среде, даже в водопроводной воде.
Н-жгутиковый антиген - термолабильный, О-соматический антиген - является сложным комплексом, обладает видовой и типовой специфичностью, вибрион разделяют на подгруппы (I, II, III...) Вибрионы вибрио и вибрио Эль-Тор О1 антиген - состоит из компонентов А В С Представлен 3 сероварами Огавы (АВ), Инаба (АС), Гикошимы (АВС) О1 сыворотка применяется при диагностики 22874 23.01 Микробиология
Семейство энтеробактерий. Сапрофиты, род Salmonella виды: typhi paratyphi-A schoitmublleri (paratyphi-B)
Брюшной тиф - паратифы А и В - инфекционные болезни, сопровождаются сходными патологическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражениями лимфатической системы тонкого кишечника, выраженная интоксикацией. Названия рода Сильмонелы связано с именем Сальмона
Болезни антропонозы (антропос - чел)
Патогенез брюшного тифа бактерионосители на брюшного тифа выводится серологическим путем (РПГ А) Входные ворота: рот Заражение: фекально-оральный характеризуется цикличностью вместе с пищей (пищевой путь передачи) сальмонелы попадают в желудок, где многие из них погибают, рН желудочного сока кислая, попав в тонкий кишечник сальмонела тифи, А и В, попадают в миофотический аппарат и размножившись попадают в кровь - 10-14 дней (инкубац.) -> начинается бактериэмия (1 фаза заболевания) они разрушаются и выдел. эндотоксин Гр- и лихорадка t* 40 На первой фазе заболевания берут кровь для исследования из вены (5-10 мл) На второй фазе- паринхимозная диффузия серологический метод в пробирках - реакция Видаля На третьей фазе - выделительно-аллергическая (сыпь и диарея) испражнения (копро-культра) на Левина, Эндо, висмут-сульфит ага (олективная среда) (селентиевый бульон) На четвертой фазе - выздоравление. Сальмонелла тифи, паретифы А и В сходны по морфологии
Отличаются: антигенная структура биохим. активность (гис и Расселя)
Профилактика
Стрептококки
Конспект по бардателы (коклюш и паракоклюш), дифтерия
Коклюш Bordetella pertussis Bordetella parapertussis
Bordetella pertussis («палочка коклюша» или «коклюшная палочка») — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэробная грамотрицательная коккобацилла, вызывающая специфическое поражение эпителия бронхов, называемое коклюшем.
Bordetella pertussis весьма требовательна к условиям роста. Многие компоненты обычных питательных сред подавляют её рост. Подавляется её рост также в присутствии других, менее требовательных к питательной среде, «обычных» микроорганизмов типа стрептококков, поэтому для её выделения и культивирования нужны селективные среды с добавлением антибиотиков, подавляющих рост микробов-загрязнителей.
Классической для первичного выделения этого микроба является среда Борде-Жангу, содержащая кровь и крахмал, с добавлением пенициллина или одного из цефалоспоринов, подавляющего рост стрептококка.
Бактерия оксидазоположительна, но не вырабатывает уреазу, нитразу, не содержит цитрата. Образует характерные колонии типа «ртутной капли», неподвижна. 22.01 Микробиология Условно-патогенные бактерии, возбудители. Внутрибольничных, госпитальных инфекций.
У.П.Б. являются нормальными обитателями организма человека и животных, входят в состав микрофлоры кишечника, слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, половых путей. При попадании в неественную среду обитания, а также под воздействием агрессивных факторов внешней среды (облучение, критические t*, химических веществ) у этих м/о начинают проявляться факторы агрессии (выделение токсических, ферментов агрессии)
Кишечная палочка Escherichia coli
Впервые была выделена в 1885 г немецкими учеными Устойчивость: в почве и в воде сохранилась до 2-3 месяцев; В молоке не только сохранилась, но и размножилась; при 50* погибают в течении 1 часа, при 60* - за 15 минут. Болезни: сепсис (у новор), перетонит, уретрит, цистит, пиелонефрит
Клебсиеллы klebsiella Типовой вид - klebsiella pneumoniae, прямые Гр- палочки, расположенные одиночно, парами или коротким цепями. Образуют капсулу, неподвижную. Обнаруживаются: на кале, слизистых оболочках, почве, воде, фрукты и овощи Благодаря капсуле, бак. устойчивы в окружающей среде. Резистентность: в почве, воде на предметах обихода, ссохраняется в течении 2-3х месяцев при 65*С погибают в течение 1 часа, обладают антибиокорезийностью Вызывают: Пневмонию (новорож) урогенитальные инфекции менингит холецистит сеспсис острые хим инфекции
Стафилококки Staphylococcus
Открыты Пастером в 1880 году Резистентность: Высокоустойчивость (образ. пигмент, защищенность от ульрафиолетого изулчения) Обнаруживаются в воздухе, почве, воде на предметах Болезни: сепсис (у новор), инфекции мочевых путей, нагневания ран, гнилостные воспаления
Стрептококки Streptococus
Округлая форма, в мазках в виде цепочек или попарно. Они Гр+ Обитание: Рот, кал, слиз оболочка, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в толстом кишечнике, влагалище, верхних дыхательных путях Резистентность: в выделениях гноя и мокроты, соханяется в течение 2-3 месяцев Экомин убивает в течении 15-20 минут Заболевания: S.agalactiae Последованой сеспсис, менингит у новорожденных Инфекции мочевыводящих путей Нагноение хирургических ран после кесарева сечения пневмония на фоне ОРВИ
Пневмония S.pneumoniae
Пневмония Конъюктвит Абсцесы Сепсис Послеоперационные нагноения ран Pseudmonas aeruhinosa Представитель семейства Pseudo monadceae обитает в толстом кишечнике человека, гр- подвижная палочка, спор не образует, образует пигмент пиоцианин, окрашивающийся отделяемое ран, перевязочный материал, питательную среду в сине зеленый цвет. В глазках распологается по одиночке, парами Резистентность: до 2-х недель сохраняется в пыли помещений при 60*С погибает в течение 15 мин, устойчивая к большинству антибиотиков Pseudomonas aeruginose - возбудитель гнойных воспалительных заболеваний, которая является вторичной госпитальной инфекцией, возникающей в условиях лечебного стационара у пациентов со сниженным иммунитетом. Заболевания: гнойно-воспалительное осложнение после оперативного вмештельства и ожогов сепсис цистит холецистит пиелонефрит
Протеи -род Proteus типовой вид - P. vulgaris прямые Гр- палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) Обитает в толстом кишечнике человека и инвитро Во внешней среде встречается: на предметах обихода в почве сточных водах навозе
Реистентность: выдерживает нагревание до 60* в течение 1 часа, устойчив ко многим антибиотикам Вызывают: гнойно-воспалительные заболевания мочеполового тракта при катеризации. сепсис Клинические штаммы отличаются полирезистентонтсью к антибиотикам и к др. химиотерапевтическими препаратми 21.01.15 семейство Enterobacteriaceae род Shigella виды:sh. dysenteriae sh. flexnerie sh. sonnei sh. soydil
Дезинтерия (бактериальная-илигеалез) - ифекционное заболевание, вызываемое бактериями рода shigella, с поражениием толстого кишечника (болезнь грязных рук). Название рода связано с учением Шига, открывшего одного из вобудителей дизентерии, по распространению дизентерии занимает одно из первых мест в инфекционной заболеваемости, уступая лишь гриппу и другим респираторным вирусным инфекциям.
Уровень заболеваемости: завитсит от социальной и санитарно-гигиенического уровня населения, проживающих на определенных территориях
Дизентерия - болезнь грязных рук! - антропонозное заболевание (антропос - человек), источник: только большой человек или носитель. Заболевание протекает в различных формах - от острых до хронических, включая бак. носители Заражение: орально - фекальный Входные ворота: ротоввая полость Путь передачи: водный, пищевой, контактно-бытвой Инкубационный период: 3-7 дней, в течение которого микробы проникают в стенку толстого кишечника и размножают токсины (эндотоксины) Гр-, проникают в кровяное русло, начинается интоксикация, повышается t* бх св-ва, аг, фаготип чистой культуры: видовая принадлежность родовая принадлежность: морфол, рост кул., образ
Цель реакции: сероидентификация (вид микроба) Чистая культура + иммуннодиагностическая сыворотка + физ Учет: визуально Св-ва син изучают: 1) сахаралит. св-ва (фермент) 2) биохим 3) протекает актив (белок среда разрушается) -> до индола Испражнения засевают селенитовый бульен (накать) среды Левша, Плоскирева диф диаг среды 20.03 Микробиология - практика
Семейство Enterobacteriaceae (включает бактерии кишечной группы). В это семейство входят: патогенные, непатогенные, условно-патогенные. Род Esherichia выходят 7 видов кишечных палочек Род salmonella Род shigella (возбудители дизентерии)
Шигеллы
Шигеллы - Возбудители дизентерии
Биологическая характеристика Шигелл: Механизм заражения - орально-фекальное заражение Входные ворота - через ротовую полость Пути передачи: вода, пищевой путь, контактно-бытовой Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель (дезинтерирование - антропогенное заболевание) Правила взятия Био материала, доставка регистрация: кал Питательные среды: эндо, плоскирева, селенитовый бульон В состав ддс входит лактоза
Вопросы для самоподготовки 1. Shigella dysenteriae, Shigella flexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei - относятся к семейству энтеробактериий 2. Маленькая (2-3 × 0,5-0,7 мкм) неподвижная палочка, не образует капсулы и споры. По методу Грама окрашивается отрицательно. 3. Шигеллы - факультативные аэробы. Размножаются они при температуре 37°С и рН среды 7,2 - 7,4. Все все Шигеллы хорошо размножаются на обычных Пит средах мпа и мпб. Выращивают на средах Плоскирева, Эндо и Левина. Образуют сероватые, прозрачные колонии. Шигеллы Зонне, которые часто диссоциируют, образуя R-форму - крупные, плоские, мутные, с изрезанными краями 4. Шигеллы, так же как эшерихии и сальмонеллы, имеют сложную антигенную структуру. В составе их клеточных стенок есть О-, а у некоторых видов (шигеллы Флекснера) и К-антигены. По химической структуре они аналогичны антигенам эшерихии. Отличия заключаются главным образом в структуре концевых звеньев ЛПС, которые обусловливают иммунохимическую специфичность, что дает возможность дифференцировать их от других энтеробактерий и между собой. Кроме того, шигеллы имеют перекрестные антигенные связи со многими серогруппами энтеропатогенных эшерихии, вызывающих главным образом дизентериеподобные заболевания, и с другими энтеробактериями. 5. Углеводы они ферментируют с образованием кислоты без газа (за исключением шигелл Ньюкестл); расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). Шигеллы редуцируют нитраты в нитриты, не разжижают желатина, не расщепляют мочевину. 6. Поражение желудочно-кишечного тракта. Инкубационный период длится 1—7 дней. Проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника. 7. Толстый кишечник 8. Кал
Микробиология
Морфология. Стафилококки (от греч. staphyle — виноградная гроздь) имеют вид круглых шаров диаметром 0,5—1,5 мкм. Размножаясь, образуют скопления в виде грозди винограда. Такая форма является результатом деления микробов в различных плоскостях. Однако в гное встречаются единичные и парные кокки. Стафилококки неподвижны, не имеют спор, при специальных условиях культивирования образуют микрокапсулу, грампо- ложительны. Культивирование. Стафилококки — факультатив ные анаэробы, однако лучше растут в присутствии кислорода. Растут и размножаются на обычных питательных средах, хорошо растут на средах с кровью, оптимальные условия — температура 37 °С, pH 7,2—7,4. Элективными средами являются желточно-солевой агар и солевой агар. На МПА колонии стафилококка выпуклые, круглые, непрозрачные, блестящие, размером 2—4 мм с ровными краями. При росте стафилококки образуют пигмент: золотистый, лимонно-желтый или бел ый. Лучше всего пигмент образуется на молочной среде при комнатной температуре и рассеянном свете. Стафилококковый пигмент не растворяется в воде, растворяется в ацетоне, эфире, спирте и т. д. При росте некоторых штаммов стафилококка на агаре с кровью вокруг колонии образуется зона гемолиза. Рост на бульоне характеризуется равномерным помутнением и осадком на дне. Ферментативные свойства. Стафилококки вырабатывают сахаролитические и протеолитические ферменты. Сахаролитические ферменты расщепляют ряд сахаров: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, глицерин и другие с образованием кислоты. Протеолитические свойства стафилококка выражаются в способности растворять казеин, разжижать желатин (медленно), расщеплять другие белковые субстраты. Стафилококки продуцируют ферменты патогенности: 1) коагулазу (сворачивает плазму крови); 2) гиалуронидазу (фактор распространения); 3) лецитиназу (растворяет лецитин оболочки клеток); 4) фибринолизин (лизирует фибрин); 5) ДНКазу (деполимеризует ДНК); 6) фосфатазу и др. Наличие плазмокоагулазы позволяет дифференцировать золотистый стафилококк от стафилококков других видов. Многие стафилококки вырабатывают пенициллина- зу, разрушающую пенициллин. Токсинообразование. Стафилококки вырабатывают экзотоксины. К их числу относятся гемолизины четырех типов, из которых наибольшее значение имеет а-токсин. Он обладает следующими свойствами: гемолитиче ским— вызывает гемолиз эритроцитов, дермонекротическим— при внутрикожном введении вызывает некроз, летальным — при внутривенном введении приводит к гибели чувствительных к нему животных. Кроме гемолизинов стафилококки образуют лейко- цидин, убивающий лейкоциты, энтеротоксины шести типов, вызывающие пищевые отравления, эксфолиати- ны двух типов, приводящие к отслаиванию эпидермиса у новорожденных детей. Антигенная структура. Стафилококки имеют протеиновый антиген А, общий для всех золотистых стафилококков, и полисахаридные антигены: А, Б, С. Стафилококки выделяют бактериоцины (стафило- цины), которые обладают антагонистическим действием по отношению к микроорганизмам данного рода. Среди золотистых (реже эпидермальных) стафилокков различают около 40 фаговаров. Определение чувствительности выделенных из различных объектов стафилококковых культур к типовым фагам имеет важное эпидемиологическое значение (при установлении источника и путей передачи возбудителя). Классификация. В настоящее время стафилококки, выделенные от человека, делят на 3 вида (табл. 23): S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Стафилококки довольно устойчивы, поэтому они обнаруживаются в воздухе, почве, воде, на предметах обихода. При температуре 100 °С они погибают моментально, при температуре 70 °С — через 10—15 мин. Они хорошо переносят низкие температуры. При замораживании сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет. Хорошо переносят высушивание. Прямой солнечный свет убивает их только через несколько часов. Обычные растворы дезинфицирующих веществ (например, сулема в разведении 1:1000) убивают их через 15—20 мин. При обезвреживании выделений, содержащих гной, белок, мокроту, не следует применять фенол. Это дезинфицирующее вещество вызывает коагуляцию белков, что предохраняет микроорганизмы от гибели. Стафилококки чувствительны к бриллиантовому зеленому. Восприимчивость животных. К стафилококку чувствительны крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, куры. Из экспериментальных животных — кролики, белые мыши и котята. Источники инфекции. Больной человек и бактерионоситель. Пути передачи. Контактно-бытовой, воздушнокапельный, воздушно-пылевой, пищевой. Заболевания у человека. Пиодермия, фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы; воспалительные процессы различных органов и тканей; ангины, циститы, остеомиелиты, холециститы, маститы; сепсис и септикопиемия; пищевые токси- коинфекции и многие другие. Описано около 120 нозологических форм стафилококковой этиологии. Патогенез. Стафилококки проникают через кожу и слизистые оболочки. Преимущественное значение при стафилококковых заболеваниях имеет золотистый стафилококк (S. aureus). Менее выражена роль в патологии человека S. epidermidis и S. saprophyticus. Патогенез обусловливается свойствами возбудителя — ферментами, экзотоксинами, веществами бактериальной клетки и состоянием иммунной системы макроорганизма. Чаще поражается кожа и подкожная клетчатка — возникают пиодермиты, фурункулы, панариции. Нередко стафилококки обусловливают вторичные заболевания, например пневмонию при гриппе. Они также вызывают раневые инфекции. Особенно велика роль стафилококков в акушерской практике, так как новорожденные очень чувствительны к ним. В течении стафилококковых заболеваний имеет значение развитие аллергии, поэтому заболевание характеризуется рецидивами. Особое место среди стафилококковых заболеваний занимают пищевые интоксикации. Клинически они протекают как токсикозы, сопровождаются рвотой, поносом, головной болью и другими явлениями.
Streptococcus pyogenes (гемолитический) Морфология. Стрептококки — это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6—1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких — длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4). Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны. Культивирование. Стрептококки — факультативные анаэробы. Растут при температуре 37 °С и pH среды 7,6—7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. р-Гемолитические стрептококки об- разуют четкую зону гемолиза, а-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза. На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным. Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают. Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины — разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин — разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритроген- ный (скарлатинозный) токсин — обусловливает клиническую картину скарлатины — интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины — обладают способностью вызывать гломерулонефрит. Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген — единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген. По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами. Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно- патогенным микробам. Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками. Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60 °С погибают через 30 мин. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15 — 20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50 — 60 мин. Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных. Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты. Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушнопылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой. Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно — при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций. Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация — как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии. При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс. Заболевания у человека чаще вызывают 3-гемо- литические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарны- ми свойствами. Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и ненагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноитель- ные — острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др. Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции. Иммунитет. По характеру иммунитет — антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам. Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана. Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин. Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов: 2. У больных ревмокардитом из зева высевают Р-гемолитический стрептококк. 3. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм. 4. В сыворотке крови больных обнаруживают анти- стрептолизин, антистрептогиалуронидазу — антитела к стрептококковым ферментам, токсинам. 5. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином. В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка. Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов — пенициллина. Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину 19.01.15
Возбудители кишечных бактериальных инфекций.
Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП)
Характеристика семейства кишечных бактерий
Enterobacleria
Род:
1) Escherichia (coli) 7 видов
2) Salmonella возбудители брюшного тифа и пищевых токсикоинфекций
3) Shegella дизентерия 4 вида
4) Proteus гнилостная бактерия
5) Klebseelo инфекционный возбудитель дыхательных и мочевых путей
Общая характеристика:
Представители семейства кишечных бактерий, палочки, окраска по граму (син.цв.) и ряду культуральных св.в, ферментативная активность различна.
Бх свойства кишечных бактерий определяют по их способности ферментатировать углеводы (среда Гисса и Расселя), расщеплять мочевину, белки (протеалитическая активность) -> сероводород и эндол.
Антигенная структура:
Характеристику антигенного состава выделенности культуры кишечной бактерии дают на основании реакции аглютинации с сыворотками, содержащими о-, к-, н- антитела
Среда обитания для большинства энтеробактерий является кишечный тракт животных и человека.
Путь передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.
Значение кишечной палочки в жизни человека
1) иммунизирующая – имеет много общих Ar с патогенными бактериями кишечной группы, тем самым создается некоторый уровень или иммунитета кишечным инфекциям
2) антоганическая – сильный антиген, по многим патогенным организмам, выражает ко лизина (белки похожего действия на антиген)
E. coli. Возбудители эшерихиозов: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О80, О85, О115, О128ас, О139, О148, О153, О159, 168
Энтеропатогенные Е.col: О55, О111, О119, О105-О128, О142.
Класс 1): О18, О44, О112, О114
Энтероинвезионные Е.col. О28, О29, О124, О136, О143, О144, О152, О164, О167
Энтерогеморрагические Е.Coli: О157:Н7, О126:Н11, О111:Н-
16.01 микробиология Патогенные анаэробы Патогенные клостридии: Клостридии столбняка, анаэробной газовой инфекции, ботулизма
Палочка ботулизма Палочка столбняка П-ка анаэробной газовой инф. План лекции: 1. Таксономическое положение патогенных анаэробов 2. Биологическая характеристика клостридий столбняка и анаэробной газовой инфекции 3. Источники инфекции 4. Механизм заражения 5. Входные ворота 6. Характерные клинические проявления при столбняке и анаэробной газовой инфекции 7. Роль столбнячного токсина в патогенезе заболевания 8. Методы микробиологической диагностики.
Семейство: Bacillaceae Род: clostridium (clostridium-веретено) Виды: Cl.tetani - возбудитель столбняка Название семейства Bacillaceae говорит о том, что представители этого семейства являются спорообразующими. Название рода Clostridium показывает что они строгие (облигатные) анаэробы Характеристика рода Clostridium Клостридии - крупные Гр+ палочки, образуют споры. Спора раздувает палочку и по диаметру превышает вегетативную часть клетки. Спора устойчива к дезинфинктантам, ультрафиолетоваму излучению. Среди клостридий встречаются: неподвижные виды и виды отличающиеся высокой подвижностью. Некоторые из них способны в организме человека образовывать капсулу.
Столбняк - роневая инфекция Возбудитель: clostridium tetani (лат. Tetanus - столбняк) крупная палочка, спорообразующая палочка, спорообразующая, перитрих, растет анаэробных условиях. При росте в глубине столбика образует колонии в виде комочка ваты. Углеводы не ферментирует. Имеет много протеолитических ферментов. Вырабатывает сильный экзотоксин Тетанолизин - вызывает лизис эритроцитов (гемолиз) Тетаноспазмин - вызывает судороги, действует на нервную систему
Экзотоксин у всех штаммов палочки столбняка имеет одинаковую антигенную структуру. На кровяном агаре палочка столбняка через 48 часов образует прозрачные, сероватые колонии величиной 2-5 мм с неровной зернистой поверхностью: края колонии шероховатые, ветвящиеся. На кровяном агаре каждая колония окружена зоной гемолиза. В высоком столбике агара, через 24-48 часов колонии напоминают чечевичное зерно. В столбике желатина, через 5-6 дней столбнячная палочка растет в виде елочки, желатин при этом разжижается.
Антигенная структура Clostridium tetani: 1.О-антиген, выделен из клеточной стенки 2.Н-антиген, выделен из жгутиков Патогенез столбняка: Возбудитель размножается в ране, глубоко проникая в нее, инфекция носит очаговый характер.
Клиника столбняка. Инкубационный период: от 3 до 30 дней Заболевание начинается с чувства подергивания в месте раны, что указывает на токсинамию. Следующий симптом - развитие тризмы - сильное сокращение жевательных мышц. Спазм лицевой мускулатуры приводит к появлению сардонической улыбки (Risus sardonicus - смех). Судороги затем распространяется на затылочные мышцы, мышцы спины, конечностей. У человека судороги носят нисходящий характер (сверху вниз) - "нисходящий столбняк" Мышцы сокращаются и долго не расслабляются, могут даже ломаться кости. Больной сгибается дугой - поза называется описталус Профилактика. Специфическая. Вводят антитоксическую противостолбнячную сыворотку - людям с ожогами, переломами, ранами, после аварии. Способов введения сыворотки по Ожешко (дробный метод). В 5-6 месяцев детям вводят вакцину AKDC (ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) В нее входят антигенный: 1.Убитые коклюшные бактерии 2.Дифтерийный анатоксин 3.Столбнячный анатоксин Иммунитет после АКДС формируется: антибактериальный (появляется антитела к бактериям коклюша) и антитоксический (появляется антитела-антитоксины) Анаэробная газовая инфекция Возбудители Cl.perfringens - возбудитель анаэробной газовой инфекции Cl.novyo - Cl.septicum Cl.histoliticum Cl.perfingens - неподвижная бактерия (остальные возбудители перитрихи, в материале из ран и на среде с сывороткой образует капсулы Патогенез Основная роль отводится токсинам (а-токсинам) и ферментам агрессии вызывающих деструкцию тканей: Гиалуронидаза (фермент) Коллагеназа ДНК-аза Лечение 7. Очищенная антитоксическая противогангренозная сыворотка 8. Оксигенотерапия 9. Антимикробные препараты 14.01 микробиология
Методы микробиологической диагностики заболеваний, вызываемые патогенными кок камин
Патологический материал: 1. Гной 2. Кровь (сепсис) 3. Мокрота 4. Слизь из зева 5. Ликвор 6. Пищевые продукты (стафилококки выделяют токсин - энтеротоксин вызывающий пищевые отравления) 7. Испражнения (стафилококки выделяют токсин - энтеротоксин вызывающий пищевые отравления)
Методы определени: 10. Бактериоскопический - делают мазки, красят по граму, микроскопируют и видят грам+коки расположенные гроздьями 11. Бактериологический - это метод посева пат материал на жидкий и плотный питательные среды и выделения чистой культуры возбудителя.
Ситуационная задача: Из исследованного материала взятого у новорожденных детей в одном из родильных домов, выделена культура золотистого стафилококка, подозрение на внутребольничную стафилококковую инфекцию. Задание: 1. как подготовить рабочее место в соотвествии с требованиями безопасности 2. На какие питательные среды проводят посев исследованного материала 3. Какие культуральные свойства свидетельствуют о принадлежности к роду стафилококков 4. Охарактеризуйте типичные морфологичексие и тинктуриалньные свойства стафилококков 5. Как определить видовую принадлежность стафилококков
Стафилококки часто являются причиной после операционных и после родовых осложнений и заболевание новорожденных, существуют (эндемические штаммы) вызывающие вспышки внутрибольничной инфекцией обладающие антибиотикорезестентностью 12.01 Частная микробиология Частная микробиология изучает: возбудителей инфекционных заболеваний, методы микробиологической лабораторной диагностики, профилактику инфекционных заболеваний. Свойства инфекций: - живое начало - скрытый инкубационный период - заразность - цикличность
12 |
общим для всех бордетелл. Для B parapertussis специфическим является фактор 14, а для B bronchiseptica – фактор 12. Серотипирование возбудителей коклюша осуществляют в реакции агглютинации с соответствующими К-сыворотками.
образуют прозрачные колонии s-тип, через 12 часов.
