Патофизиология системы гемостаза ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО СОГМА минздрава России) Патологическая физиология Эталоны тестовых заданий по патофизиологии для студентов Курсов лечебного и педиатрического факультетов Патофизиология системы гемостаза 1. При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно: а) в артериях и венах крупного диаметра +б) в артериях и венах среднего диаметра в) в микрососудах 2. Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов: +а) повреждение эндотелия +б) освобождение избытка тканевого тромбопластина в) избыток цАМФ в крови +г) повышение в крови концентрации АДФ +д) дегрануляция тромбоцитов +е) оголение субэндотелиального слоя коллагена ж) увеличение в крови содержания простациклина з) активация простациклин-синтетазы 3. Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях: +а) отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов +б) дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов +в) нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов +г) дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда д) гиперфибриногенемия +е) нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя ж) нарушение синтеза простациклина 4. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: +а) низкая активность циклооксигеназы +б) высокий уровень цАМФ +в) дефицит фосфолипазы А2 г) высокий уровень цГМФ д) дефицит липоксигеназы 5. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома: +а) травматично выполненная обширная хирургическая операция +б) синдром "длительного раздавливания" в) феномен Артюса +г) острые лейкозы д) авитаминоз К +е) сепсис +ж) шок з) гемофилия В 6. Укажите причины замедления свертывания крови: +а) избыток антикоагулянтов +б) активация фибринолитической системы в) падение активности естественных антикоагулянтов г) увеличение в крови прокоагулянтов д) недостаток прокоагулянтов е) торможение процесса фибринолиза 7. Укажите состояния, сопровождающиеся замедлением свертывания крови: а) атеросклероз +б) гемофилии А,В,С +в) тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа) г) ревматизм +д) диффузные поражения печени е) гипертоническая болезнь +ж) передозировка антикоагулянтов +з) гипо- и авитаминоз К +и) анафилактический и пептонный шок 9.Укажите факторы, повышающие вязкость крови: +а) замедление кровотока б) ускорение кровотока в) понижение содержания в крови фибриногена г) повышение содержания в крови альбумина +д) повышение содержания в крови глобулинов +е) повышение гематокрита ж) снижение гематокрита +з) повышение содержания в крови холестерина 10.Какими свойствами обусловлена тромборезистентность сосудистой стенки? а) выделением тканевого тромбопластина +б) синтезом тканевого активатора плазминогена +в) активацией системы антикоагулянтов +г) синтезом простациклина (ПП2) д) синтезом фактора Виллебранда +е) связыванием тромбина тромбомодуллином 11.Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты: +а) тромбин +б) тромбоксан А2 +в) АДФ +г) ФАТ д) простациклин е) адреналин 12.Активации адгезии тромбоцитов способствуют: +а) повышение синтеза фактора Виллебранда +б) повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов +в) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов +г) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда 13. Является ли ОАС специфической реакцией организма? а) да +б) нет 14. Продукция каких гормонов активизируется при стрессе? +а) паратгормона б) ГТГ +в) АКТГ г) пролактина +д) ТТГ +е) вазопрессина 15. Укажите правильную последовательность стадий ОАС: а) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги +б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения г) реакция тревоги - ст.истощения - ст. резистентности д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности 16. Укажите основные механизмы адаптации к стрессу: +а) активация опиоид-ергической системы +б) активация ГАМК-ергической системы +в) активация серотонин-ергической системы г) активация симпатико-адреналовой системы д) активация адренергической системы 17. Содержание каких гормонов повышается в крови при стресс-реакции: +а) АКТГ б) инсулина +в) тиреоидных +г) глюкагона +д) адреналина е) андрогенов 18. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе? +а) активация ПОЛ в миокардиоцитах б) стабилизация мембран лизосом +в) избыток цитоплазматического Са 2+ в миокардиоцитах +г) гиперкатехоламинемия д) усиление фибринолиза +е) усиление липолитических процессов в тканях 19.Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса: +а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников +б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета в) эрозии слизистой желудка и кишечника г) анемии д) гипертрофия аденогипофиза е) атрофия аденогипофиза ж) аллергические реакции 3) артериальная гипотензия +и) артериальная гипертензия 20.Укажите состояния, которые относят к экстремальным: а) иммуно-дефицитные состояния +б) уремическая кома +в) диабетическая кома +г) травматический шок д) гипергидратации е) гиперволемия +ж) коллапс 22.Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем б) тахикардия, артериальная гипертензия в) двигательное и речевое возбуждение +г) уменьшение сердечного выброса +д) депонирование крови +е) артериальная гипоксемия +ж) олигурия з) гиперрефлексия 23. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: +а) избыток гистамина, ацетилхолина +б) медиаторы ответа острой фазы +в) избыток лизосомальных ферментов +г) избыток продуктов ПОЛ д) гипернатриемия е) гипергликемия +ж) гиперкалиемия 24. Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для эректильной стадии шока? +а) активация симпато-адреналовой системы б) снижение активности симпато-адреналовой системы +в) активация гипоталамо-гипофизарной системы г) снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы +д) возбуждённость пациента е) заторможенность пациента ж) гипорефлексия +з) гиперрефлексия 25.Укажите возможные причины и механизмы коллапса: а) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови +б) снижение венозного возврата крови +в) уменьшение сердечного выброса г) полицитемическая гиперволемия +д) гипокортицизм +е) гипоксия ж) олигурия 26.Укажите виды коллапса по механизмам его развития: +а) вазодилятационный б) гиперволемический +в) гиповолемический г) вазоконстрикторный +д) кардиогенный 27.Какие изменения характерны для "кардиогенного" коллапса? +а) снижение ударного и минутного выброса сердца б) увеличение ударного и минутного выброса сердца в) увеличение артериального давления +г) снижение артериального давления +д) перераспределение кровотока +е) уменьшение объёма циркулирующей крови ж) увеличение объёма циркулирующей крови 28.Выберите правильное утверждение: а) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания +б) кома может развиться "молниеносно", без выраженной стадийности 29.Причинами комы могут быть: +а) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ +б) дефицит необходимых субстратов метаболизма в) внеклеточная гипергидратация +г) экзогенные интоксикации д) нормоосмолярная гиперволемия +е) гипоксия +ж) эндокринопатии з) гиполипидемия 30.Правильно ли, что при тоногенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? а) да +б) нет 31.Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации? а) предельно увеличивается +б) снижается до нормы в) прогрессивно падает 32.Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца? а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков +б) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков +в) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков +г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен д) уменьшается ударный выброс сердца 33.Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: а) недостаточность трикуспидального клапана +б) недостаток витамина В1 (тиамина) в) гипертоническая болезнь +г) септические состояния д) стеноз устья аорты +е) алкоголь ж) инфаркт лёгкого +з) амилоидоз 34.Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности: +а) недостаточность митрального клапана +б) инфаркт передней стенки левого желудочка +в) инфаркт боковой стенки левого желудочка г) артериальная гипертензия малого круга кровообращения +д) гипертоническая болезнь е) эмфизема лёгких 35. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий: +а) повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность г) возникает в результате нарушения функции надпочечников д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса 36.Укажите вероятные причины гипертонической болезни: а) гипертиреоз +б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение в) хронический нефрит +г) повторные затяжные отрицательные эмоции д) атеросклеротическое поражение сосудов +е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление 37. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры в) истощение функции коры надпочечников +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий-калиевого е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов 38.Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением артериального давления: +а) синдром Иценко-Кушинга б) синдром Клайнфельтера +в) болезнь Иценко-Кушинга г) гипокортицизм д) гипотиреоз +е) гипертиреоз +ж) гиперкортицизм +з) феохромоцитома 39. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек +в) гипонатриемией и гиперкалиемией г)гипернатриемией и гипокалиемией +д) снижением уровня ангиотензина II в крови е)повышением уровня ангиотензина II в крови 40.Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: +а) сокращением гладких мышц артериол +б) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам в) увеличением секреции глюкокортикоидов +г) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов +д) стимуляцией секреции альдостерона е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия 41. Перегрузка левого желудочка сердца повышенным давлением (посленагрузка) развивается при: +а) стенозе аорты +б) гипертонической болезни в) недостаточности митрального клапана +г) симптоматических артериальных гипертензиях д) эритремиях 42. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца? а) системное артериальное давление +б) центральное венозное давление +в) давление в капиллярах легочной артерии г) пульсовое давление. 43. Как изменится относительная поверхность мышечного волокна в гипертрофированном миокарде? +а) уменьшится б) увеличится 44. Укажите провоспалительные (1) гормоны при инфекционных процессах: а) АКТГ +б) Минералокортикоиды в) Глюкокортикоиды +г) Соматотропный гормон 45. Укажите противовоспалительные гормоны при инфекционных процессах: +а) АКТГ б) Минералокортикоиды +в) Глюкокортикоиды г) Соматотропный гормон 46. Укажите признаки патологического десинхроноза: а) снижение числа достоверных ритмов до 50% +б) снижение числа достоверных ритмов более 50% в) увеличение зоны блуждания акрофазы по оси времени в ходе суток до 5-6 часов +г) увеличение зоны блуждания акрофазы по оси времени в ходе суток более 6 часов д) мезоры в норме +е) снижение или увеличение мезоров ж) незначительное увеличение или уменьшение амплитуд ритмов +з) значительное снижение амплитуд ритмов 47. Укажите признаки физиологического десинхроноза: +а) снижение числа достоверных ритмов до 50% б) снижение числа достоверных ритмов более 50% +в) увеличение зоны блуждания акрофазы по оси времени в ходе суток до 5-6 часов г) увеличение зоны блуждания акрофазы по оси времени в ходе суток более 6 часов +д) мезоры в норме е) снижение или увеличение мезоров +ж) незначительное увеличение или уменьшение амплитуд ритмов з) значительное снижение амплитуд ритмов 47. Укажите причины ускорения свертывания крови: а) избыток антикоагулянтов б) активация фибринолитической системы +в) падение активности естественных антикоагулянтов +г) увеличение в крови прокоагулянтов д) недостаток прокоагулянтов +е) торможение процесса фибринолиза 48. Укажите состояния, сопровождающиеся ускорением свертывания крови: +а) атеросклероз б) гемофилии А,В,С в) тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа) +г) ревматизм д) диффузные поражения печени +е) гипертоническая болезнь +ж) ревматизм +з) варикозное расширение вен +и) гипертоническая болезнь 49.Укажите факторы, понижающиевязкость крови: а) замедление кровотока +б) ускорение кровотока +в) понижение содержания в крови фибриногена +г) повышение содержания в крови альбумина д) повышение содержания в крови глобулинов е) повышение гематокрита +ж) снижение гематокрита +з) повышение содержания в крови холестерина Составитель: Зав. кафедрой Ф.С.Датиева ______ __________2014 г. |