ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

(эпилепсия, обмороки, вегетативные кризы)

Цель занятия:

Студент должен уметь:

диагностировать эпилептические припадки, эпилептический статус, неврогенные обмороки,
использовать для диагноза результаты параклинических методов исследования при эпилепсии и обмороках (электроэнцефалография, КТ и МРТ головы),
назначить лечение при эпилепсии (включая эпилептический статус), обмороках,
диагностировать неврозы, вегетативную дистонию, вегетативный криз (паническую атаку),
назначить лечение при неврозах, вегетативной дистонии, вегетативном кризе (панической атаке).

Студент должен знать:

классификацию эпилепсии и эпилептических припадков,
этиологию и патогенез эпилепсии и эпилептического синдрома,
принципы лечения эпилепсии,
клинику, патогенез и лечение эпилептического статуса,
классификацию неврогенных обмороков,
клинику, патогенез, диагностику, лечение и профилактику неврогенных обмороков.
возможности параклинических методов исследования при эпилепсии и обмороках (электроэнцефалография, КТ и МРТ головы),
этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику, лечение неврозов,
этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику, лечение вегетативной дистонии, вегетативного криза (панической атаки).

Материально-техническое оснащение:

комплект таблиц по данной теме,
комплект слайдов по данной теме,
видеофильм

ЭПИЛЕПСИЯ - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными эпилептическими припадками. Заболеваемость эпилепсией составляет 6-7 случаев на 1000 населения.

Эпилептический припадок развивается вследствие распространения чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Он может быть следствием различных заболеваний и патологических состояний, в этих случаях заболевание расценивается как симптоматическая эпилепсия. Однако у большинства (двух третей) больных эпилепсией не удаётся установить этиологию заболевания, что расценивается как идиопатическая эпилепсия.

В генезе идиопатической эпилепсии обсуждается роль наследственных факторов, микроаномалии развития и субклинические перинатальные повреждения головного мозга.

Выделяют два основных типа эпилептических припадков: генерализованные и парциальные. Генерализованные припадки проявляются утратой сознания с наличием судорог или без них. К генерализованным припадкам относят большие судорожные припадки и малые припадки или абсансы (простые и сложные). Генерализованные припадки могут начинаться сразу с потери сознания (первично генерализованные припадки) или же ей предшествуют признаки очаговой дисфункции мозга (ауры) в виде обонятельных, слуховых, зрительных ощущений, а также пароксизмальных изменений психического состояния. Парциальные припадки начинаются с симптомов очагового поражения головного мозга. При простых парциальных припадках не происходит нарушения сознания, а при сложных возникает нарушение или изменение сознания. Парциальные припадки вызваны локальными участками перевозбуждения в головном мозге, поэтому их называют также фокальными припадками. Первично генерализованные припадки чаще наблюдаются при идиопатической эпилепсии, парциальные припадки - при симптоматической эпилепсии.

Большой судорожный припадок проявляется потерей сознания и непроизвольной двигательной активностью. В начале припадка больной иногда издаёт крик, всё его тело напрягается, затем он теряет сознание и падает, его челюсти сжимаются, часто вызывая прикус языка, дыхание останавливается и нередко происходит непроизвольное мочеиспускание. Двигательные нарушения могут проявиться только тоническим напряжением мышц (тонические судороги) или повторяющимися клоническими подёргиваниями мышц лица, туловища и конечностей (клонические судороги), но чаще всего вначале наблюдаются тонические судороги, а затем клонические, либо отмечается их чередование. По завершению тонико-клонических судорог дыхание восстанавливается, но больной остается в бессознательном состоянии, его мышцы расслаблены, дыхание поверхностное. Через несколько минут сознание восстанавливается, но больной остается оглушённым, сонливым и не помнит, что с ним произошло. Многих больных после приступа беспокоят боли в мышцах, перенапряженных во время судорог, боли в местах ушибов и в языке в случае его прикуса, а также головная боль. Длительность припадка различна, но чаще составляет всего несколько минут.

Абсансы представляют кратковременные (обычно 2-10 с, редко более 30 с) потери сознания. В период припадка больной продолжает сидеть или стоять, нередко наблюдаются подергивания век и ритмичные (три раза в секунду) движения рук или пальцев. Абсансы начинаются в детстве, чаще в возрасте 4—12 лет. Они обычно становятся менее частыми (но редко исчезают полностью) в подростковом возрасте, когда впервые может развиться большой судорожный припадок

Простые парциальные припадки протекают при сохранении сознании и проявляются повторяющимися движениями в одной из частей тела, жевательными движениями, вращательными и позно-тоническими движениями (парциальный моторный припадок) или зрительными, вкусовыми, слуховыми ощущениями, онемением и парестезиями в половине тела, конечности (парциальный сенсорный припадок) либо тошнотой, рвотой и профузным потоотделением (парциальный вегетативный припадок). Припадок продолжается от 10 секунд до 3 минут.

Сложные парциальные припадки происходят при измененном сознании и проявляются внешне координированными и целесообразными движениями (причмокивание губами, жевательные, глотательные движения и другие автоматизированные движения) или галлюцинаторными феноменами, явлениями деперсонализации и дереализации (состояния “уже виденного” или “никогда не виденного”). Парциальный припадок может перейти в большой судорожный припадок (вторично генерализованный припадок).

Парциальный припадок часто вызван опухолью, инсультом, черепно-мозговой травмой или другим заболеванием, приводящим к очаговому поражению головного мозга. При развитии в возрасте 10-30 лет сложные парциальные припадки чаще обусловлены идиопатической эпилепсией.

Эпилептический статус – состояние, при котором развивается один продолжительный (более 30 минут) парциальный или генерализованный припадок либо серия повторяющихся друг за другом через небольшие интервалы времени припадков. В перерывах между припадками больной может реагировать на раздражители и даже выполнять простейшие инструкции, однако полностью сознание не восстанавливается. Развитие статуса часто связано с резким прекращением приёма противоэпилептических средств. При своевременной квалифицированной помощи смертность при эпилептическом статусе не превышает 5%, при отсутствии помощи более 50 %.

У части больных эпилепсией, особенно при неадекватном лечении, могут развиться замедленность и патологическая обстоятельность мышления, многословность, чрезмерная пунктуальность, эгоцентризм, может сужаться круг интересов, ухудшаться память и снижаться интеллект.

Диагностика эпилепсии основывается на факте наличия припадков и результатах электроэнцефалографии, которая выявляет эпилептическую активность в период припадка. В межприступный период эпилептическую активность обнаруживают только у 1/2 больных с припадками, выявляемость эпилептической активности повышается при использовании различных методов провокации (ритмическая световая стимуляция, гипервентиляция, суточная депривация сна, регистрация во время сна и др.).

Установив диагноз эпилепсии, необходимо постараться выяснить её причину. Ведущее значение в установлении причины эпилепсии имеют КТ или МРТ головы, которые следует проводить всем больным, страдающим эпилептическими припадками.

Лечение эпилепсии включает помощь при развитии эпилептического припадка, что особенно важно при эпилептическом статусе и большом судорожном припадке, и профилактику повторных эпилептических припадков. При симптоматическом характере эпилепсии необходимо лечение основного заболевания.

Во время большого судорожного припадка необходимо максимально оградить больного от возможных повреждений. Его укладывают на кровать или на пол, по возможности на бок (для предупреждения аспирации), и удаляют предметы, способные причинить травму; не следует пытаться вставлять в рот между зубами различные предметы для предупреждения травм языка. При эпилептическом статусе для купирования судорог в/в медленно, при необходимости повторно, вводят диазепам (сибазон, реланиум, седуксен) в дозе 0,25-0,4 мг/кг (до 20 мг) и, если статус не купируется, направляют в реанимационное отделение, где в/в вводят барбитураты (тиопентал натрия или гексенал), раствор фенитоина или вальпроата натрия, проводят мониторинг кислотно-щелочного состава, гемостаза и при необходимости корригируют их.

В предупреждении повторных эпилептических припадков ведущее значение имеют рациональный режим труда и отдыха, исключение приёма алкоголя, обеспечение нормального ночного сна, исключение других факторов, провоцирующих припадки и регулярный прием противоэпилептических препаратов. Работа больного не должна быть связана с высотой, огнём, обслуживанием движущихся механизмов, вождением автомобиля. Лечение начинают с приёма одного препарата, постепенно повышая дозу от начальной до средней, а при отсутствии эффекта - до максимальной. Если частота припадков не снижается или возникают побочные эффекты, то назначают другой препарата и постепенно отменяют первый. Резкая отмена препарата даже при его низкой эффективности опасна развитием эпилептического статуса. При частичном эффекте обычно используют комбинацию с другим препаратом, при этом схема приёма должна быть предельно упрощена

Выбор противоэпилептического средства зависит от припадков. Приём препаратов должен быть непрерывным и длительным. Если на протяжении 3-х лет припадки отсутствуют на фоне лечения, то возможно постепенное (в течение 1-2-х лет) под контролем электроэнцефалографии уменьшение дозы препаратов до полной отмены.

ОБМОРОК(синкопе) - кратковременная потеря сознания, вызванная преходящим значительным снижением мозгового кровотока. Предобморочное или липотимическое (пресинкопальное) состояние – ощущение потери сознания представляет более легкую степень этого состояния. В течение жизни обмороки возникают почти у трети людей, чаще у женщин.

В зависимости от механизма развития обморока их можно с определенной степенью условности разделить на неврогенные, соматогенные и психогенные.

Неврогенные обмороки возникают в результате неоптимальных вегетативных и сосудистых рефлекторных реакций и вызваны резким снижением артериального давления вследствие расширения периферических сосудов (вазомоторный обморок) и(или) брадикардии (вазовагальный обморок). Вазомоторный обморок встречается наиболее часто (до 90% всех обмороков), он возникает, как правило, у молодых людей в период стрессовых ситуаций (вид крови, неожиданное известие, испуг), при интенсивной боли или провоцирующих физических факторах (жара, душное помещение, выраженная усталость, длительное стояние); с возрастом обмороки возникают реже или исчезают совсем. К неврогенным относят также синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса). Кашлевой обморок (беттолепсия) обычно развивается на фоне выраженного кашля при бронхолегочных заболеваниях. Никтурический обморок наблюдается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста после или (реже) во время мочеиспускания в ночное время. Ортостатический обморок обусловлен недостаточностью рефлекторных симпатических механизмов, поддерживающих тонус периферических артерий, и вследствие этого резким падением артериального давления при резком переходе в вертикальное положение или длительном пребывании в нем.

Среди соматогенных обмороков наиболее часто встречается кардиогенный обморок, обусловленный снижением мозгового кровотока вследствие резкого уменьшения сердечного выброса. Чаще всего он может быть вызван сердечной аритмией (желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром слабости синусового узла и др.).

Во время обморока при длительной и глубокой потере сознания возможно развитие тонических (но не клонических) судорог. Развитие обморока в лежачем положении указывает на соматическую, чаще кардиогенную его природу.

Психогенные обмороки часто вызваны гипервентиляцией и обычно проявляются длительным (несколько минут) предобморочным состоянием в виде не только дурноты, общей слабости, но и чувства страха, тревоги, нехватки воздуха, парестезий, тетании; нередко наблюдается чередование периодов возврата и потери сознания.

При развитии вазомоторного обморока необходимо уложить больного на спину и приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Для более быстрого возвращения сознания можно обрызгать лицо холодной водой, приложить холодное полотенце, дать для вдыхания нашатырный спирт. При развитии предобморочного состояния в связи с медицинской процедурой (взятие крови для анализа, стоматологические процедуры) необходимо быстро уложить пациента или резко наклонить его туловище вниз.

При эпизодических вазодепрессорных обмороках у молодых лиц обычно нет нужды в специальном лечении: достаточно развеять страх больного перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и несколько повысить потребление соли. При частых обмороках для их предупреждения используются малые дозы бета-блокаторов (пропранолол 10—20 мг 3 раза в сутки и др.), которые блокируют форсированное сокращение сердца в ответ на падение АД, а также ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, 5—10 мг/сут, или сертралин 12,5—50 мг/сут), действующие на центральные механизмы вазодепрессорных обмороков. При других типах обмороков (ортостатический, кардиогенный, психогенный и др.) необходимо лечение основного заболевания.

ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ (вегетативные кризы)чаще всего наблюдаются в рамках тревожного или фобического невроза. Пациентов часто беспокоят головокружение, сердцебиения, боли в области сердца, затруднение дыхания, что заставляет их чаще обращаться к терапевту или кардиологу, чем к неврологу. В период приступа тревоги (панической атаки) усиливается сердцебиение, появляются боли в сердце, возникают затруднение дыхания, ощущение приближающегося несчастья и смерти, слабости, дурноты, волн жара или холода. У многих пациентов возникает учащение дыхания (гипервентиляция), которое вызывает снижение концентрации углекислого газа в крови, что приводит к сужению церебральных артерий с развитием головокружения, онемения (парестезий) в области губ и пальцев рук, иногда кратковременной потери сознания. Приступ тревоги обычно продолжается 15 – 30 минут, затем его проявления ослабевают, но сохраняются чувство внутреннего напряжения и страха нового приступа. Панические атаки могут возникать редко (раз в месяц) или повторяться по несколько раз в день либо ночью. Вследствие этих приступов у многих пациентов возникает страх открытых пространств (агорафобия) и склонность к домашнему затворничеству из-за опасения оказаться в месте, где возникнет приступ и трудно будет получить медицинскую помощь.

При обследовании пациентов вне приступа часто выявляются легкая тахикардия, иногда повышенная вариабельность артериального давления при повторных исследованиях, учащенное дыхание, тремор пальцев рук и оживление сухожильных рефлексов. При этом отсутствуют признаки соматических или неврологических заболеваний. Инструментальные обследования пациентов (электрокардиография, эхокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография головы и др.), которые нередко проводятся по их настоятельным требованиям, также не выявляют признаков органического поражения внутренних органов и нервной системы.

Лечение основывается прежде всего на рациональной психотерапии - разъяснение пациенту доброкачественного характера симптомов заболевания и высокой вероятности выздоровления. Приступ панической атаки обычно снимается приемом диазепама 5-10 мг или клоназепама 1-2 мг в сочетании с пропранололом (анаприлином) 40 мг, иногда бывает достаточно 30-40 капель валокордина. Важное значение в купировании криза имеет воздействие на его гипервентиляционный компонент: медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный, таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. У больного, научившегося самостоятельно купировать криз, значительно уменьшается тревога ожидания новых кризов и тем самым улучшается состояние в целом. При декомпенсации, сопровождающейся частыми кризами и выраженной тревогой, в течение нескольких дней вводят диазепам (реланиум), 10—20 мг на 200 мл изотонического раствора — в/в капельно.

Для предупреждения кризов применяют две группы препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое („антипаническое") действие - антидепрессанты и атипичные бензодиазепины (альпразолам 0,5-2 мг/сут, клоназепам 1-4 мг/сутки). Бензодиазепины начинают действовать быстро — уже через несколько дней и эффективно снижают тревогу ожидания, но при длительном использовании существует опасность развития толерантности (из-за десенситизации бензодиазепиновых рецепторов) и лекарственной зависимости, что вынуждает ограничивать срок их применения. Антидепрессанты (амитриптилин по 50-75 мг/сут, пароксетин по 20 мг/сут, сертралин по 50 мг/сут, флуоксетин по 20 мг/сут и др.) действуют медленно (их эффект проявляется через 2—3 нед после достижения эффективной дозы), иногда через преходящее ухудшение состояния. Они не только предупреждают кризы, но и эффективно уменьшают депрессивные и агорафобические проявления. Длительность курса лечения составляет несколько недель, а нередко и месяцев при динамическом наблюдении за состоянием пациента.