ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

В.В.Серов , Н.Е. Ярыгин , В.С. Пауков . Атлас патологической гистологии М. Медицина 1976ж.

РЕФЕРАТ

Тақырыбы: Туберкулез, мерез, сепсис.

Орындаған: Қылышбаев Ж.

Тобы: 201 «А» МПД

Қабылдаған: Шонбаева А. Қ.

Ж.

Жоспар

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

А) Туберкулез, сепсис, мерез аурулары этиологиясы, патогенезі

В) Туберкулез, сепсис, мерез ауруларының жіктелуі, морфологиялық сипаттамасы

С) Туберкулез, сепсис, мерез аурулары асқынуы, нәтижесі.

ІІІ. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

Кіріспе

Туберкулез қазіргі күнге дейін кең тараған жүұпалы аурулардың бірі болып отыр, оның Қазақстан Республикасы үшін маңызы өте зор. 1993 жылы Қазақстанда 100000 халыққа шаққанда 61,7 адам алғаш рет туберкулезбен ауырған болса , 2002 жылы бұл көрсеткіш 165,1 ге жетті. Халықаралық мәліметінше 100000 адамнан 50 адам ауырса, бұл ауру эпидемия болып саналады. БДҰ мәліметтері бойынша дүние жүзіндегі туберкулезбен аурушылар саны он бес жиырма млн . Әр жылы шамамен үш млн . адам өледі. Туберкулез дамуында гуморалды иммунитеттің рөлі әлі толық анықталмаған . Антиденелер антигеннің тіндерге шөгіп қалуына , осы жерде некроз ошақтарыының дамуына соқтырады. Антиденелердің өте көп түзілуі туберкулез дамуына кері әсер етеді. Организм үшін қолайсыз жағдайларда біріншілік туберкулез одан әрі қарай дамып, гематогенді , лимфогенді және аралас жолдармен тарала бастайды. Кейде туберкулез ошағының өршуі алғашқы аффектің үлкеюіне байланысты болады. Туберкулезбен ауырған науқастар туберкулездің өзінен емес, осы ауру нәтижесінде өрістейтін, арнайы емес себептерден (өкпелік жүрек, жалпы амилоидоз, өкпеден қан кету, ) өледі. Кейде туберкулезбен ұзақ ауырған адамдарда көптеген басқа науқастарда дамиды. Олар қатерлі ісіктер, асқазан жарасы, қантты диабет және т.б..) туберкулезбен ауру кісілердің өліміне себеп болуы мүмкін, бұл кезде туберкулез қосалқы аурулар қатарына жатқызылады.

Туберкулез созылмалы инфекциялық сырқат, ол өкпеде және басқа ағазаларда тек өзіне тән морфологиялық өзгерістердің гранулеманың дамуымен сипатталады. Туберкулез латынша tubercula төмпешік, бұдыр деген мағынаны білдіреді. Осы аурумен сырқаттанған кісілерді ашып көргенде өкпесінде әр түрлі төмпешіктер табылған.

Этиологиясы. Туберкулездің жұқпалы ауру екенін бірінші рет француз дәрігері Вильмен 1865 жылы анықтаған. Ол теңіз шошқалары мен үй қояндарына туберкулезден өлген адамдардың ағзаларынан алынған материалды егіп, осы жануарларда туберкулезге тән өзгерістер дамитындығын көрген . 1882 жылы Р. Кох науқас қақырығынан туберкулез қоздырушыларын тапты. Микробактерияларда адамда, ірі қара малда , құстарда қоздыратын түрлері бар. Адам туберкулезін осы бактериялардың бірінші және екінші түрі бар. Ауру негізінен тыныс жолдары арқылы жұғады.Кейбір жағдайларда кәсіпке байланысты туберкулез организмге жарақаттанған тері арқылы өтеді. Өте сирек жағдайда анадан бала жолдасы арқылы балаға өтуі мүмкін.

Патогенезі. Туберкулез патогенезі макро – және микро организмнің өзара қарым – қатынасына байланысты . Микробактерияның вируленттілігінің, оның организмде көп мөлшерде түсуінің маңызы зор болғанымен де организмнің иммундық жағдайда шешуші рөлді атқарады. Организмнің қорғаушы күштерімен микроорганизмнің патогенділігі арасындағы тепе –теңдік бұзылғанда ғана туберкулез дамиды. Кейбір жағдайларда туберкулез микробактериялары жергілікті өзгерістер шақырмай ақ организмге енуі мүмкін . Бұл күйді латентті микробиозм деп атайды. Клиникада ол туберкулез интоксикациясымен көрінеді. Егер организмнің реактивтілігі жеткілікті болса, туберкулез микробактериялары бүтіндей жойылып , ауру әрі қарай дамымайды. Қорыта айтқанда, туберкулезде кездесетін морфологиялық өзгерістердің бәрі де иммундық жүйенің тікелей қатысуы тән .

Патологиялық анатомиясы. А. И. Струков 1947 туберкулездің төмендігі клиникалық – анатомиялық түрлерін ажыратады. Біріншілік туберкулез , гемотогенді туберкулез және екіншілік туберкулез.

Біріншілік туберкулез организм туберкулез инфекциясымен алғаш рет кездескенде пайда болады. Әдетте ол әлсіз балаларда және әртүрлі созылмалы сырқаттарымен (қантты диабет, алкоголизм және т.б.)

Микобактерияның организмге енген жерінде біріншілік туберкулез кешені дамиды. Ауру көбінесе ауа арқылы жұғатындықтан ол негізінен өкпеде, кейде ішекте, бадамша бездерінде, ортаңғы құлақта , көздің шырышты қабығында дамиды.

Біріншілік туберкулез комплексі үш құрамнан тұрады. Өкпедегі алғашқы ошақ, (алғашқы аффект) . Әкетуші лимфа тамырларының қабынуы (лимфангит) . Аймақтық лимфа бездерінің қабынуы (лимфаденит).

Алғашқы аффект әдетте оң жақ өкпенің ІІІ сегментінде , плевра астында пайда болады. Өкпеге түскен туберкулез микобактерияларын әуелі лейкоциттер , одан соң макрофагтар обып алады. ( фагоцитоздайды): Осы жерде эпителиодты болады.

Біріншілік аффектен туберкулез лимфа жолдары арқылы таралады. Лимфа жолдары арқылы таралады. Лимфа тамырларын бойлай туберкулез төмпешіктері көрінеді. Аймақтық лимфа бездерінде алғашында рактивті арнайы емес экссудативті реакция өрістейді, олар тез арада некрозбен және аумақты казеозды лимфаденит алмасады.

Біріншілік туберкулездің нәтижелерінде : 1) оның толық жазылуы ; 2) әрі қарай өршуі 3) созылмалы түр алуы кіреді. Біріншілік тубркулез кешені көбінесе толығымен жазылып кетеді, оның орнына Гон ошақтары қалады. Осы аралықтағы өзгерістер : казеозды пневмония ошағындағы экссудация үрдісінің азайып соған сәйкес некроз ошағының экссудация үрдісінің азайып соған сәйкес некроз ошағының кішірейуінен басталады. Туберкулез ошағының айналасындағы жасушалы аймақтан дәнекер тінді капсула гиалинозды . Некроз ошақтарындағы казеозды ошақ өкпедегі ошаққа қарағанда әрдайым көлемді болады. Екіншіден, микобактериялар организмде бүтіндей жойылып кеткенде туберкулезбен қайта ауру қаупі төнеді, бұл жағдай кәрі кісілерде кездеседі. Үшіншіден, осы микобактериялар организм реактивтігі төмендегенде туберкулездің қайта қозу көзі болып табылады.

Организм үшін қолайсыз жағдайларда біріншілік туберкулез одан әрі қарай дамып (өршіп), гематогенді, лимфогенді және аралас жолдармен тарала бастайды. Кейде туберкулез ошағының өршуі алғашқы аффектің үлкеюіне байланысты болады. Туберкулез гематогенді жолмен жиі таралады. Ірі ошақтардың үлкендігі бұршақтай , олар өкпеде, сүйектерде , мида бірлі жарымды казеозды некроз ошақтары түрінде көрінеді. Өкпенің ұшында симон ошақтары, мидың қабықтарында туберкулезді қабыну дамиды. Милиарлы (майда) ошақтар әдетте өкпеде көрінеді.

Гематогендік туберкулез біріншілік туберкулезден кейін дамитын құбылыс. Туберкулез организмде гематогенді, лимфогенді немесе бронхогенді жолдармен тарайды. Сондықтан клиницистер, кейбір морфологтар туберкулездің бұл түрі көбінесе лимфа түйіндеріндегі тіршілігін толық жоймаған микобактериялар есебінен дамиды, деп есептейді. Бірақ генерализация үрдісі олардың қанға өтуіне (бактериямен) байлансты. А. И. Струковтың жіктеуі бойынша гематогендік туберкулездің : генеразацияланған, өкпе зақымдануының сипатталатын түрлерін ажыратады. , өкпеден тыс ағзалардың зақымдануымен сипатталатын түрлерін ажыратады.

Өкпедегі өзгерістер жедел немесе созылмалы милиарлы туберкулез түрінде, кейде ірі ошақты туберкулез түрінде өтеді. Туберкулез ошақтарында продуктивті реакция түрінде өтеді. Айналадағы өкпе тінінде интерстициалды склероз, эмфизема, ателектаз ошақтары, микроскоппен қарағанда бұл жерде продуктивті гранулема көрінеді. Осы ошақтар кавернаға айналады. Гематогендік туберкулездің өкпеден тыс түрі адам организміндегі барлық ағзаларды қамтиды. Соның ішінде сүйек буын, бүйректердің , жыныс ағзалардың , эндокрин бездерінің туберкулездері жеке сырқат түрінде көрінеді.

Бүйректе туберкулез оның қыртысты қабатынан басталады. Тубркулез үрдісі өршігенде осы ошақтар үлкейіп бүйрек түбіне ашылады; нәтижеде каверна пайда болып, некрозды массалар несепағар арқылы бөлініп шығады, Қабыну несеп жолдарының шырышты қабығына өтеді. Несепағар казеозды массамен тығындалып қалса, екіншілік инфекциялар қосылып пионефроз дамиды.

Сүйек және буын туберкулезі негізінен жас балаларда кездеседі. Бірінші орында омыртқа бағанасының туберкулезі (спондилит) , одан кейін ұршық буынының туберкулезі (коксит), тізе буынының туберкулезі (гонит).

Сирек жағдайларда мида көптеген туберкулема ошақтары пайда болып, олардың көлденеңі 2-3 смге жетеді. Клиникада ол ми ісігінің белгілерімен көрінді.

Екіншілік туберкулез біріншілік туберкулезден жазылған , осы ауруға қарсы шартты иммунитеті бар адамдарда дамиды.

Оның туберкулездің басқа түрлерінен айырмашылығы патологиялық үрдіс өкпеде болады, яғни бұл өкпе туберкулезі. Екіншілік туберкулездің дамуын түсіндіретін екі теория бар: 1)сыртқы факторлар әсерінде дамиды. Туберкулез суперинфекция есебінде яғни организмге туберкулез инфекциясы қайта түскенде басталады. Екінші теория ішкі фактор. Екіншілік туберкулез негізінен өкпенің 1 – 2 сегменттерінде (көбінесе оң жақ өкпеде) басталады. Өкпе ұшына «Туберкулез мұрағаты» деген ат берілген. Өйткені осы жерде әр түрлі туберкулез ошақтары бар. Біріншілік туберкулез кезеңінен қалған, гематогендік жолмен пайда болған, ең ескі әктенген көлденеңі 0,3-0,5 см ошақтарды Симон ошақтары деп атайды. Олар өкпе ұштарында симметриялық жайғасқан. Одан гөрі жас, одан ірірек , Са тұздары шөгіп, кері дамып жатқан ошақтарды Ашофф және Пуль ошақтары дейді. Екіншілік туберкулездің бірнеше клиникалық анатомиялық түрлері бар.

1) Ошақты туберкулез

2) Фиброзды ошақты туберкулез

3) Инфильтративті туберкулез

4) Туберкулема

5) Казеозды пневмония

6) Жедел каверналы туберкулез

7) Фиброзды каверналы

8) Циррозды туберкулез

9) Плевра туберкулезі.

Ошақты туберкулез жоғарыда айтылған Абрикосов ошақтарына сәйкес келеді. Олар әдетте көне ошақтар жанында эндо және перибронхит түрінде басталып, тез арада жақын жатқан альвеоларға өтіп ацинозды немесе лобулярлы казеозды пневмония ошағы пайда болады. Туберкулездік қабыну жазылғанда осы жерлерге Са тұздары тұнып, олар Ашофф Пуль ошақтарына айналады.

Фиброзды ошақты туберкулез капсуласымен қоршалған ошақты туберкулездің қайта қозуы нәтижесінде өрістейді. Осыған байланысты экссудация құбылыс күшейіп казеозды некроз ошағы пайда болады. Ол лимфа жолдары арқылы немесе тікелей төңірегіне жайыла бастайды. Бірақ қабыну өкпенің бірінші екінші сегменттерінде шығып кетеді. Продуктивті реакция басым болғанда осы ошақтардың айналасында тағы да капсула түзіліп, оларға Са түздары шөгіп қалады.

Инфильтративті сіңбе тәрізді туберкулез ошақты туберкулездің әрі қарай даму кезеңі болып есептеледі. Оның ерекшелігі ошақтарынының айналасында арнайы емес экссудативті қабыну үрдісінің басым болуы. Қабыну бір екі сегменттің шекарасынан шығып кейде өкпенің бүтін бір бөлігін басып алады. Бұндай инфильтрат ошағын Асманн Редекер ошағы деп атайды. Экссудация үрдісі кері дамығанда өкпеде бірнеше казеозды ошақтар көрінеді, кейінірек өкпеде бірнеше казеозды ошақтар көрінеді, кейінірек олар әктеніп және капсуламен өоршалып фиброзды ошақты туберкулезге анйлады.

Туберкулема ірі, көлденеңі 2 – 5 см, жұқа капсуламен оралған, казеозды туберкулез ошақтары. Ол негізінен инфилтративті туберкулезден кейін дамитын процесс . Кейде туберкулема , көлемі өте үлкен алғашқы туберкулез ошағының орнында немесе бірнеше туберкулез ошақтарының бір біріне қосылып кейін капсуламен оралып қалуы нәтижесінде де пайда болады. Туберкулеманың түзілуі , яғни ірі казеозды некрозды ошақтың шекаралануы және какпсуламен оралуы, туберкулез үрдісінің басылғанынан хабар береді.

Казеозды пневмония деп қабыну ошағында некроз үрдісінің басым болуына байланысты туберкулездің өкпе сегменттерін , тіпті бүтіндей бір бөлігін , басып алуын айтады. Казеозды пневмонияның туберкулездің жеке бір түрі деп қарамаса да болады. Себебі ол туберкулездің кез келген түрінен кейін дами алады.

Жедел каверналы туберкулез инфильтративті туберкулезден кейін немесе туберкулеманың казеозды массаларының іріңді ыдырауы және сұйылуы нәтижесінде дамиды. Осы массалар бронх арқылы бөлініп шыққанда өкпеде бос қуыстар пайда болады. Жедел каверналар өкпенің бір екі сегменттерінде жиірек кездеседі. Оның ішкі қабаты казеозды заттардан, ал сыртқы қабаты тығыздалған өкпе тінінен

түзілген. Каверналардың дамуы туберкулздің бронх арқылы екі өкпеге де тез тарап кетуіне әкеледі, сонымен қатар бұл науқастар айналасындағы адамдарға эпидемиялық қауіп тудырады.

Плевра туберкулез туберкулездің кез келген түрінде дамуы мүмкін.

Туберкулездің асқыну түрлері . Алғашқы туберкулездің асқыну түрлері дегенде әдетте туберкулездің басқа ағзаларға ми қабықтарында , іш пердесінде таралуын түсінеді. Екіншілік туберкулездегі асқыну кавернаның пайда болуына. Оған туберкулездің басқа ағзалаға өтуі, кавернадан (өкпеден) қан кету немесе каверна тесіліп күтпеген пневмо немесе пиопневмоторокстың дамуы жатады. Туберкулезбен ұзақ ауырғанау науқастарда өкпелік жүрек немесе жалпы амилоидоз дамуы мүмкіншілігі де көбейеді. Көбінесе амиолоидоз бүйректерде дамып, кейде ол уремияға соқтырады. Ауру өлімі жоғарыда айтылған асқыну түрлерімен немесе өкпеге операция жасағаннан кейін асқынулардан болады.

Туберкулез патоморфозы. Өткен ғасырдың аяғында Ресейде туберкулезді «ақ оба» деп атаған, себебі ол кезде үш адамның біреуі туберкулезден өлетін. БКЖ егуге және әлеуметтік жағдайдың жақсаруына байланысты алғашқы туберкулез ересек кісілерде сегіз пайызда кездессе. Туберкулездің ең қауіпті тез дамитын түрлері (казеозды пневмония, гемотгенді диссеминация , туберкулез менингиті) қазір өте сирек кездесетін болды. Жас балаларда туберкулездің негізгі түрі бронхоаденит .

Туберкулезбен ауырған науқастар туберкулездің өзінен емес, осы ауру нәтижесінде өрістейтін, арнайы емес себептерден (өкпелік жүрек, жалпы амиолоидоз, өкпеден қан кету) өледі.

Кейде туберкулезбен ұзақ ауырған адамдарда көптеген басқа науқастарда да дамиды. Олар қатерлі ісіктер, асқазан жарасы, қантты диабет және т.б. ) туберкулезбен ауру кіслердің өліміне себеп болуы мүмкін, бұл кезде туберкулез қосалқы аурулар қатарына жатқызылады.

Мерез

Мерез (syphilis, lues) созылмалы инфекциялық ауру болып негізінен жыныс жолдары арқылы жұғады.

Этиологиясы. Мерездің қоздырушылары – ақшыл спирохеталарды (тропеноаларды) 1905 жылы Шаудин мен Гоффман ашқан. Инфекция негізінен жыныстық қатынас нәтижесінде ауру адамнан сау адамға өтеді. Бұл аурудың тұрмыстық және кәсіби түрдері сирек кездеседі. Сонымен қатар мерез ауру анадан бала жолдасы арқылы балаға өтуі мүмкін, ондай жағдайда іштен болған мерез дамиды. Сирек жағдайларда сүт арқылы да анадан балаға өтуі мүмкін.

Патогенезі. Мерездің біріншілік, екіншілік және үшіншілік (гуммозды) кезеңдерін ажыратады. Мерездің жасырын (инкубациялық) кезеңі 3 апта . Спирохета жарақаттанған эпителий жапқыштары арқылы денеге еніп, аймақтық лимфа түйіндерінде, кейін қанға өтеді. Спирохеталар мен организмнің иммундық жүйесі арасындағы өзара әсерлесу нәтижесінде аурудың осы инфекцияға сезімталдығы артып кетеді, кейінгі өзгерістер осы реакцияларға байланысты дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Біріншілік мерез. Спирохетаның алғашқы енген жерінде қабыну үрдісі басталып , плазмалық жасушалардан, лимфоциттерден , макрофагтардан, бірлі жарымды лейкоциттерден тұратын сіңбелер пайда болады. Қан тамырларында эндотелий және адвентация жасушалары көбейеді. Кейін осы жер жиектері шеміршектей қатты ауырмайтын , көлденеңі бірнеше милиметрден 2-3смге дейін болатын , түбі жылтыр жараға айналады. Бұны қатты жара (шанкр) немесе алғашқы аффект деп атайды. Инфекция лимфа жолдары арқылы (лимфангит) таралып, аймақтық лимфа түйіндерін қабындарында (лимфангит) таралып, аймақтық лимфа түйіндерін қабындырады(лимфаденит), осылайша алғашқы мерездік кешен түзіледі. Біріншілік аффект ауру емделмеген жағдайда 2-3айдан соң тыртықтанып бітеді. Осы кезеңде ауру емделіп, жазылып кетпесе, мерездің екінші кезеңі басталады. Ол организмнің гиперериялық реакциясына байланысты болып, теріде, шыршты қабықтарында әртүрлі бөртпелер (сифилидтер); розеололар, папуллар және пустуллар пайда болуымен сипатталады. Сифилидтер үшін терінің , шырышты қабаттардың қан тамырларының гиперемиясы , олардың айналасында қабыну сіңбелерінің болуы тән. Олардың құрамында трепонемалар көп, сондықтан мерездің бұл кезеңі өте жұқпалы. Екіншілік мерез 3-4 жылға дейін созылады. Мерездің үшінші висцералды, гуммозды кезеңі ауру басталуынан 3-6 жыл өткенне соң дамиды. Бұл кезеңде әр түрлі ағзаларда (қолқада, бауырда, ми тіні мен қабықтарында, сүйектерде, теріде, т.б.) инфекциялық гранулемалар (гуммалар) пайда болады. Гуммалар лимфоидты, плазмалық, эпителиоидты жасушалардан, бірлі жарымды көпядролы алып жасушалардан түізлген. Гумманың ортасында желім тәрізді некроз ошақтары болады. Гумманың көлденеңі бірнеше сантиметр. Сонымен қатар мерез үшін әртүрлі ағзаларда лимфоциттер мен плазмалық жасушалардан тұратын гуммозды сіңбелердің пайда болуы тән.

Қолқадағы өзгерістер . Қолқадағы өзгерістер мерезде ең жиі ұшырайтын морфологиялық көріністрдің бірі. Қабыну үрдісі қолқаның ортаңғы және сыртқы қабаттарындағы қан тамырлары ацналасында лимфоциттерден және де плазмалы жасушалардан тұратын сіңбелер пайда болуынан басталады. Осы жердегі эластикалық талшықтар бұзылып, оның орнын дәнекер тін басады. Дәнекер тін жетіліп қатайғанда қолқаның ішкі қабатында тыртықтар, ойықтар пайда болады, осы жерлер сырттан қарағанда әжімделіп, қолқада мерезге тән өзгерістерді (мерездік мезаортит) тудырады. Бұл өзгерістер қолқаның өрлеме және доға бөлімінде кездеседі. Кейін осы жерлер кеңіп аневризмаға айналады. Егер қабыну қолқаның қақпақтарында өтсе мерездік қолқа кемістігі пайда болады. Қан тамырлары эндоартеритке байланысты бүтіндей бітіп қалады. Сонымен қатар периартерит, аневризма құбылыстары көрінеді. Осыған байланысты кейбір ағзаларда атрофия немесе инфаркт үрдістері байқалады. Аурулардың он пайызы нейросифилс дамиды. Ми қабықтарында созылмалы қабыну, ал ми тінінде гуммулар пайда болады. Мидағы жоғарыда айтылған дистрофиялық, атрофиялық, некроздық өзгерістер клтиникада үдемелі салдану (паралич)түрінде өтеді. Кейбір кездерде жұлындағы өзгерістер (мерездік миелит) басым болады. Кейбір кездерде жұлындағы өзгерістер, миелинсіздеу және жұлын қабықтарынының қабынуы дамиды. Мерездің бұл түрін жұлындық сему дейді.

Гумма нәтижесінде мұрын сүйегі желініп оның қыры ойылып қалады («батық мұрын»)

Іштен туылған мерез. Ұрық мерездің әсерінен көбінесе түсік болып түседі немесе жатыр ішінде өледі. Кейде нәресте мерез белгілерімен туылады немесе оның белгілері туылғаннан кейін байқалады. Осы жағдайларды есепке ала отырып іштен туылған мерездің мына ерте дамитын түрі. Ұрық мерезі, іштен туылған мерездің кш дамитын және ерте дамитын түрі.

Ұрық мерезі өлген және мацерацияға ұшыраған ұрықтың туылуымен аяқталады. Ішкі ағзаларда реактивті некроз ошақтары табылады. Осы ошақтарда трепнонемалардың болуы мерез диагнозын анықтай алады.

Іштен туылған мерездің ерте дамиытын түріне ішкі ағзаларда тары дәнінің үлкендігіндей гуммалардың және гуммозды сіңблердің пайда болуы тән. Теріде папуллалы және пустуллалы бөртпелер, ауыз, мұрын қуысының айналасында жарықтар (эрозиялар) пайда болады. Кейде пустулалар жарылып кетіп алақанда , табанда қып қызыл жылтыр терісі түсіп қалған, жерлер көрінеді. Бауыр 1,5-2 есе үлкейіп,кесіп қарағанда қоңыр түсте көрінеді. Микроскопта қарағанда интерстициалдық гепатит көрінеді. Көкбауыр едәуір үлкейген, қызыл қоңыр түсті . Өкпе үлкейген , қаттылау салмағы біраз ауырлаған ақшыл түсті болады. Өкпе үлкейген , Микроскопта аралық пневмония ошақтары табылады. Сүйектердегі өзгерістер остеохондрит, периостит, кейде остеомилит) мерезге тән белгілерге кіреді.

Микросокппен тексергенде бауырда милиарлы гуммалар табылып, олардың ортасында некроз, айналасында лейкоциттер , макрофагтар, лимфоциттер көрінеді.

Іштен туылған мерездің кеш пайда болатын түріндегі өзгерістерге Гетчинсон үштігі кіреді. Оларға: мерездік кератит, алдыңғы тістердің бөшке тәрізді өзгеруі және кереңдік жатады. Бұл өзгерістер 4-17жаста және одан кейінде де пайда болуы мүмкін.

Сонымен қатар орталық нерв жүйесіндегі қабыну процестеріне байланысты аурудың психикалық дамуы тежеледі.

СЕПСИС

Сепси (латынша –spesis шіру ), жергілікті инфекция ошағынан дамитын жалпы инфекциялық ауру. Ол басқа жұқпалы аурулардан өзінің кейбір ерекшеліктерімен ажыратылады.

Сепсис көп этиологиялы сырқат, ол адамнан адамға жұқпайды. Сепсист басқа инфекцияларға тән циклдік өзгерістер байқалмайды, сепсистің клиникалық және морфологиялық көріністері оның этиологиялық ерекшеліктеріне байланысты болмайды , оның басқа инфекицялар сияқты белгілі бір басталу орны жоқ, сепсистің ең басты ерекшелігі жергілікті , қарапайым, іріңді ошақ, белгісіз бір жағдайларға байланысты жаңа сапаға өтіп, организмнің жалпы ауруына айналады.

Этиологиясы. Сепсис көп этилогиялы инфекция. Сепсисті әр түрлі бактериялар (стафилококктар, стрептококктар, пневмококтар, менингококтар, көкірің таяқшалары, туберкулез микобактериясы, Гр теріс таяқшалар) қоздыра алады.

Патогенезі. Сепсистің дамуына әр түрлі патологиялық жағдайлар , қантты диабет, созылмалы іріңді қабынулар, созылмалы инфекциялық аурулар, ауыр операциялар және де басқа да организм рекативтілігін, оның инфекцияға қарсы күресу мүмкіншілігін әлсірететін факторлар алып келеді. Осы жағдайларға байланысты қабыну ошақтары микробтарда шекраралайтын және жойып жіберетін орыннан олардың қарқынды көбею және таралу орнына айналады. Сессисте иммундық жүйедеде бірқатар өзгерістер байқалады. Біріншіден фагоцитоз үрдісі толық болмайды. Лейкоциттер обып алған микробтар жойылмастан жасуша ішінде көбейе бастайды. Екіншіден , лимфоциттер мен момнциттердің белсенділігі , иммундық антиденелердің түзілуі бұзылады. Сепсистің дамуы көп жағдайларда оны қоздырушы микроорганизмдердің санына да байланысты . Мысалы, жарақаттанған жердегі 1г тін құрамындағы бактериялар санының аса қатерлі жағдайға алып келуі. Сонымен сепсис дамуы үш факторды: жергілікті ошақтың сипатын, микроорганизмнің патогендік қасиетін және макроорганизмнің реактивтілігін есепке алу керек. Осы факторлардың ара қатынасы сепсистің клиникалық ағымын және морфологиялық көріністерін сипаттайды.

Патологиялық анатомиясы. Сепсисте жергілікті және жалпы өзгерістер дамиды. Жергілікті өзгерістер инфекция кірген жерде өрістейді. Бұл жерді кіру есігі немесе инфекция қақпасы дейді.

Жалпы өзгерістерге паренхималы ағзаларда дамитын дистрофиялық өзгерістерп мен қабыну жатады. Қабыну негізінен аралық интерстициалды қабыну түрінде мысалы, интерстициалды гепатит, микокардит, нефрит) өтеді. Қан тамырлары да қабынады. (васкулит). Сепсис үшін лимфоид тіндерінің әсеріне , көкбауырдың гиперплазиясы тән. Көкбауыр едәуір үлкейген , капсуласы әжімделген. Көкбауырды кесіп қарағанда , ол қызыл түсте көрінеді. Және өте көп қарқынды береді.

Жіктелуі: Сепсис этиологиясы бойынша : Стафилококк, стрептококкты, пневмококкты.

Клиникалық ағымы бойынша сепсистің : кенеттен дамитын, жедел, жеделдеу, созылмалы (хрониомепсис) түрлерін ажыратады.

Сепсистің қай жерден басталуына қарап; терапевтік, бадамшабездік (тонзилогендік) хирургиялық, гинекологиялық, одонтогендік, кіндіктік. Ажыратады. Кейінгі бездерде операциядан соң, әсіресе ірі веналарға катетер енгізгенде дамиытн сепсистің саны көбеюде. Қабыну іріңді (сепсистік) тромбофилебитен басталып қан арқылы организмге сепсистік ошақтардың пайда болуымен аяқталады. Сепсистің бұл түрін ангиогендік (қан тамырлы) сепсис деп атайды.

Сепсистің және бір жиі кездесетін түрі гинекологиялық сепсис ол негізінен криминалдық (ауруханадан тыс) аэробтан кейін дамиды. Нәрестелерде сепсис негізінен кіндік жарасына немесе қан тамырларына инфекция түсуіне (флебрит, артерит, )байланысты болады. Жатырішілік сепсис.

Клиникалық морфологиялық белгілері. Бойынша сепсистің : септицемия, септикопиемия, сепсистік (бактериялық) эндокардит және хрониосепсис түрлерін ажыратады. Дегенмен де септицемия мен септикопиемияны жатқызады.

Септицемия сепсистің метастазсыз түрі. Клиникада ол өте жоғары температурамен, ауру халінің ауырлағанынмен және интоксикация белгілерімен сипатталады. Қанда микробтар анықталады, бірақта іріңді ошақтар пайда болмайды. Ауру клиникасы микроб уымен және тіндердің ыдырау өнімдерімен улануға байланысты. Мәйңтті ашып көргенде айтарлықтай анемия, сарғаю, теріде геморрагиялық бөртпелер , сірлі және шырышты қабықтарда. Нүктелі қан құйылулар болады. Микроскоппен тексергенде қанмен толу, гемосидероз, лейкоцитоз және қан құйылу ошақтары табылады. Лимфа түйіндері үлкейген оларда пиронинмен жақсы бойылатын плазмалы жасушалар саны көбейеді. Айырша без көбінесе атрофия қалінде көрінеді.

Патогенезі. Патогенезі бойынша бұл эндокардитті екі топқа бөлуге болады. 1) алдын ала өзгермеген қақпақшаларда дамитын біріншілік сепсистік эндокардит 2) қақпақшалардағы әр түрлі патологиялық өзгерістерді (ревматизмтік, мерездік, атеросклероздық өзгерістер , жүрек қақпақшаларының туа болған кемістіктері жатады.

Оның пайда болуы кейбіржағдайлардан соң мысалы тіс жұлғанда, бадамша бездері алып тастау кездерінде несеп жолдарында катетер енгізгенде. Әдетте бактеремия бірнеше күнге жоғалады. Иммундық жүйесі бұзылған кісілерде ғана микроорганиизмдер жүрек қақпақшаларына отырып қалып, өсіп –өнуге мүмкіндік алады. Кейінгі кездерде бұл үрдістің гиперегия негізінде дамитыны және қақпақшалардың зақымдануы қандағы иммундық кещендердің әсерінде болатыны анықталып отыр.

Жіктелуі: Сепсистік (бактериялық, эндокардит негізгі өзгерістер жүрек қақпақшаларында көрінеді. Айта кететін бір жайт жедел сепсистік эндокардитте өзгерістер көбінесе үш жарғақты қақпақшалардан басталады. Ал ұзаққа созылған эндокардит үшін негізінен қолқа қақпақшаларымен екі жарғақты (митралды) қақпақшалардың қосыла қабыну тән. Қақпақшалардағы өзгерістер. Оларда некроз ошақтарының пайда болуымен басталады. Некроз айналасында лимфоциттерден , гистиоциттерден түзілген сіңбелер пайда болады.

Сепсистік эндокардитте теріде, шырышты және сірі қабықтарда гемаррагиялық диатез белгісі пайда болады. Әсіресе, төменгі қабақтың ішкі бұрышындағы қан құйылу (Лукин Либман дағы) сепсистік эндокардитте тән морфологиялық өзгерістердің бірі болып есептеледі.

Өлім себептері. Сепсистік (бактериялық) эндокардит өте ауыр сырқат, ауру өз мерзімінде жақсы емделмесе сепсистік халден өледі. Қазіргі кезеңде бактериялық өзгерістерге қарсы күресіп, оларды бүтіндей жойып жіберу мүмкіншілігі бар. Бірақта бұл аурудың толық сауығып кетуі емес. Қақпақшалардағы өзгерістер туа біткен жүрек ақаулары сияқты бірнеше жылдан соң жүрек қызметінің бүтіндей бұзылуына алып келеді. Бұл жағдайда жүрек декомпенсациясы немесе бүйректердің созылмалы жетіспеушіліктері ауру өлімінің бірден бір себебі бола алады.

Хрониосепсис жарақат нәтижесінде ұзақ уақыт жазылып кетпеген жаралардан соң дамиды. Осы жердегі шіріген тіндердің ыдырау өнімдерінің қанға сорылуы нәтижесінде әр түрлі ағзаларда дистрофиялық , склероздық, атрофиялық өзгерістер дамиды.

Қорытынды

Көкбауыр 2-3есе үлкейіп , бірақ сепсисте тән қырынды бермейді. Онда түрлі кезеңдегі инфаркт ошақтары табылады. Бүйректерді кесіп қарағанда инфарктан кейінгі өзгерістер тыртықтар көрінеді. Бүйректе кесіп қарағанда инфарктан кейінгі тыртықтар көрінеді. Сепсистік эндокардит үшін қан тамырларының қабынуы васкулит. Эндо мезо панваскулит нәтижесінде пайда болған тромбтар ми тінінің , көкбауырдың , бүйректердің, өкпеден инфарктарымен , ішектің , қол аяқтың, терінің гангренасымен асқынады.

Жүрек гипертрофиясымен бір қатарда аралық тінінің қабыну интрстициалды миокардит дамиды. Тромб құрамындағы бактериялар фермент терінің әсерінде вена қан тамырларының қабырғасы некрозданып, лейкоциттерден жиналып, іріңді ошақ (сепсис метастазы)түзіледі. Сепсистік ошақтың көлденеңі 0,1 ден 2 смге дейін жетеді. Бұл ошақтар құрамында микроб себінділерді (колониялар) табылады. Олар өкпе қабының астында жатқан майда абцестер немесе іріңденген сепсистік инфаркт түрінде көрінеді., бүйректерде эмболиялық іріңді нефрит дамиды. Ми тінінде абсцесстер немесе іріңді менингит, энцефалит, эпендиалит кездеседі.

Пайдаланылған әдебиеттер

1. Патологическая анатомия . В.И. Струков . В.В. Серов (М. Т. Айтқұлов аудармасы)Қарағанды 1996ж.

2. Патологиялық анатомия. Ж.Б. Ахметов . Алматы 2004ж

3. В.И. Струков, В.В. Серов Патологиялық анатомия (М.Т. Айтқұлов аудармасы І –бөлім)2010ж

В.В.Серов , Н.Е. Ярыгин , В.С. Пауков . Атлас патологической гистологии М. Медицина 1976ж.