ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Минеральные дистрофии, виды кальцинозов, 3 формы обызвествления, морфология и значение. Виды мочевых, желчных камней, значение.

Патологическая анатомия – задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть – определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий клинициста в случаях смерти больного и при работе с операционно-биопсийным материалом. Принципы оформления медицинского диагноза, что такое диагноз при поступлении, клинический и окончательный.

Патологическая анатомия – раздел медицины, составная часть патологии, наука о причинах и механизмах развития болезней человека. ( общая, частная и клиническая).

При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы заболеваний, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез).

Задачи:

1.Прижизненная диагностика и прогнозная оценка болезней на основе исследований операционного или биопсийного материалов

2., Исследование патогенетических механизмов развития заболеваний в целом и отдельных их проявлений (симптомы, синдромы), создание основ патогенетической терапии)

3.. Исследование морфо- и танатогенеза заболеваний, причастности различных органных и тканевых систем к становлению основного заболевания (полиорганность патологии) и исходу его.

4. Создание классификации болезней с их симптомами и синдромами, определяемыми спецификой этиологических факторов

Объекты ПА: материал для исследования пат анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и экспериментов. Материалом могут служить клетки, ткани и органы, исследуемые прижизненно (биопсийный и операционный материал) и постмортально (аутопсийный материал).

Методические приемы: темнопольная, фазово-контрастная, поляризационная, люминесцентная и электронная микроскопия, гистохимия, гистоэнзимохимия, иммуноморфология, морфометрия, математический анализ и др.

Уровни исследования:

- организменный позволяет видеть болезнь целостного организма, во взаимосвязи всех органов и систем,

- системный изучает какую либо систему органов или тканей, объединяемых общностью функций,

-органный позволяет обнаружить изменения органов,

- тканевой, клеточный это уровень изменения тканей, клеток и межклеточного вещества,

-субклеточный позволяет наблюдать изменения ультраструктур клеток и межклеточного вещества.

Смерть – выражение необратимого прекращения жизнедеятельности организма, гибель организма как целостной системы.

Признаки смерти:

-помутнение роговицы, пятна Лярше – сухие буроватые пятна треугольной формы, основанием обращенных к роговице

-охлаждение трупа, так как организме прекращается выработка тепла и температура тела выравнивается с температурой окружающей среды

- трупное окоченение – уплотнение мышц, вследствие накопления в них молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, сохраняется в течение 2-3 суток.

-трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела

- трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. Появляются после 5-6 часов.

- трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения

Алгоритм действий врача в случае смерти больного:

-объективное определение факта смерти на основании окоченения, охлаждения, трупных пятен.

-описание обстоятельств смерти в последнем дневнике истории болезни

- эпикриз – данные о развитии болезни, основном лечении, о причине смерти

-перенести формулу окончательного диагноза на лицевой лист истории болезни, разборчиво и без исправлений и сокращений, подпись врача

- идентификация трупа (на бирке- ФИО умершего, номер истории болезни и дата смерти)

-присутствие при аутопсии. Знать чем закончилась аутопсия - совпадением диагнозов или расхождением.

Алгоритм действий врача при исследовании операционно-биопсийного материала:

-правильно взять материал, если это опухоль, то с маркировкой центра и периферии

- фиксация материала на 1/5 ткани 1/10 фиксатора нейтрального 1% формалина

-заполнение бирки с указанием номера и фамилии

- заполнение 2 бланков направлений – паспортная часть, что, откуда и сколько взято, номера ранее взятых биопсий, если они имеются, было ли лучевое лечение или химиотерапия, темпы роста узла, диагноз, дата и подпись.

Требования к оформлению диагноза:

-должен быть нозологическим, т. Е. соответствовать требованиям МКБ и VY<

-фактически и нозологически обоснованным

-структурно оформленным в виде унифицированных рубрик МКБ

-интранозолгическая характеристика клинико-анатомической формы, тип течения, степень активности, стадия, функциональные нарушения.

-развернутый, патогентически содержать дополнительную внутринозологическую характеристику пат процессов, хронологичный, своевременный и динамичный.

Диагноз при поступлении – официальное заключение о болезни, требующее неотложных медицинских мероприятий. Ответственное лицо – врач приемного отделения.

Клинический диагноз - официальное заключение о болезни, представляющее наибольшую угрозу для трудоспособности. Ответственное лицо – лечащий врач.

Окончательный диагноз - официальное заключение о болезни, которое по объективным данным вызвало смерть (вероятно). Ответственное лицо – лечащий врач.

Дистрофии – классификация, механизмы морфогенеза. Паренхиматозные дистрофии: классификация, макро- и микроскопические изменения при гиалиново-капельной, гидропической и роговой дистрофии, значение и исходы.

Дистрофия - нарушение структуры тканей как проявление патологии метаболизма. Причины – дисбаланс по энергии, субстрату и информации.

Механизмы развития дистрофий:

-инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови в ткань, клетки и межклеточное вещество, с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты

-декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов накопленного обмена в тканях

-извращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ, не встречающихся в них в норме

-трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов

Классификация:

- по локализации ( паренхиматозные, стромальные и смешанные)

- по виду обмена ( белковые, жировые, углеводные и минеральные)

- по влиянию генетических факторов (приобретенные, наследственные)

- по распространенности процесса (общие и местные)

Макропризнаки:

-капсула органов напряжена

- ткань на разрезах дряблая, выбухает

- при белковой – ткани тусклые, белесоватые

- при жировой – ткани желтеют

Микропризнаки:

-капли, вакуоли, разрежения цитоплазмы

Паренхиматозные белковые дистрофии:

*гиалиново-капельная – в цитоплазме появляются крупные гиалиновоподобные капли, которые могут сливаться и заполнять всю клетку, вседствие чего наступает деструкция ультраструктур. Может закончиться фокальным коагуляционным некрозом клетки. Данный процесс сопровождает инфекции, интоксикации, гипоксии. Чаще встречается в почках, реже в печени миокарде.

* гидропическая (баллонная) - в клетке появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью.

Часто встречается в эпителии кожи и почечных канальцах, гепатоцитах, мышечных и нервных клетках. Клетки увеличиваются в объеме, в цитоплазме появляется много вакуолей с прозрачной жидкостью, ядро смещается к периферии, сморщивается. Может произойти деструкция ультраструктур и переполнение клетки водой. Клетки превращаются в баллоны. Исход – фокальный коликвационный некроз. Внешних изменений нет. Механизм: нарушение водно-электорлитного обмена, изменение осмотического давления в клетке, повышение проницаемости мембран, снижение рН.

* роговая – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии или в тех зонах, где его нет в норме. Может быть местной или распространенной. Возникает при хронических заболеваниях, авитаминозозах, вирусных инфекциях, воспалении. Может привести к раковой опухоли.

минеральные дистрофии, виды кальцинозов, 3 формы обызвествления, морфология и значение. Виды мочевых, желчных камней, значение.

Минеральные дистрофии возникают в результате нарушения минерального обмена. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

нарушение обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией или обызвествлением. В его основе лежит отложения их в клетках и межклеточном веществе. Различают внутри- и внеклеточное обызвествление, также кальциноз может быть системным или местным.

Механизмы развития:

- метастатическое обызвествление имеет распространенный характер. Основная причина – гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Встречается при разрушении костей, остеомаляции, поражении толстой кишки, избыточном введении витамина Д. соли кальция выпадают в разных органах и тканях, но чаще в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде, и стенке артерий. Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на разрезе видны беловатые плотные частицы.

- дистрофическое обызвествление или петрификация – отложение солей кальция имеет местный характер и обычно обнаруживается в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, гиперкальциемия отсутствует. Основная причина – физико-химические изменения ткани, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. В тканях образуется разных размеров известковые сростки каменной плотности – петрификаты, иногда в них появляется костная ткань – оссификация. Они образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, рубцовой ткани, погибших паразитах, мертвом плоде, при внематочной беременности.

- метаболическое обызвествление или известковая подагра. Механизм не выяснен, общие местные предпосылки отсутствуют. Главное значение придают нестойкость буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови даже при высокой его концентрации, а также наследственной повышенной чувствительностью тканей к кальцию.

Исход неблагоприятен. Отложение извести в стенки сосуда ведет к функциональным нарушениям, может быть причиной тромбоза. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Камни или конкременты – очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или в выводных протоках желез.

Вид камней различен в зависимости от локализации, химического состава и механизма образования. Форма повторяет полость может быть круглой, овальной, отросчатой, цилиндрической. Могут быть одиночными и множественными. Поверхность может быть гладкой и шероховатой. Цвет камней также различен, что определяется их разным химическим составом: белый – фосфаты, жёлтый – ураты, темно-коричневый или темно-зелёный – пигментные. На распиле камни имеют радарное строение – кристаллоидные, слоистое – коллоидные и слоисто-радиарное – коллоидно-кристаллоидные. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или комбинированными. Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и её солей – ураты, фосфата кальция – фосфаты, оксалата кальция – оксалаты, цистина и ксантина.

Механизм развития камней определяется общими местными факторами. Общие факторы – нарушение обмена веществ: жиров, нуклеопротеидов, углеводов, минералов, а также общее ожирение и атеросклероз. Местные факторы – нарушение секреции, застой секрета и воспалительные процессы в органах, где образуются камни.

Значение: из-за давления камней может возникнуть омертвление тканей, пролежни, перфорация, спайки, свищи, воспаление органов и протоков.

Смешанные дистрофии, классификация нарушений обмена пигментов, эндо и экзогенные пигментации и их значение в медицине. Морфология гемосидероза, меланоза, липофусциноза. Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика желтух.

Смешанные дистрофии – морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей.

Классификация:

- экзогенные (антракоз легких угольной пылью, татуировки)

- эндогенные:

1 группа: гемоглобиногенные:

-Физиологические (ферритин – красновато-коричневого цвета гранулы, кладовая железа, при шоках способствует коллапсам; гемосидерин- от бежевого до темно-коричневого цвета, «побурение» синяков в зонах кровоизлияний, «бурая индурация легких» при застоях крови; билирубин – от желтого до темно-зеленого цвета, при желтухах)

-Патологические (гематоидин – аналог билирубина,«пожелтение» синяков; гематины – черный цвет кала и рвоты при желудочных кровотечениях, черные гранулы в тканях при малярии; порфирин – фотосенсибилизация)

2 группа: протеиногенные (меланин отличается от гемосидерина отсутствием железа при реакции Персла; гиперпигментация при беременности, меланоме, пигментной ксеродерме, очаговой лейкодерме при авитоминозах, сифилисе)

3 группа: липидогенные (липофусцин – желто-коричневый пигмент старения, липофусциноз сопровождает уплотнение и уменьшение органов – бурая атрофия, голодание, авитаминозы, раковая кахексия)

Гемосидероз – избыточное образование гемосидерина. Может иметь как местный, так и общий характер. Общий наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов и встречается при болезнях системы кроветворения, переливаниях иногруппной крови, резус-конфликте. Разрушенные эритроциты и их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. появляются большое количество сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерин, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагенновые и эластические волокна пропитываются железом. При этом селезенка, печень, костный мозг и лимфатические узлы становятся ржаво-коричневыми.

Местный развивается при внесосудистом разрушении эритроцитов, т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца, свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента. Сидерофаги долго сохраняются на месте кровоизлияния, могут с током лимфы задерживаться в лимфатических узлах, предавая им ржавый цвет.

Меланоз – нарушение обмена меланина, выражающееся в усиленном его образовании или исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или врожденными.

Распространенный приобретенный гипермеланоз часто и резко выражен при аддисоновой болезни, обусловленной поражением надпочечников. Гиперпигментация кожи обусловлена тем, что из тирозина при разрушении надпочечников вместо адреналина образуется меланин, а также усиленной продукцией АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует образование меланина.

Распространенный врожденный гипермеланоз связан с повышенной чувствительностью кожи к УФО лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

Местный приобретенный меланоз – меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдающих хроническим запором; гиперпигментированные участки кожи при аденомах гипофиза, сахарном диабете. Очаговое усиленное образование меланина наблюдается в пигментных пятнах, веснушках, невусах, из которых могут возникать злокачественные опухоли – меланомы.

Распространенный гипомеланоз или альбинизм связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый гипомеланоз возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза, образовании антител к меланину, воспалительных и некротических поражениях кожи при сифилисе.

Липофусциноз – увеличенное содержание липофусцина в клетках. Может быть вторичным и первичным.

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии, при повышении функциональной нагрузки, при злоупотреблении анальгетиками, при гиповитаминозе витамина Е.

Первичный или наследственный липофусциноз характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа. Он проявляется в виде наследственного гепатоза с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза при накоплении пигмента в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.

Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых оболочек и внутренних органов – желтухе.

Виды желтухи:

- надпеченочная или гемолитическая характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Наблюдается при инфекциях, интоксикациях, изоиммунных и аутоиммунных конфликтах.

-печеночная или паренхиматозная возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего нарушаются захват ими билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Наблюдается при гепатитах, циррозах печени, медикаментозных ее повреждениях.

- подпеченочная или механическая связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регургитацию желчи. Наблюдается при ЖКБ, раке желчных путей, раке головки поджелудочной железы.

Желтухи:	Гемолитическая	Паренхиматозная	Механи ческая
Билирубин крови	неконъюгированный	< Нк+к	Конъюгированный (к)
Кожа \ склеры	+- \ +-	-+ \ - +	+++ \ +++
Кал	Темный	Светлее	Ахолия
моча	обычная	темнее	Оч.темная
печень	Гемосиде- роз	дистрофии>>	Желчные стазы и тромбы