ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Рекомендации по снижению риска развития инфекций, связанных с инфузионными процедурами

Предыдущая 169 170 171 172 173 174 175176177 178 179 180 181 182 183 184 Следующая

1. Ограничение использования сосудистых канюль специфическими клиническими обстоятельствами, когда затруднены другие пути введения жидкостей или лекарственных препаратов.

2. Следует избегать катетеризации участков, характеризующихся высокой степенью риска развития инфекции (например, нижние конечности).

3. Предпочтительное использование игл из нержавеющей стали, а не пластиковых катетеров.

4. Адекватная дезинфекция кожных покровов в участках введения канюли.

5. Соблюдение правил асептики в процессе введения канюли.

6. Надежное закрепление канюли для ограничения ее подвижности.

7. Обеспечение стерильности участка введения канюли (желательно путем применения мазей, содержащих антибиотики).

8. Ежедневное наблюдение за состоянием места введения канюли и немедленное ее удаление при возникновении воспаления, флебита или нарушении проходимости,

9. Смена периферических канюль через каждые 48—72 ч.

При тщательном соблюдении правил центральные венозные катетеры, используемые для парентерального введения питательных веществ, могут длительное время поддерживаться в неинфицированном состоянии. Однако в подобных обстоятельствах нередко развиваются инфекционные осложнения, в частности сепсис, вызванный грибами рода Candida. В случае применения катетеров с целью осуществления мониторинга давления, так же как и катетеров для инфузионной терапии, многие факторы риска аналогичны. Кроме того, наличие у больного в период бактериемии постоянного катетера в легочной артерии может увеличить риск развития эндокардита.

Транзиторная бактериемия, обычно сопровождающая диагностические или терапевтические манипуляции в ротовой полости или дыхательном, желудочно-кишечном, а также мочеполовом трактах, обычно легко переносится здоровыми людьми. Однако у больных с приобретенными или врожденными заболеваниями сердца или искусственными клапанами во время таких эпизодов существует риск развития эндокардита. Таким больным при выполнении им процедур, связанных со значительным риском развития бактериемии, следует в профилактических целях рекомендовать прием антибиотиков. К процедурам, связанным с риском развития бактериемии, относятся манипуляции в ротовой полости, инструментальные вмешательства на мочевых путях в брюшной полости и другие хирургические манипуляции на загрязненных микробами тканях. Для больных с искусственными сердечными клапанами эти рекомендации должны быть расширены. Подробная программа профилактики приводится в главе, посвященной инфекционным эндокардитам (см. гл. 188).

Особые внутрибольничные инфекции. Гепатит В. Риск заражения внутрибольничным гепатитом В значителен не только для больных, но и для медицинского персонала, работающего с больными или с их кровью. Группу особого риска в отношении вирусного гепатита В составляют больные, получившие препараты крови или подвергающиеся гемодиализу. Благодаря широко распространенной практике скрининга проб крови на присутствие поверхностного антигена гепатита В (HBs Ag) заметно снизилась частота посттрансфузионных форм гепатита В, и в настоящее время в большинстве случаев заболевание вызывают другие вирусы гепатита (ни А ни В гепатит). Однако трансмиссия вируса гепатита В остается нерешенной проблемой во многих онкологических отделениях и медицинских учреждениях, где проводится гемодиализ. По некоторым причинам инфекция вирусом гепатита В часто протекает более тяжело у здорового медицинского персонала, чем у больных.

Меры по предупреждению внутрибольничного заражения гепатитом В должны включать: пристальное внимание к мерам предосторожности, направленным на ограничение распространения патогенных возбудителей при инъекциях или при непосредственном контакте; тщательную маркировку всех проб крови и тканевых материалов от больных гепатитом; иммунизация против гепатита В больничного персонала, который в силу своих профессиональных обязанностей подвергается высокому риску инфекции; немедленная пассивно-активная иммунизация иммуноглобулином против гепатита А и вакциной против гепатита В всего персонала и больных, подвергающихся риску заболевания гепатитом В.

Большое беспокойство вызывает то обстоятельство, что приблизительно 1% врачей и стоматологов являются бессимптомными носителями HBs Ag и могут быть источником заражения лиц, контактирующих с ними. Хотя установлено несколько случаев передачи инфекции от здоровых медицинских работников —• носителей вируса больным людям, оказалось, что подавляющее большинство медицинского персонала с этой точки зрения не представляет опасности для больных. Необходимо лишь уделить особое внимание личной гигиене и мытью рук, а также обязательно пользоваться перчатками при выполнении инвазивных процедур или манипуляций, сопровождающихся контактом со слизистыми оболочками. При соблюдении этих мер предосторожности активность больных можно не ограничивать.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Эпидемиологические и лабораторные данные показывают, что лимфотропный вирус III, поражающий Т-клетки человека, распространяется по тем же путям (кровь и интимные половые контакты), что и вирус гепатита В, но является менее трансмиссивным. Как оказалось, кровь и другие жидкости организма оказывают защитное действие при СПИДе. Риск передачи оппортунистических возбудителей от больных СПИДом другим больным также оказался достаточно низким, тем не менее у больных с активной пневмонией, вызванной Pneumocystis carinii, следует предпринимать соответствующие меры предосторожности для защиты дыхательных путей от потенциальной перекрестной инфекции.

Болезнь «легионеров». Внутрибольничной формой болезни «легионеров», широко известной в Соединенных Штатах Америки и в Европе, как правило, болеют люди с какими-либо нарушениями иммунного статуса. Причиной заболевания считается загрязнение легионеллами водопроводных сетей, и поиски источников, поддерживающих эпидемии, почти всегда указывают на наличие массивного загрязнения легионеллами системы горячего водоснабжения. Зараженные легионеллами аэрозоли горячей воды могут распространяться во время водных процедур, кроме того, их источником могут быть увлажнители, заполняемые горячей водой. Этиологическая роль контаминированной легионеллами системы горячей водопроводной сети в больницах была подтверждена тем, что гиперхлорирование или нагревание до высокой температуры горячей водопроводной воды в медицинском учреждении, где наблюдалась эпидемия легионеллеза, давали положительные результаты.

Колит, вызванный Clostridium difficile. Бактериальная суперинфекция С. difficile является последствием повреждения кишечной флоры под влиянием антимикробной терапии. Больные колитом, вызванным С. difficile, выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителя и создают этим опасность для других больных. Следовательно, необходимо строго соблюдать меры предосторожности по предупреждению распространения инфекции и тщательно дезинфицировать ванные комнаты, которыми пользовались больные колитом, вызванным С. difficile.

Меры борьбы с инфекцией. Бригада по борьбе с инфекцией. Целями мероприятий по борьбе с инфекцией являются: снижение риска приобретения инфекции больными, находящимися на излечении в стационарах; обеспечение адекватного ухода за больными с потенциально контагиозной инфекцией; снижение до минимума риска заражения персонала, окружающего контагиозного больного, посетителей и др.

Функции бригады по борьбе с инфекцией заключаются в следующем:

1. Обеспечение мероприятий, направленных на соответствующее ведение больных с контагиозными инфекциями.

2. Развитие комплексной системы по выявлению больных с контагиозными инфекциями, определению частоты заболеваемости и распространенности внутри-больничных инфекций, а также исследованию проблемы применения лекарственных препаратов.

3. Учет и выявление возможных факторов и участков обратного заражения, т. е. заражения врачей и другого медицинского персонала от больных (включая хирургическую раневую инфекцию).

4. Взаимодействие с персоналом медицинских отделений, центрального снабжения, вспомогательных служб, фармакологических и других подразделений в поддержании соответствующего контроля за состоянием окружающей среды.

5. Обучение персонала соответствующим техническим приемам, направленным на предотвращение распространения инфекции в лечебном учреждении.

6. Сотрудничество с работниками общей сети здравоохранения в целях расширения соответствующей иммунизации медицинского персонала и обеспечении специальных мероприятий по защите персонала, имеющего контакт с потенциально контагиозными болезнями.

7. Постоянный учет использования антибиотиков и изучение характера лекарственной чувствительности наиболее распространенных возбудителей внутри-больничных инфекций.

В общем эффективная программа борьбы с внутрибольничной инфекцией может снизить частоту ее возникновения примерно на 30%. В большинстве лечебных учреждений для претворения в жизнь этой программы используют весь вспомогательный персонал, медицинских сестер и/или врачей с тем, чтобы обеспечить возможность объединения разносторонних усилий, направленных на борьбу с болезнями.

Профилактика. Краеугольными камнями в профилактике внутрибольничной инфекции остаются основные принципы эпидемиологии, включающие обязательное мытье рук при контакте с больными, достаточно эффективную изоляцию больных, выделяющих возбудитель во внешнюю среду, и использование эпидемиологических методов выявления и идентификации источников инфекции.

Работники здравоохранения. Принципы профилактической медицины должны применяться не только по отношению к больным, но также и к медицинскому персоналу. Работники службы здравоохранения должны осуществлять программу, направленную на выявление контагиозных инфекций, таких как туберкулез, и осуществлять повседневный контроль за иммунизацией медицинского персонала, имеющего контакт с больными корью, эпидемическим паротитом, полиомиелитом, дифтерией или столбняком. Кроме того, медицинские работники (независимо от пола), имеющие контакт с беременными женщинами, должны пройти обследование на наличие.у них в крови антител к вирусу крас нухи и в случае необходимости подвергнуться иммунизации прежде, чем им будет разрешено работать на тех участках, где возможен контакт с беременными женщинами. Медицинские работники, профессиональная деятельность которых связана с частыми исследованиями крови или прямым контактом с больными, имеющими высокий риск заболевания или наличия гепатита В, должны быть вакцинированы против этой болезни. Ежегодно должна проводиться иммунизация медицинских работников против инфекции. Эта иммунизация преследует двоякую цель— снизить частоту передачи внутрибольничной инфекции больным и свести до минимума зимние потери рабочего времени в связи с заболеванием персонала.

Медицинские работники, заразившиеся теми или иными инфекционными болезнями, не должны контактировать с больными в течение всего периода, когда они могут служить источником распространения возбудителя. Часто недооценивается опасность возникновения паронихии и других гнойных очагов, вызываемых S. aureus или стрептококками группы А. Забывают также и о том, что при контакте с носителями вируса опоясывающего лишая у чувствительных к этой инфекции лиц может развиться ветряная оспа.

Скрининг при поступлении больного в лечебное учреждение. В том случае, если в госпитализации в определенное медицинское учреждение нуждается больной с уже имеющейся инфекционной болезнью или больной, находящийся в инкубационном периоде, помещение его в лечебное учреждение должно быть отложено до тех пор, пока не закончится заразительный период болезни. Скрининг на наличие контагиозных инфекций при поступлении в медицинское учреждение особенно важен для педиатрических отделений, онкологической и трансплантационной служб, в которых могут быть сконцентрированы больные с нарушениями иммунного статуса. Для таких больных чрезвычайно опасными могут оказаться даже такие инфекции, как ветряная оспа или корь, которым обычно не придают особого значения.

Меры по предупреждению заражения. Каждому патогенному микроорганизму свойственны характерные для него пути распространения, и на основании знания этих особенностей могут быть разработаны соответствующие меры предосторожности, позволяющие предвидеть ситуацию и управлять ею. Процедуры по выделению возбудителя требуют длительного времени, дорогостоящи и при строгом их соблюдении могут в значительной мере помешать своевременному оказанию помощи больному. Их следует применять только в случаях крайней необходимости и только на самый короткий период при условии хорошо налаженной медицинской помощи. Обычно используются следующие приемы по выделению возбудителя и меры предосторожности:

1. Строгая изоляция больного в случаях, когда возможно аэрогенное или контактное распространение инфекции, например при оспенной пневмонии.

2. Респираторная изоляция в случаях, когда инфекционный агент содержится в воздушных аэрозолях, у которых размер частиц соответствует размеру вдыхаемых частиц, как, например, при туберкулезе.

3. Соблюдение предосторожности при наличии кожных ран, когда прямой или непрямой контакт с инфицированными кожными очагами или загрязненной одеждой может привести к трансмиссии микроорганизмов, например, при стафилококковой раневой инфекции.

4. Соблюдение мер предосторожности в случае наличия кишечных инфекций, при которых передача возбудителя происходит фекально-оральным путем и основные усилия должны быть направлены на предотвращение контакта с предметами, загрязненными фекалиями, например, при гепатите А.

5. Защитная (обратная) изоляции, когда меры предосторожности направлены на защиту чрезвычайно чувствительного к инфекции больного с нарушенными защитными механизмами от микроорганизмов, циркулирующих в окружающей среде, например, для больных с ожогами.

6. Соблюдение мер предосторожности при манипуляциях с кровью, когда передача инфекции осуществляется при случайном проникновении инфицирующего агента через кожу или слизистые оболочки в кровь, например, при гепатите В.

7. Соблюдение мер предосторожности, направленных на ограничение передачи бактерий с множественной лекарственной устойчивостью другим больным.

Если же профилактические меры оказались неэффективными, необходимо соблюдать следующие принципы.

1. Предотвратить дальнейшее распространение болезни, изолировав больного или, если позволяет его состояние, прервав пребывание в стационаре.

2. Выявить все контакты данного больного и определить их чувствительность к инфекции и степень возможного заражения.

3. Принять все доступные профилактические меры в отношении лиц, подвергшихся возможному заражению.

4. Разработать план предупреждения распространения инфекционного агента лицами, чувствительными к инфекции, основывающийся на значении эпидемиологии данной инфекции, эффективности и доступности различных мер по борьбе с ней и возможных последствий ее дальнейшего распространения.

Методы, обычно применяемые для ограничения распространения контагиозных болезней лицами, чувствительными к инфекции, включают: как можно более раннюю выписку больного из стационара; изоляцию лиц, бывших в контакте с больным на протяжении заразительного периода болезни; объединение всех лиц, чувствительных к данной инфекции и подвергшихся контакту с больным (включая обслуживающий персонал), и лечение их (хотя такое объединение затруднительно, оно остается важным мероприятием, позволяющим контролировать внутрибольничные вспышки ветряной оспы и эпидемической диареи).

Прогноз. Большинство внутрибольничных инфекций — это болезни, связанные с прогрессом медицины, и возрастающая ориентация современной медицины на более интенсивное использование техники, как в области диагностики, так и в области терапии, позволяет предположить, что риск заражения больных внутрибольничной инфекцией будет продолжать увеличиваться. С другой стороны, уже установлены многие факторы, способствующие развитию внутрибольничной инфекции, и разработаны меры борьбы с ними. В связи с этим особую роль играет проведение в жизнь таких мероприятий по борьбе с инфекцией, как соблюдение режима мытья рук, дезинфекции катетеров, ограничения применения антибиотиков.

ГЛАВА 86. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Дэвид К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf)

Определение. Септический шок характеризуется недостаточной перфузией тканей вследствие бактериемии, чаще всего обусловленной грамотрицательными кишечными бактериями. У большинства больных отмечают гипотензию, олигурию, тахикардию, тахипноэ и лихорадочное состояние. Циркуляторная недостаточность обусловливается диффузным повреждением клеток и тканей, а также застоем .крови в микроциркуляторном русле.

Этиология и эпидемиология. Септический шок может быть вызван грамположительными микроорганизмами, преимущественно стафилококками, пневмококками и стрептококками, но чаще он развивается при бактериемии в результате инфекции грамотрицательными возбудителями. К ним относятся кишечная палочка, клебсиелла, другие энтеробактерии, протей, синегнойные палочки и Serratia. К важной причине септического шока относится также бактериемия при заражении менингококками или грамотрицательными анаэробными бактероидами. При вызванной грамотрицательными возбудителями бактериемии шоковый синдром не обусловлен проникновением в кровоток бактерий как таковых, он развивается под воздействием микробных токсинов. Наиболее изучен из этих токсинов в настоящее время эндотоксин, представляющий собой вещество липополисахаридной природы бактериальной стенки.

Грамотрицательная бактериемия и септический шок развиваются главным образом у стационарных больных обычно на фоне основного заболевания, при котором отмечается проникновение возбудителей инфекции в кровь. К числу предрасполагающих факторов относят сахарный диабет, цирроз печени, лейкоз, лимфому или распространенную карциному, противоопухолевые химиотерапевтические средства и иммуноденрессанты, а также целый ряд хирургических процедур и инфекции мочевыводящих, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Группы особого риска составляют новорожденные, беременные и лица пожилого возраста с нарушением мочевыделения в результате патологии предстательной железы. Частота случаев сепсиса при бактериемии грамотрицательными микроорганизмами увеличивается, и в настоящее время в некоторых крупных городских больницах она составляет 12 на 1000 госпитализированных больных. Наряду с указанными факторами увеличению масштабов этой серьезной проблемы способствуют широкое использование антибиотиков, глюкокортикоидных препаратов, внутривенных кате-теров, увлажнителей и другого больничного оборудования, а также увеличение продолжительности жизни больных с хроническими болезнями (см. гл. 84 и 85).

Патогенез, патологические анатомия и физиология. Большая часть вызывающих грамотрицательный сепсис бактерий — это обычные комменсалы желудочно-кишечного тракта, из которого они могут распространяться по прилегающим тканям, например, при перитоните в результате перфорации аппендикса, либо могут мигрировать из области промежности в уретру или мочевой пузырь. Грамотрицательная бактериемия обычно развивается на фоне локальной первичной инфекции мочеполовых и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или легких и значительно реже на фоне инфекции кожи, костей и суставов. У больных с ожогами и при лейкозе входными воротами инфекции часто бывают кожа или легкие. Во многих случаях, особенно у больных с изнуряющими болезнями, циррозом и раком, выявить первичный очаг инфекции не удается. Если при бактериемии происходит метастатическое поражение отдаленных участков тела, то в них формируются классические абсцессы. Однако чаще результаты аутопсии при грамотрицательном сепсисе свидетельствуют прежде всего о первичном очаге инфекции и поражении органов-мишеней, а именно: отек, кровоизлияния и образование гиалиновых мембран в легких, канальцевый или корковый некроз почек, очаговый некроз миокарда, поверхностное изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тромбы в капиллярах многих органов.

Основные механизмы патофизиологии. Септический шок развивается в результате воздействия бактериальных продуктов на клеточные мембраны и компоненты систем свертывания крови и комплемента, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. Экспериментальные данные по введению бактерий и эндотоксина свидетельствуют о том, что многие из этих реакций начинаются одновременно; большинство современных представлений о патофизиологии септического шока основываются на результатах изучения влияния бактериального эндотоксина и его токсического компонента, липида А.

Эндотоксин и другие бактериальные продукты активируют фосфолипазы клеточной мембраны, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и стимулирует синтез и выход лейкотриенов, протагландинов и тромбоксанов. В содержащих фосфолипазу А2-клетках (например, нейтрофилы, моноциты, тромбоциты) образуется также фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Эти медиаторы воспаления оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Например, тромбоксан A₂ и простагландин F₂_a вызывают заметное сужение легочных сосудов, лейкотриены С4 и D4 повышают проницаемость мелких сосудов, а лейкотриен В4 и ФАТ способствуют агрегации и активации нейтрофилов. Несмотря на то что противоположные действия и взаимодействия этих веществ представляют собой очень сложный процесс, их суммарный эффект на развитие шока, по-видимому, весьма значителен (см. гл. 68 «Простагландины и эйкозаноиды»).

Микроорганизмы активируют классический путь комплемента, а эндотоксин активирует альтернативный путь; при этом оба пути приводят к образованию С3а и С5а, влияющих на агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов и на сосудистый тонус. Активация комплемента, образование лейкотриена и прямые воздействия эндотоксина на нейтрофилы обусловливают накопление этих воспалительных клеток в легких, высвобождение содержащихся в них ферментов и продукции токсичных кислых радикалов, повреждающих легочный эндотелий и вызывающих синдром острой дыхательной недостаточности. Активация системы свертывания приводит к образованию тромбина и формированию тромбов в микроциркуляторном русле многих тканей.

Грамотрицательные бактерии или эндотоксин стимулируют высвобождение катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, гистамина из тучных клеток и серотонина из тромбоцитов. Секреция опиоидов в центральной нервной системе, образование брадикинина из кининогена и продукция сосудоактивного арахидоната происходят во многих клетках одновременно. Тахикардия, гипотензия и развивающийся циркуляторный коллапс представляют собой результат комбинированного воздействия веществ. Их ингибиторы и антагонисты используются в клинике для того, чтобы изменить течение септического шока. В настоящее время признано, что инъекция глюкокортикостероидов перед введением эндотоксина экспериментальным животным обеспечивает защитный эффект, который связан, как полагают, с блокированием высвобождения арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Если вначале вводят эндотоксин, эффект после инъекции глюкокортикоидов выражен в значительно меньшей степени. Секреция опиоидов, т. е. b-эндорфинов и энкефалинов, может сыграть решающую роль в развитии шокового состояния. Результаты некоторых экспериментов свидетельствуют о том, что налоксон, антагонист опиатов, значительно усиливает функцию сердечно-сосудистой системы.

Септический шок сопровождается повреждением клеток и наступлением смерти в результате прямого воздействия эндотоксина и других продуктов бактериального происхождения, непрямого воздействия эндогенных медиаторов, а также тканевой аноксии. Особенно подвержен этим воздействиям эндотелий сосудов; экспериментальные данные свидетельствуют о диффузном повреждении, вакуолизации и десквамации этих клеток. Аноксия и высвобождение гормонов (например, катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов) вызывают резкий сдвиг условий тканевого метаболизма от аэробных к анаэробным изменениям и метаболизма жиров, катаболизма белков, гипогликемию, молочнокислый ацидоз. Многие клинические последствия септического шока обусловлены этими метаболическими изменениями.

Нарушения гемодинамики. На раннем этапе развития шока кровь скапли вается в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в инстерстициальную жидкость. Это в свою очередь приводит к резкому уменьшению эффективного объема циркулирующей крови, снижению сердечного выброса, а также системной артериальной гипотензии. В дальнейшем повышается активность симпатической нервной системы, сужаются сосуды и избирательно уменьшается приток крови в сосуды, внутренних органов и кожи. Если недостаточная перфузия жизненно важных органов продолжается, наступают метаболический ацидоз и тяжелые повреждения паренхиматозных органов, и шок становится необратимым. У человека особенно чувствительны к эндотоксину почки и легкие; при этом раньше всего развиваются олигурия и тахипноэ, а в ряде случаев отек легких. В целом на ранних стадиях шока сердце и головной мозг повреждаются в меньшей степени, поэтому сердечная недостаточность и кома относятся к поздним и часто терминальным проявлениям шокового синдрома. Имеются также экспериментальные данные о том, что после введения живых грамотрицательных бактерий вокруг капиллярного русла чувствительных органов происходит значительное артериовснозное шунтирование крови. Это усиливает тканевую аноксию. В некоторых случаях поврежденные клетки, по-видимому, не в состоянии использовать доступный кислород. Общий результат недостаточной перфузии тканей заключается в резком уменьшении артериовенозной (АВ) разницы в содержании кислорода и молочнокислой ацидемии.

На ранних стадиях септического шока обычно в первую очередь расширяются сосуды и увеличивается сердечный выброс, уменьшается системное сопротивление сосудов и снижается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем. В противоположность этому на поздних стадиях преобладают сужение сосудов с увеличением их системного сопротивления, уменьшение сердечного выброса, снижение центрального венозного давления и уменьшение ударного объема. При обследовании больших групп больных с септическим шоком были выявлены определенные типы клинических и лабораторных нарушений: 1) не измененные сердечный выброс, объем крови, скорость циркуляции, не измененное или повышенное центральное венозное давление, не измененные или повышенные значения рН, сниженное сопротивление периферических сосудов; кожа при этом теплая и сухая; несмотря на гипотензию, олигурию и молочнокислую ацидемию, прогноз в целом благоприятный; полагают, что шок в этом случае обусловлен шунтированием крови через артериовенозные анастомозы, что приводит к нарушению перфузии жизненно важных органов; 2) низкие объем крови и центральное венозное давление, высокий уровень гематокрита, повышенное сопротивление периферических сосудов, низкий сердечный выброс, гипотензия, олигурия при умеренном повышении, уровня лактата в крови и не измененном или несколько повышенном значении рН; возможно, что до развития бактериемии у этих больных была некоторая гиповолемия, и прогноз у них достаточно благоприятный при условии восстановления внутрисосудистого объема крови, лечения соответствующими антибиотиками, устранения или дренирования септических очагов и назначения сосудоактивных лекарственных веществ; 3) не измененный объем крови, высокое центральное венозное давление, не измененный или высокий сердечный выброс, сниженное сопротивление периферических сосудов на фоне выраженного метаболического ацидоза, олигурии и очень высокий уровень лактата в крови, свидетельствующий о недостаточной перфузии тканей или недостаточном усвоении кислорода; несмотря на то что руки и ноги у этих больных теплые и сухие, прогноз в этих случаях неблагоприятный; 4) низкий объем крови, центральное венозное давление и сердечный выброс, выраженные декомпенсированный метаболический ацидоз и молочнокислая ацидемия; руки и ноги у этих больных холодные на ощупь и цианотичные. Прогноз в этих случаях крайне неблагоприятный.

Эти данные свидетельствуют о разных стадиях септического шока: от гипервентиляции, дыхательного алкалоза, расширения сосудов повышенного или не измененного сердечного выброса на раннем этапе до снижения перфузии с выраженными молочнокислой ацидемией и метаболическим ацидозом, низким сердечным выбросом, а также незначительной АВ кислородной разницей на необратимом позднем этапе шока. Более того, у некоторых больных корреляция между исходом шокового состояния и гемодинамическими нарушениями невелика.

Осложнения. Нарушения процессов коагуляции. У большинства больных с септическим шоком отмечается дефицит ряда свертывающих факторов вследствие их повышенного потребления. Этот синдром получил название диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Его патогенез состоит в активации внутренней системы свертывания посредством фактора XII (фактор Хагемана) с последующим отложением склеенных фибрином тромбоцитов на капиллярных тромбах, образовавшихся в результате генерализованной реакции Шварцманна. Формирование склеенных фибрином тромбоцитных масс типично для ДВС, характеризующегося снижением уровня факторов II, V и VIII, уменьшением количества фибриногена и тромбоцитов. Возможно развитие умеренного фибринолиза с появлением продуктов расщепления. Эти нарушения процессов свертывания встречаются в той или иной степени у большинства больных с септическим шоком, однако клинически кровотечение обычно отсутствует, несмотря на то что иногда появляются геморрагии вследствие тромбоцитопении или дефицита свертывающих факторов. Более серьезным последствием прогрессирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в легких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока.

Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смерти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в развитии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, кровоизлияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием заметного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уровень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхательной функции легких.

Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недостаточной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз коркового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном феномене Швартцмана.

Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступления шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы.

Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи.

Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним присоединяются тахикардия, тахипноэ, гипотензия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грамотрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагностировать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, особенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиляция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутрисосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов. .

Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови становится меньше нормы. Обычно отмечается лейкоцитоз (число лейкоцитов составляет 15—30•10⁹/л) со сдвигом формулы белой крови влево. Однако число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а у некоторых больных отмечается лейкопения. Число тромбоцитов обычно уменьшается, протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время может быть изменено, что отражает потребление свертывающих факторов.

В моче специфических изменений не отмечается. Вначале ее удельная плотность бывает высокой; если олигурия продолжается, развивается изостенурия. Уровни азота мочевины в крови (АМК) и креатинина повышены, а клиренс креатинина уменьшен.

Одновременное определение осмотического давления мочи и плазмы может быть использовано для распознавания угрожающей почечной недостаточности. Если осмотическое давление мочи превышает 400 мОсмоль, а соотношение осмотического давления мочи и плазмы превышает 1,5, функция почек сохранена и олигурия, вероятно, обусловлена снижением, объема циркулирующей крови. С другой стороны, осмотическое давление менее 400 мОсмоль и соотношение давления мочи и плазмы менее 1,5 свидетельствуют о почечной недостаточности. Наряду с этим судить о преренальной азотемии можно по таким показателям, как уровень натрия в моче менее 20 моль/л, соотношение креатинина в моче и сыворотке более 40 или соотношение азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке более 20. Типы электролитных нарушений значительно меняются, однако при этом выявляется тенденция к гипонатриемии и гипохлоремии. Уровень калия в сыворотке может быть высоким, низким или оставаться в пределах нормы. Концентрация гидробикарбоната обычно бывает невелика, а уровень лактата в крови повышается. Низкий показатель рН кгюви и высокий уровень в ней лактата относятся к наиболее достоверным признакам недостаточной перфузии тканей.

В начале эндотоксинового шока определяется дыхательный алкалоз, проявляющийся низким показателем р_со2 и высоким рН артериальной крови, вероятно, в результате прогрессирующей аноксемии и выведения углекислоты на фоне гипервентиляции легких, направленной на компенсацию молочнокислой ацидемии. По мере прогрессирования шока развивается метаболический ацидоз. Нередко бывает резко выражена аноксемия, с р_о2 ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ обычно отмечают снижение сегмента ST, отрицательный зубец Т и разные виды аритмий, в связи с чем может быть ошибочно поставлен диагноз инфаркта миокарда.

До начала лечения у больных с септическим шоком в посевах крови обнаруживают возбудителей болезни, однако бактериемия может быть непостоянной. и результаты посева крови в ряде случаев могут быть отрицательными. Более того, результаты бактериологических исследований могут быть искажены, поскольку многие больные к моменту обследования успевают принять противомикробные препараты. Отрицательные результаты не исключают диагноза септического шока. Результаты посева материала из первичного очага инфекции могут способствовать установлению диагноза, однако они могут быть искажены под влиянием предшествующей химиотерапии. Способность эндотоксина коагулировать кровь подкововидного краба мечехвоста Limulus представляет собой основу теста на эндотоксинемию, однако он недоступен для широкого использования и поэтому имеет ограниченное клиническое применение.

Диагноз. При ознобе у больного, лихорадке и выявлении явного очага инфекции распознать септический шок нетрудно. Однако ни одного из этих признаков может не быть. У лиц пожилого возраста и особенно у ослабленных больных инфекция может не сопровождаться лихорадочным состоянием. У больного, у которого отсутствуют рентгенологические изменения в легких, но спутано сознание и он дезориентирован на фоне гипервентиляции, причина его не ясна, следует подумать о септическом шоке. Чаще всего его путают с такими болезнями, как эмболия легочных сосудов, инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслойка аорты, а также «немые» кровотечения.

Течение. В основе рационального лечения при сепатическом шоке лежит тщательное наблюдение за больным. Весьма полезна непрерывная .регистрация клинических данных. У постели больного особенно важно следить за четырьмя основными показателями:

1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана — Ганца. Давление в легочных сосудах выше 15—18 см вод. ст. свидетельствует о застойных явлениях. При отсутствии катетера Свана—Ганца необходимо измерять центральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что дает возможность регулировать объем вводимой жидкости. Центральное венозное давление выше 12—14 мм вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких. Весьма важно следить за тем, чтобы кровоток через катетер был свободный и чтобы катетер не находился в правом желудочке. Каждому больному с септическим шоком необходимо ввести катетер либо Свана — Ганца, либо для измерения ЦВД.

2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца.

3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике.

4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для этого требуется введение постоянного мочевого катетера.

Перечисленные показатели достаточно полно отражают состояние больных с септическим шоком и позволяют проводить рациональное лечение. Результаты непрямого измерения артериального давления не позволяют точно определить состояние гемодинамики, поскольку при этом перфузия жизненно важных органов может быть адекватной у больных с гипотензией; и наоборот, у некоторых больных, у которых АД находится в пределах нормы, могут развиться застой крови и недостаточный кровоток в сосудах внутренних органов. Могут быть полезны результаты прямого измерения АД, но проводить его на практике необязательно. При возможности этих больных следует лечить в отделениях интенсивной терапии в больницах, в которых лаборатории оснащены оборудованием для определения рН артериальной крови, ее газового состава, количества в ней лактата, а также функции почек и уровня электролитов в крови.

Лечение. Поддержание дыхательной функции. У многих больных с септическим шоком Рог артериальной крови заметно снижено. В связи с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому. Вентиляцию легких обеспечивают уже на ранних стадиях шока для того, чтобы предупредить развитие ацидоза и гипоксии.

Восстановление объема циркулирующей крови. Ориентируясь на показатели ЦВД или давление в легочных сосудах, необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем введения крови (при анемии), плазмы или других коллоидных растворов. С этой целью предпочтительнее использовать сывороточный альбумин человека, равно как и соответствующие растворы электролитов, прежде всего декстрозу на изотоническом растворе хлорида натрия и гидрокарбонат (последний имеет преимущество перед лактатом при лечении больного с ацидозом). В большинстве случаев гидрокарбонат вводят для того, чтобы довести рН крови примерно до 7,2—7,3, но не выше. Требуемое для лечения количество жидкости может значительно превышать объем крови в норме и достигает 8—12 л всего за несколько часов. Большие количества жид кости могут потребоваться даже в тех случаях, когда сердечный индекс находится в пределах нормы. При гипотензии олигурия не служит противопоказанием для продолжения интенсивного введения жидкостей. С целью предупреждения отека легких в тех случаях, когда ЦВД достигает примерно 10—12 см вод. ст., а давление в легочной артерии 16—18 см вод. ст., следует ввести фуросемид с целью усиления диуреза.

Лечение антибиотиками. До начала лечения необходимо произвести посевы крови и соответствующих жидкостей и экссудатов. Препараты следует вводить внутривенно, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. При получении результатов посевов крови и проб на чувствительность следует назначить один из соответствующих антибиотиков, рекомендуемых при конкретных инфекциях, обзор которых приведен в гл. 88. При отсутствии данных о возбудителе в основу начальной терапии должен быть положен принцип выбора препарата с максимально широким спектром действия и эффективного при инфекции наиболее вероятным возбудителем. Большую помощь при начальном выборе противомикробных препаратов может оказать анализ клинических данных. Например, если у молодой женщины отмечаются дизурия, ознобы, боли в боковых отделах живота и септический шок, то, по-видимому, бактериемия у нее вызвана кишечной палочкой. У больного с ожогами причиной грамотрицательного сепсиса, вероятно, служат синегнойные бактерии. Во время эпидемий гриппа препараты следует выбирать с учетом их действия на золотистый стафилококк, поскольку он часто вызывает тяжелые бактериальные суперинфекции и пневмонии.

Если этиология септического шока не установлена, следует .одновременно назначить лечение гентамицином (или тобрамицином) и цефалоспорином или устойчивыми к пенициллиназе препаратами пенициллина; многие врачи к этим препаратам добавляют карбенициллин. Ввиду токсического действия на вестибулярную часть VIII пары черепных нервов гентамицин, томбрамицин и другие аминогликозиды следует с осторожностью назначать больным с олигурией. При подозрении на инфекцию бактероидами к этим препаратам можно добавить хлорамфеникол (левомицетин), 7-хлорлинкомицин (клиндамицин) или карбенициллин. Получив результаты посевов, в лечение вносят необходимые поправки.

Хирургическое вмешательство. У многих больных с септическим шоком выявляют абсцессы, инфаркты или некроз кишечника, воспаление желчного пузыря, инфицирование матки, пионефроз или другие очаговые воспалительные процессы, при которых требуется хирургический дренаж или удаление. Как правило, для успешного лечения больного с шоком необходимо хирургическое вмешательство даже в тех случаях, когда его состояние крайне тяжелое. Не следует откладывать операцию с тем, чтобы стабилизировать его состояние, так как оно в этих случаях продолжает ухудшаться до тех пор, пока не будет удален или дренирован септический очаг.

Сосудоактивные препараты. Обычно септический шок сопровождается максимальной стимуляцией альфа-адренергических рецепторов, поэтому прессорные агенты, действующие путем их стимуляции (норадреналин, левартеринол и метараминол), как правило, не показаны. При септическом шоке эффективными оказались две группы препаратов: стимуляторы бета-рецепторов (особенно изопротеренол и дофамин) и блокаторы альфа-рецепторов (феноксибензамин и фентоламин).

Дофамин гидрохлорид широко применяется для лечения больных с шоком. В отличие от других сосудоактивных средств он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия, а также выделение мочи. Эффект отмечается при введении низких доз препарата (1—2 мкг/кг в 1 мин). В дозе 2—10 мкг/(кг • мин) он стимулирует бета-рецепторы сердечной мышцы с последующим увеличением сердечного выброса, но без повышения частоты сердечных сокращений или артериального давления, в дозе 10— 20 мкг/(кг • мин) несколько стимулирует альфа-рецепторы, вслед за чем повышается АД. При дозе более 20 мкг/(кг • мин) преобладающей становится стимуляция альфа-рецепторов, при этом сосудосуживающее действие может нейтрализовать дофаминергический эффект на сосуды почек и других внутренних органов. Лечение следует начинать с дозы 2—5 мкг/(кг • мин) при дальнейшем ее увеличении до тех пор, пока не усилится выделение мочи и не нормализуется артериальное давление. У большинства больных эффективна доза 20 мкг/ (кг • мин) или менее. К побочным реакциям относят эктопические нарушения ритма, тошноту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются при уменьшении дозы препарата.

Изопротеренол противодействует спазму артериальных и венозных сосудов в микроциркуляторном русле путем прямого сосудорасширяющего действия. Наряду с этим он оказывает прямое инотропное действие на сердце. Сердечный выброс увеличивается путем стимуляции миокарда и снижения нагрузки на сердце в результате уменьшения сопротивления периферических сосудов. В среднем для взрослого человека доза изопротеренола составляет 2—8 мкг/мин. При его введении могут возникнуть желудочковые аритмии, а в тех случаях, когда введение жидкости не соответствует степени уменьшения спазма сосудов, признаки шока могут усилиться.

Феноксибензамин, адренолитическое средство, влияет на центральное венозное давление путем снижения сопротивления сосудов и повышения эффективности кровотока. Таким образом, он вызывает перераспределение крови. Усиливается ее отток из легких, уменьшается отек легких и усиливается газообмен, снижаются ЦВД и остаточное диастолическое давление в левом желудочке, повышается сердечный выброс, уменьшается сужение периферических венозных сосудов-. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в дозе 0,2— 2 мг/кг. Малые дозы можно вводить струйно, а большие в течение 40—60 мин. Одновременно следует вводить жидкости с тем, чтобы компенсировать увеличение пропускной способности венозных сосудов, в противном случае будут нарастать явления шока. Феноксибензамин (на момент публикации для использования в этих целях он не был разрешен Управлением по пищевым продуктам и лекарственным средствам) недоступен для практического применения, а опыт по использованию фентоламина недостаточен для того, чтобы его можно было рекомендовать для широкого клинического использования.

Лечение диуретиками и сердечными гликозидами. Весьма важно поддерживать мочевыделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По восстановлении объема циркулирующей крови следует назначить диуретик, предпочтительно фуросемид, чтобы количество ежечасно выделяемой мочи превышало 30—40 мл/ч. Больным, у которых, несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, может помочь дигоксин, однако вводить его следует осторожно, ввиду частых изменений кислотно-основного равновесия, гиперкалиемии и нарушений функции почек при септическом шоке.

Глюкокортикоиды. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют в пользу кортикостероидных препаратов при проявлениях эндотоксинемии и септического шока. Стероиды, по-видимому, защищают клеточные мембраны от повреждений, вызываемых эндотоксинами, предупреждают трансформацию арахидоновой кислоты в ее сосудоактивных производных, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение во внеклеточное пространство ферментов из лейкоцитов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что стероиды могут также непосредственно снижать сопротивление периферических сосудов. Из-за сложности клинической картины у больных с эндотоксическим шоком довольно трудно доказать безусловную эффективность стероидных препаратов. В некоторых контролируемых исследованиях была показана эффективность метилпреднизолона (30 мг/кг) или дексаметазона (3 мг/кг), если препарат назначали при первых же признаках шока. При крайне тяжелом состоянии больного препарат вводили повторно в той же дозе через 4 ч. Результаты этих исследований и опыт специалистов многих центров свидетельствуют в пользу раннего назначения больших доз стероидов в течение относительно небольшого периода (24—48 ч). В поздние стадии септического шока стероиды, вероятно, неэффективны. Длительное лечение ими сопряжено с серьезными проблемами, такими как гипергликемия, желудочно-кишечные кровотечения и др., в связи с чем их использования следует избегать.

Другие методы лечения. При кровотечениях в зависимости от причины нарушений свертываемости следует переливать цельную кровь, свежезамороженную плазму, криопреципитат или тромбоцитную массу. На стадии экспериментального изучения находятся налоксон, ингибиторы синтеза простагландина, а также простациклина. Использование при диссеминированном внутрисосудистом свертывании гепарина остается противоречивым и рискованным методом. Лечение боль ных с бактериемией, обусловленной грамотрицательными возбудителями, с помощью гипербарической оксигенации не дало каких-либо определенных результатов.

Прогноз и профилактика болезни. Применение перечисленных методов лечения обеспечивает по меньшей мере временно выживание большинства больных. О его эффективности свидетельствуют: .1) коррекция мозговых функций и улучшение общего состояния; 2) уменьшение выраженности периферического цианоза; 3) потепление кожи рук и ног; 4) объем мочи 40—50 мл/ч; 5) повышение пульсового давления; 6) нормализация ЦВД и давления в легочной артерии; 7) повышение АД.

Вместе с тем конечный исход зависит от ряда других факторов. Во-первых, от возможности ликвидировать источник инфекции хирургическим методом или с помощью антибиотиков. Прогноз при инфекции мочевых путей, септическом аборте, абсцессах брюшной полости, желудочно-кишечных или желчных свищах, а также при подкожных или аноректальных абсцессах более благоприятный, нежели при локализации первичных очагов в коже или легких. Однако при обширных операциях на органах брюшной полости, проводимых по жизненным. показаниям, он всегда весьма серьезен. Во-вторых, исход зависит от контактов с возбудителем в прошлом. У больных с хронической инфекцией мочевых путей бактериемия редко осложняется шоком, вызванным грамотрицательными возбудителями, возможно, в связи с тем, что у них формируется толерантность к эндотоксину бактерий. В-третьих, имеет значение основное заболевание. Если у больного с лимфомой или лейкозом септический шок развивается в период не поддающегося лечению обострения гематологического заболевания, они редко выживают; и наоборот, при достижении гематологической ремиссии существует большая вероятность успешного лечения шока. У больных с предшествующими болезнью сердца и сахарным диабетом прогноз при септическом шоке также довольно неблагоприятный. В-четвертых, важен метаболический статус. Тяжелые формы метаболического ацидоза и молочнокислой ацидемии независимо от состояния сердечной деятельности связаны с неудовлетворительным прогнозом. В-пятых, легочная недостаточность, несмотря на нормализацию гемодинамических показателей, также чревата неблагоприятным прогнозом.

Общая летальность при септическом шоке остается на уровне 50%, однако по мере совершенствования контроля за состоянием больного и более физиологически обоснованного его лечения прогноз будет становиться более благоприятным.

Неудовлетворительные результаты лечения при септическом шоке обусловлены отнюдь не отсутствием эффективных антибиотиков или сосудоактивных препаратов. Очевидно, основное препятствие для успешного лечения заключается в запаздывании начала соответствующего лечения. Септический шок обычно распознается слишком поздно и слишком часто уже после того, как происходят необратимые изменения. Поскольку 70% больных, у которых имеется вероятность развития септического шока, находятся в стационарах, перед тем как у них появляются признаки шока, весьма важно тщательно следить за их состоянием, проводить энергичное и раннее лечение при инфекциях, производить соответствующие хирургические операции до развития катастрофических осложнений. Особенно важно не допускать инфицирования венозных и мочевых катетеров, которые могут стать входными воротами для грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис, и удалять эти катетеры у всех больных как можно быстрее при первой же возможности. Имеются предварительные данные о том, что раннее начало лечения при септическом шоке способствует более благоприятному прогнозу. И, наконец, защитное действие антисыворотки у экспериментальных животных, возможно, будет использовано при лечении человека.

Предыдущая 169 170 171 172 173 174 175176177 178 179 180 181 182 183 184 Следующая