 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Роль симпатической части нервной системы в патогенезе некоторых болезней
Гипертензия (см. также гл. 29 и 196). Как показано на рис. 66-3, регуляция артериального давления симпатической нервной системой включает контроль за участием в этом процессе кровеносных сосудов, сердца и почек. Симпатическая часть нервной системы ответственна за увеличение периферического сосудистого сопротивления путем прямой стимуляции резистентности сосудов и активации ренин-ангиотензиновой системы. Увеличение минутного объема сердца происходит вследствие поглощения сократимости миокарда и увеличения венозного возврата, которое в свою очередь является результатом веноконстрикции и повышенной реабсорбции натрия почками. Задержка натрия снижает способность почек компенсировать увеличение артериального давления. Антиадренергические средства понижают артериальное давление, взаимодействуя со многими звеньями цепи симпатической регуляции артериального давления (см. рис. 66-3). Симпатическая часть нервной системы играет по меньшей мере роль дозволяющего фактора в поддержании гипертензии (гл. 29). Несмотря на повышенное артериальное давление, активность симпатической части нервной системы у больных гипертензией не подавляется, а рефлекторный контроль кровообращения сохраняется отчасти благодаря направленным на сохранение исходного положения импульсам, идущим от барорецепторов. В дополнение к этому чувствительность периферических сосудов к норадреналину остается в пределах нормы или повышается. Поддержание активности симпатической части нервной системы у больных гипертензией служит причиной гипотензнвного действия антиадренергических средств. При лечении гипертензии вазодилататорами или мочегонными средствами симпатическая часть нервной системы может активироваться в ответ на пониженное давление в венозном или в артериальном русле. Повысившаяся в результате этого симпатическая активность приведет к тахикардии, а также может помешать антигипертензивной терапии путем активации различных эффекторных систем (см. рис. 66-3). В этой связи антиадренергические средства играют основную роль в лечении большинства больных гипертензией. Стенокардия (гл. 189). Симпатическая стимуляция сердечно-сосудистой системы увеличивает потребление кислорода миокардом в результате повышения частоты сердечных сокращений, увеличения сократимости миокарда и увеличения напряжения миокардиальной стенки желудочков. Это объясняет то, что развитию приступов стенокардии часто способствуют факторы, связанные с симпатической активацией, такие как физическая нагрузка, прием пищи и воздействие холода. Применение b-адреноблокирующих средств при лечении стенокардии (гл. 29) достаточно эффективно именно благодаря снижению симпатической стимуляции сердца.
Рис. 66-3. Влияние симпатической части вегетативной нервной системы на артериальное давление. Симпатическая стимуляция (+) сердца, вен, почек и артериол способствует повышению артериального давления. Конечным результатом симпатической стимуляции является увеличение как минутного объема сердца, так и периферического сосудистого сопротивления (Из: J. В. Young, L. Landsberg. — Eds. — In: Scientific Foundations of Cardiology/Eds. P. Sleight et al. London: Neinemann, 1981).
Возникновению спазма коронарных сосудов также может способствовать опосредуемое через a-адренорецепторы сужение коронарных сосудов. Гипертиреоз (гл. 324). Зачастую периферические проявления гипертиреоза позволяют предположить наличие гиперадренергического состояния. Усиление реакций b-адренорецепторов при гипертиреозе отчасти обусловлено воздействием на b-адренорецепторы. Гормон щитовидной железы увеличивает количество b-адренорецепторов в некоторых тканях и у некоторых видов животных; в других тканях, даже в том случае, если количество b-адренорецепторов не возрастает. их соединение с рецепторами для аденилатциклазы приводит к увеличению системы циклического АМФ, усиливая реакции, индуцированные катехоламинами. Поскольку избыток гормона щитовидной железы не подавляет активности симпатической части нервной системы (уровни содержания норадреналнна в плазме крови у больных гипертиреозом находятся в пределах нормы), «нормальный» уровень симпатической активности может вызвать усиленную физиологическую реакцию. Лечение b-адреноблокирующими средствами уменьшает многие адренергические проявления гипертиреоза. Ортостатическая гипотензия (гл. 29). Когда тело человека находится в вертикальном положении, постоянство артериального давления обеспечивается адекватным объемом циркулирующей крови, соответствующим венозным возвратом и интактной симпатической частью нервной системы. Поэтому сильно выраженная гипотензия, обусловленная положением тела, часто отражает такие процессы, как снижение объема внеклеточной жидкости или дисфункции симпатических рефлексов кровообращения. Заболевания нервной системы (сухотка спинного мозга, сирингомиелия) или сахарный диабет нарушают эти симпатические рефлексы и вызывают развитие ортостатической гипотензии. Несмотря на то что любое из антиадренергических средств может нарушить симпатическую реакцию, обусловленную положением тела, Ортостатическая гипотензия выражена сильнее всего при употреблении препаратов, блокирующих передачу нервного импульса в ганглии или в адренергических нейронах. Термин идиопатическая Ортостатическая гипотензия характеризует группу дегенеративных заболеваний, поражающих пре- или постганглионарные симпатические нейроны. Поражение периферической симпатической нервной системы сопровождается низкими исходными уровнями содержания норадреналина в плазме крови, в то время как поражение на уровне центральной нервной системы или преганглионарных симпатических нейронов связано с нормальными базальными уровнями содержания этого нейромедиатора в плазме. В обоих случаях реакция норадреналина плазмы крови на вертикальное положение тела недостаточна. Ортостатическая гипотензия, вызванная повреждением преганглионаркых вегетативных нейронов в интермедиолатеральном клеточном столбе спинного мозга, часто развивается в связи с дегенеративными изменениями базальных ганглиев и других участков центральной нервной системы. В последнем случае, известном как многосистемная атрофия, или синдром Шая — Дрейджера, Ортостатическая гипотензия сочетается с целым рядом неврологических нарушений, включая и дрожательный паралич. Лечение ортостатической гипотензии обычно не дает эффекта, за исключением самых легких случаев. Не существует способа восстановления нормальной взаимосвязи между уменьшением венозного возврата и активацией симпатических нейронов. Увеличение объема жидкости при помощи флюдрокортизона (fludrocortisone) и щадящей солевой диеты, а также применения пристегивающихся к поясу эластичных чулок и приподнятого головного конца кровати (с целью придать телу больного наклонное положение) способствуют поддержанию объема плазмы крови и венозного возврата и нередко обеспечивают симптоматическое улучшение состояния. В редких случаях благоприятный результат дает лечение симпатомиметическими аминами (включая клофелин).
|
