ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Современная клиническая классификация туберкулеза.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

практического занятия на тему : «Туберкулёз».

Утверждено

на методическом заседании кафедры Протокол № ___ от ________ 20__г.

Заведующая кафедрой,

профессор _________ В.А. Ситникова

Одесса 2011 г.

Модуль ІI. Специальная патоморфология.

Содержательный модуль 9. Патоморфология инфекционных заболеваний.

Тема занятия: «Туберкулёз».

І. Актуальность темы.

Туберкулез представляет собой острое или хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких. Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Это самая частая причина смерти на земле среди инфекционных заболеваний. Знание темы необходимо для последующего изучения туберкулеза на клинических кафедрах. В практической работе врача знания необходимы для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

ІІ. План и организационная структура занятия:

Этапы занятия	продолжительность в мин.	уровень усвоения	учебное оснащение	место проведения занятия
средства обучения	оборудова- ние
І. Организационные мероприятия					учебная комната
ІІ.Подготовитель- ный этап а) формулировка целей б) проверка исходного и базисного уровня знаний		ІІ	учебные таблицы, макропре- параты, методичес- кие указания		«-----«
ІІІ. Основной этап 1.Самостоятельная работа студентов а) изучение и зарисовка микропрепаратов. б) изучение и описание микропрепаратов, секционного материала. в) изучение макропрепаратов учебного музея кафедры.		ІІІ		микроскопы, макро-микропрепа- раты, слайды, секционный материал.	учебная комната, секционный зал
ІV. Заключительный этап 1. Проверка конечного уровня знаний 2. Проверка и подитоживание протоколов 3. Выставление оценки знаний		ІІ - ІІІ	Карты програм. контроля, ситуацион- ные задачи

ІІІ. Общая цель занятия: Уметь определять по макро -и микроскопической картине признака туберкулеза, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятные последствия, исход и значение осложнений для организма.

ІV. Конкретные учебные цели:

1. Студент должен знать:

1. Классификацию туберкулеза.

2. Этиологию, патогенез, патоморфологию туберкулеза.

3. Прогноз, осложнения туберкулеза.

2. Студент должен уметь:

1. Определить формы и объяснить морфогенез первичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики в зависимости от путей инфицирования.

2. Определить формы и объяснить морфогенез гематогенного туберкулеза на основании его морфологической характеристики.

3. Определить формы и объяснить морфогенез вторичного туберкулеза на основании его морфологической характеристики.

4. Оценить значение структурных изменений в развитии и исходе туберкулезного процесса.

V. Начальный уровень знаний студентов:

- понятие об иммунологической толерантности

- знать особенности микозов, гельминтозов, простейших.

Литература для начального уровня знаний:

О.Д. Луцик, А.И. Іванова, К.С. Шинок - Гістологія людини, Львів, 1993.

VІ. Базисные знания, необходимые для реализации цели занятия:

Перечень вопросов, которые подлежат изучению:

1. Классификация туберкулеза

2. Патоморфология туберкулеза

3. Осложнения туберкулеза

VІІ. Содержание темы в виде развернутого текста:

Туберкулез это общее инфекционное заболевание, которое вызывается туберкулезными микобактериями. Чаще всего поражаются легкие, но в процесс могут вовлекаться и другие органы и ткани. Микобактерия туберкулёза высоко резистентна не только во внешней среде, но и в живом организме. В некротизированных туберкулезных очажках она может сохранить жизнеспособность много лет (10-15 лет). Другое свойство возбудителя - способность изменять чувствительность организма человека, сенсибилизирорвать его. Наконец, микобактерии туберкулеза способны вызывать выработку иммунитета. Иммунитет при туберкулезе существует только в присутствии микобактерии и называется инфекционным иммунитетом. Как только микобактерии погибают, иммунитет исчезает.

Источником заражения является больной человек. В 30% случаев дети заражаются бычьим типом бактерий через молоко больных коров. Очень редко заражение происходит трансплацентарно от матери к плоду. Наибольшее значение имеет заражение легочным туберкулезом через воздух (аэрогенное). По морфологической сути туберкулез представляет собой сложную воспалительную реакцию с 3 фазами: альтерации, экссудации, пролиферации. В зависимости от преобладания одной из фаз выделяют альтернативные, экссудативные и продуктивные формы туберкулеза. Первые две формы аналогичны воспалению любой природы, например, от действия физических и химических факторов. Продуктивное воспаление специфическое, при нем формируются туберкулезные бугорки. Течение туберкулеза волнообразное. Угасание процесса обусловлено преобладанием воспалительной продуктивной реакции, обострение - экссудативной и альтеративной.

Современная клиническая классификация туберкулеза.

А. Основные клинические формы.

Гр. І. Туберкулёз органов дыхания:

Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезный бронхоаденит.

Гематогенно - диссеминированный туберкулез.

Очаговый туберкулез легких.

Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких.

Туберкулома легких.

Кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Цирроз легких.

Другие формы (плеврит, бронхит, трахеит, ларингит).

Гр. ІІ. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Гр. ІІІ. Туберкулез других органов (ЦНС, кишечника, почек, кожи, костей).

Б. Характер туберкулезного процесса.

а). открытые формы (БК+).

б). закрытые формы (БК-).

Фазы процесса.

а). инфильтрация, распад, обсеменение.

бы). уплотнение, рубцевание, обызвествление, рассасывание.

В. Осложнения туберкулеза.

Ателектаз.

Легочно - сердечная недостаточность.

Общий амилоидоз.

Кровотечение.

Пневмоторакс.

Рассмотрим всю последовательность развития туберкулезного процесса в его клинико-морфологическом сопоставлении.

Первое заражение микобактериями туберкулеза происходит в раннем детском возрасте от двух до пяти лет. В месте проникновения микобактерий появляется первый очаг воспаления, который называется первичным аффектом. Росполагается субплеврально в средних отделах легких, чаще справа, в сегментах с лучшей вентиляцией (3 или 8 сегмент). Представляет собой очаг серозно-фибринозной пневмонии, который быстро подлежит казеозному некрозу. У детей до 1 года протекает очень тяжело. Размеры первичного аффекта от просяного зерна до вишне, реже крупнее. На плевре в зоне аффекта есть фибринозний выпот, а позже образуются спайки.

Из первичного аффекта процесс распространяется по лимфатическим путям в направлении к корню легких, где находятся региональные лимфоузлы. Вследствие этого развивается сначала лимфангоидно воспаление региональных лимфоузлов вокруг корня легких. Лимфоузлы увеличиваются, сливаются между собой, подвергаются казеозному некрозу.

Триада, которая состоит из первичного аффекта, лимфангоита и лимфаденита называется первичным туберкулезным комплексом. Какая последующая судьба комплекса? Вокруг очага казеозного некроза появляются специфические эпителиоидные гигантские клетки и образуется капсула из волокнистой соединительной ткани. Это инкапсуляция. Казеозные массы ссыхаются, в них выпадает известь - петрификация. В капсуле может образовываться кость - оссификация. В среднем процесс инкапсуляции и обызвествления проходят в течение 2-3 лет, оссификация растягивается на более длительный срок. В этих инкапсулированных и обызвествлённыхх очагах долгое время сохраняются живые туберкулезные микобактерии, что делает очаги потенциально активными, то есть со временем при определенных неблагоприятных условиях они могут стать выходными для развития туберкулеза легких.

Такова картина заживления первичного комплекса.

Очаги заживления называются очагами Гона. Это первичный комплекс без прогресса. Но наблюдаются случаи, когда очаги первичного туберкулеза не останавливаются в своем морфогенезе, а прогрессируют. Обусловлено это плохим развитием иммунитета. Морфологически прогресс туберкулезного комплекса характеризуется тем, что капсула расслаивается, очаг становится большой и наступает генерализация. Генерализация бывает гематогенной и лимфагенной.

а). Гематогенная генерализация - попадание в кровь туберкулезных микобактерий и развитие метастазов инфекции в различных органах и системах. Генерализация возникает в условиях снижений защитных сил организма, а особенно после перенесенных детских инфекций (корь, коклюш и др.) Определяется гематогенная генерализация под видом общего милиарного туберкулеза с мелкими просовидными, массивными высыпаниями узелков продуктивного или экссудативного характера во всех органах.

б). Лимфожелезистая генерализация - распространение инфекции по лимфатическим путям из лимфангоита и лимфаденита и внутригрудинных и других групп лимфатических узлов, которые поражаются казеозным некрозом. Перибронхиальные, бронхопульмональные, паратрахеальные лимфоузлы средостения, глубокие шейные узлы, резко увеличиваются, сливаются в пакеты. Это туберкулезный бронхоаденит. Пораженные лимфоузлы являются резервуаром инфекции, туберкулезные палочки живут в них очень долго. Пакеты лимфоузлов могут сжимать бронхи или трахею, и у маленького ребенка могут привести к удушью. Протекает железистый туберкулез то остро, то хронически. При хроническом течении в части лимфоузлов наблюдается склероз и петрификация. Не всегда благоприятный исход комплекса, его затухания означает полное выздоровление от туберкулеза. После затухания комплекса и всех других очагах может развиться так называемый гематогенный туберкулез. Он занимает промежуточное положение между первичным и вторичным туберкулезом и носит продуктивный характер. Гематогенный туберкулез может быть генерализованным под видом острого или хронического общего милиарного туберкулеза, может быть легочным с двусторонним симметричным поражением обоих легких и наконец внелегочной гематогенный туберкулез: туберкулез костей и суставов, мочеполовой системы и т.д. Это 3 формы гематогенного туберкулеза. После перенесенного в детстве первичного туберкулеза может наступить повторное инфицирование взрослого организма. Такой туберкулез называется вторичным. Вторичное инфицирование организма бывает обусловленно или инфекцией, или обострением очагов первичного туберкулеза - экзогенная реинфекция.

Для вторичного туберкулеза характерны:

1. ограниченность процесса легкими.

2. одностороннее поражение легких.

3. склонность к хроническому течению.

Одной из основных особенностей вторичного туберкулеза является:

1. редкость гематогенных и лимфогенных метастазов в другие органы и системы.

2. формы вторичного туберкулеза достаточно разнообразны, некоторые из них генетически связанны между собой и с фазами в развитии следующих более тяжелых форм. А.І. Струков и І.А. Кусевицкий на основе клинико-рентгенологических и патологоанатомических исследований выделил 8 форм вторичного туберкулеза легких:

1. острый очаговый.

2. фибринозно - очаговый.

3. инфильтративно - пневмонический

4. туберкулома, как форма туберкулеза, которая патогенетически связана с инфильтративно-пневмоническим туберкулезом.

5. казеозная пневмония.

6. острый кавернозный.

7. фиброзно-кавернозный.

8. цирротический туберкулез.

Наибольший вес в прозекторский практике приобрели в настоящее время 3 формы туберкулеза легких: очаговый, туберкулома, фиброзно-кавернозный. Казеозную пневмонию теперь не выделяют в самостоятельную форму, так как она стала осложнением.

Реинфекция или вторичный туберкулез легких бывает отделенным от первичного туберкулеза интервалом в несколько лет или даже десятков лет и, как правило, развивается в легких. Начинается процесс с того, что из загасающего первичного комплекса при неблагоприятных условиях туберкулезная палочка с кровью переносится в надключичную часть легких, - в верхушку, как правило, справа. Это, как правило, I или II сегменты правого легкого. В стенке бронхов, а затем и альвеолах возникает экссудация и казеозный некроз, который дает картину ацинозной, нодозной или лобулярной казеозной пневмонии. Ацинозной она называется, когда несколько соседних ацинусов вовлекаются в процесс, и лобулярной - когда целые доли легкого. Эти казеозные пневмонические очажки достаточно быстро окружаются зоной специфической грануляционной ткани, которая содержит эпителиоидные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Таких очагов бывает несколько, 2 - 4, и называются они очагами Абрикосова, которые отличаются от первичного аффекта рядом признаков:

1. первичный аффект - один, а реинфектив - несколько.

2. отсутствует поражение лимфоузлов.

3. развивается в глубине ткани круг самих ворот.

4. локализация в верхушке.

5. оссификации не бывает.

В медицинской литературе последних десятилетий констатируется ряд существенных сдвигов в эпидемиологической характеристике и клинико-морфологическом профиле туберкулеза. Причины этих изменений обусловлены социальным прогрессом, повышением уровня жизни населения и достижениями медицинской науки в отрасли профилактики, раннего выявления и лечения туберкулеза.

Для клинико-морфологических особенностей туберкулеза при современных методах лечения очень типичное снижение объема специфической инфильтрации и диссеминации. В то же время усиливается неспецифическая дессиминация, компонент локальных проявлений туберкулезного воспаления и развиваются многосторонние параспецифические и метатуберкулезные процессы. Изучение структурно функциональных основ последствий туберкулеза, путей их коррекции и эволюции так называемых остаточных изменений в современной фтизиатрической клинике приобретает глубокое практическое содержание.

В соответствии с изложенным из практики специализированных прозектур в качестве основной причины смерти, фактически исчезли первичный туберкулез, острые и подострые формы гематогенно-диссеминованого туберкулеза. Все реже при развитии фиброзно-кавернозного туберкулеза наблюдается казеозная пневмония. Известно, что иммунологическим фоном ее является энергия и низкий уровень общего и местного иммунитета с безудержным прогрессом тотального казеозного некроза. Практическое значение указанной формы заболевания следует связать с изменениями уровня реактивности больных туберкулезом и с успехами антибактериальной терапии. Туберкулезный менингит постепенно трансформировался в осложнение хронических деструктивных легочных и внелегочных форм туберкулеза. Чаще встречаются случаи смерти с бедной симтоматикой и изолированные формы туберкулезного менингита с пролонгированным клиническим течением даже при отсутствии специфической терапии. Уменьшение во многих случаях остроты менингиального синдрома может быть объяснено также лишь с позиций измененной реактивности человеческого организма. К тому же давно доказана связь диффузных неспецифических изменений стенок сосудов и мозговых оболочек аллергического генеза при специфическом менингите с интенсивной клинической симптоматикой.

Особенности патоморфоаза первичного туберкулеза сводятся к основным положениям:

1. по материалам прозектур общего типа вес первичного туберкулеза неуклонно снижается и в настоящее время составляет 4,5% на фоне исчезновения туберкулезной инфицированности в старшем возрасте.

2. прогрессирующие формы первичного туберкулеза с инфильтративными процессами и дессиминацией исчезают из сферы клинической патологии.

3. клинически замещающей формой первичного периода является туберкулезный бронхоаденит с сопровождающей его бронхолегочной патологией специфического и неспецифического генеза. Основной тенденцией исхода заболевания в условиях современных методов лечения является клиническое выздоровление. Вместе с тем следует подчеркнуть, что в особенных современных условиях возможность развития наиболее тяжелых септических форм сохраняется.

Для патоморфоза дессиминованного туберкулеза легких типичным является снижение количества летальных случаев, преобладания форм с хроническим течением, мозаичность клинико-морфологических проявлений заболевания и четкость инволютивних процессов. Основной причиной смерти указанного контингента больных является легочно-сердечная недостаточность. Формы гематогенного туберкулеза в настоящее время сохраняют прежние тенденции развития.

Очаговый туберкулез в современных условиях характеризуется высоким весом указанной формы в структуре контингентов, особенно среди больных старшего возраста, увеличением патогенетического значения заболевания по отношению к развитию деструктивных легочных поражений и ограниченностью бронхогенных диссеминаций. Важно отметить, что с эндогенной реактивацией очагового туберкулеза связано развитие вторичных деструктивных форм заболевания. В то же время инволюция практически любой формы туберкулеза может иметь своим результатом "остаточные" очаговые изменения.

В настоящее время инфильтративный туберкулез в сравнении с доантибактериальным периодом наблюдается реже, характеризуется меньшим объемом легочных поражений и экссудативного компонента, а также значительным снижением остроты клинического течения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез является результатом прогресса любой формы легочного туберкулеза. Протяжность процесса от полисегментарного к двустороннему поликавернозному. На секционном материале фиброзно-кавернозный туберкулез составляет 48% за последние 5 лет. На его долю приходится 5% всех вскрытий. Тенденция к снижению частоты заболеваний в ряде причин смерти отмечена многими авторами. Группа заболеваний, сопровождающих фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких увеличилась с 15,7 до 16 %. Преобладают представители старших возрастных групп и появляются группы риска с особенным спектром патологий. Увеличивается количество заболеваний недостаточности иммунной системы (до 15 %). Среди сопутствующих заболеваний первое место занимают сердечно – сосудистые заболевания и заболевания органов пищеварения. Данные эти не неоднозначны.

Причины смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом и погибших от этого заболевания в стационаре разделены на 4 группы:

1. прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулёза;

2. прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулёза при наличии вторичного не менее тяжёлого заболевания, которое само по себе могло стать причиной смерти и лишь условно может быть отнесено к категории сопутствующих.

3. специфические и неспецифические осложнения при фиброзно-кавернозном туберкулёзе независимо от его фазы.

4. сочетанные формы туберкулёза