 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| ПОДОСТРЫЙ (быстропрогрессирующий) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Быстропрогрессирующий (подострый, злокачественный) гломерулонефрит рассматривается как проявление подострого воспаления клубочков. На фоне нефритического синдрома (активный мочевой осадок, протеинурия менее 3,5 г/л, иногда – олигурия, гиперволемия, отеки и артериальная гипертония) за несколько недель или месяцев развивается терминальная почечная недостаточность. Характерный морфологический признак подострого гломерулонефрита – полулуния, образованные пролифилирующим париетальным эпителием и макрофагами (экстракапилярная пролиферация). Этиология: Различают первичный быстропрогрессирующий гломерулонефрит и вторичный ассоциированный с различными инфекционными, системными и опухолевыми заболеваниями. В 40% случаев БПГН связан с системными заболеваниями :СКВ, системной склеродермией, системными васкулитами, синдромом Гудпасчера. В некоторых случаях установить причину болезни не удается (идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит). Сравнительно редко заболевание связано с перенесенной стрептококковой инфекцией, в некоторых случаях быстро прогрессирующий гломерулонефрит развивается при подостром инфекционном эндокардите. Патогенез: БПГН заключается в образовании антител к базальной мембране, иммунокомплексном повреждении клубочков. В ряде случаев в развитие некротизирующего артериита. Клиническая картина. У большинства больных БПГН начинается бурно. Его начало напоминает классический вариант острого гломерулонефрита: повышение температуры тела, боли в поясничной области, общая слабость, отеки, нередко анасарка, значительная и стойкая артериальная гипертензия, снижение остроты зрения, уменьшение отделение количества мочи, иногда макрогематурия, бледность кожных покровов, выраженный нефротический синдром, возможно кровохарканье (при синдроме Гудпасчера). Анемия развивается уже в первые недели заболевания, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Относительная плотность мочи вначале высокая, затем быстро падает, значительная протеинурия, микро – макрогематурия, цилиндрурия (восковидные, гиалиновые, зернистые). При исследование биохимического анализа крови гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень креатинина, мочевины, сиаловых кислот серомукоида, фибриногена, холестерина. Снижение клубочковой фильтрации на 50% в течение 3 мес ( проба Реберга – Тареева), выраженная изогипостенурия. При инструментальных исследованиях выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки. Радиоизотопное и ультразвуковое исследование почек: диффузный характер изменений, вначале почки могут быть увеличены, но постепенно уменьшаются. Радиоизотопная ренография выявляет значительное снижение секреторно- экскреторной функции. Пункционная биопсия: десквамация и пролиферация эпителия, который в виде полулуний заполняет просвет капсулы облитерация боуменовых пространств, некроз и гиалиноз клубочков, дистрофические изменения канальцев.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит можно заподозрить, если уже на 4 - 6 недели остро начавшегося нефрита снижается плотность мочи, развиваются нефротический синдром и артериальная гипертензия. Повышается содержание креатинина мочевины, холестерина. Смерть больного наступает через несколько недель или месяцев от начала заболевания
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующем течением, в результате чего развивается нефросклероз и ХПН. Эпидимиология : заболеваемость первичным хроническим гломерулонефритом составляет 13-50 случаев на 10 000 населения; для вторичного хронического гломерулонефрита заболеваемость зависит от распространённости основного заболевания. По сравнению с острым - встречается в 2-4 раза чаще. Основная масса больных (88 %) находится в возрастном диапазоне 16-50 лет. Первичный гломерулонефрит наблюдается в два раза чаще у мужчин, чем у женщин. Этиология:наиболее часто хронический гломерулонефрит является следствием перенесенного ( ОГН Г в анамнезе у 1/3 больных ХГ) Признается развитие первично – хронического гломерулонефрита. Большое значение придается генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Развитие заболевания связывают с наличием длительно существующих очагов инфекции, однако часто причину заболевания выяснить не удается. Патогенез:механизмы развития хронического гломерулонефрита, в целом аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита. т.е в основе лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии, которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплимента, формирование комплиментмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т- лимфоциты. Наряду с иммунными реакциями большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относят: развитие прогрессирующего почечного фиброза; гемодинамические факторы; метаболические механизмы; коагуляционные механизмы; тубулоинтерстициальный склероз. Иммуновоспалительный процесс сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно, полное восстановление структуры клубочков или при неблагоприятном течении – развитие прогрессирующего фиброза, который является основой хронической почечной недостаточности. Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительнотканного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией. Ведущую роль в прогрессирование гломерулосклероза играют мезангиальные клетки. При хроническом гломерулонефрите имеет место пролиферация мезангиоцитов , повышенный синтез ими компонентов мезангиального матрикса, расширение и склероз матрикса. При хроническом гломерулонефрит установлено снижение активности протеолитических ферментов. Это нарушает резорбцию отложившегося матрикса, и, следовательно способствует дальнейшему накоплению его в клубочках почек. Важную роль в развитие прогрессирующего почечного фиброза играет ангиотензин 2. он не только обуславливает внутриклубочковую гипертензию, но стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток почечных клубочков. Гемодинамические нарушения (артериальная гипертензия) Ведущую роль в прогрессировании нефритов играет артериальная гипертензия. Патогенез почечной артериальной гипертензии сложен, среди механизмов ее развития наиболее важными признаны следующие - задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и накопления натрия в сосудистой стенке с ее отеком - повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам, что создает основу для увеличения общего периферического сосудистого сопротивления - активация прессорных систем организма – ренин- ангиотензиновой системы и тесно связанной с ней альдестероновой, вазопрессина, системы катехоламинов - недостаточность почечных депрессорных систем – простагландинов, кининов. Возникновение артериальной гипертензии резко ухудшает прогноз болезни и ускоряет прогрессирование почечной недостаточности. Во-первых, АГ приводит к снижению кровоснабжению почек и развитию ишемии; Во-вторых - системная артериальная гипертензия вызывает нарушение внутрипочечной гемодинамики – внутриклубочковую гипертонию и гиперфильтрацию. Последние два фактора считаются ведущими причинами неиммунного (гемодинамического) прогрессирования почечной недостаточности Метаболические нарушения. Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогрессировании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто встречаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также и при гломерулонефрите без нефротического синдрома. Изменения липидного обмена чаще всего заключается в повышении содержание в крови холестерина, триглециридов, липопротеинов низкой плотности. Нарушение липидного обмена сопровождается нефротоксическим действием. Нарушения липидного обмена при хроническом гломерулонефрите сопровождаются активацией перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов и перекисных соединений, оказывающих повреждающее действие на почки и способствующих развитию фиброза. Коагуляционные механизмы Следующим механизмом прогрессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложению в них фибрина. Ведущую роль в развитие внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунными комплексами, цитокинами медиаторами воспаления.
|
