ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Класс ZOOMASTIGOTA (жгутиковые)

Тип SARCOMASTIGOPHORA

Класс SARCODINA

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА (Entamoeba histolytica) - впервые обнаружена в 1875 г. проф. Ф. А. Лешем, а название ей было дано в 1903 г. Шаудином. В кишечнике человека паразит проходит три стадии развития: вегетативная тканевая форма (forma magna), размером 20-50 мкм, инвазирует стенку толстой кишки, эритрофаг; - вегетативная просветнаяформа (forma minuta), размером 12-25 мкм, эритроциты не заглатывает, обнаруживается в период выздо ровления; - циста, обнаруживается в фекалиях переболевшего.

Заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, называется амебиаз. Амебиаз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом: Северной и Центральной Африке, Индии, Китае, на Филиппинских островах, США, в СССР - в республиках Средней Азии, Закавказья, Приморском крае.

КИШЕЧНАЯ АМЕБА (Entamoeba colli) считается непатогенной, встречается в форме трофозоита и цисты.

РОТОВАЯ АМЕБА (....................) описана русским ученым Гроссом в 1949 г. Паразитирует в кариозных зубах и налете, покрывающем зубы. Питается бактериями, лейкоцитами. Некоторые считают ее болезнетворной.

Тип SARCOMASTIGOPHORA

Класс ZOOMASTIGOTA (жгутиковые)

Признаки:

- тело постоянной формы;

- одно ядро;

- жгутик или жгутики;

- кинетопласт (базальное тело);

- ундулирующая мембрана.

Жгутиковые делятся на:

- имеющие кинетопласт (трипаносомы, лейшмании);

- не имеющие кинетопласт (лямблии, трихомонады).

В жизненных циклах жгутиковых, имеющих кинетопласт различают стадии:

- трипомастигота – имеет ундулирующую мембрану; длинный жгутик, кинетопласт на заднем конце тела

- эпимастигота – ундулирующая мембрана выражена слабо, жгутик короткий, кинетопласт впереди

- промастигота – имеется только жгутик, кинетопласт впереди

- амастигота – овальной формы, жгутик очень короткий, большой кинетопласт.

В классе Жгутиковых насчитывается около 10 тыс. видов, довольно много паразитов человека.

ЛЕЙШМАНИИ являются возбудителями заболеваний лейшманиозов. Лейшмании встречаются в виде жгутиковой (лептомонадной) и безжгутиковой (тканевой или лейшманиальной) форме. В организме человека встречаются тканевые безжгутиковые формы, которые паразитируют в клетках кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, костного мозга. Размеры тканевой формы 3-5 х 103 мкм. Форма шаровидная или овальная. Жгутиковая лептомонадная форма встречается в организме москитов. Имеет веретенообразную форму, 18-20 х 4-5 мкм., со жгутиком, который отходит от базального тельца (блефаробласта).

Принято делить лейшманиозы на висцеральный и кожный, в зарубежных - на три: кала-азар, восточная или пендинская язва,

эспундия. Возбудителем кожного лейшманиоза являются: Leishmania tropica (L.tropica major, L.tropica minor), Leishmania mexicana

(L.brazilienzis, L.peruviana). К кожным лейшманиозам относят зоонозеый, антропонозный городской и американский кожный лейшманиозы

(эспундия).

Возбудителем висцерального лейшманиоза является............ К висцеральным лейшманиозам относят среднеазиатский и средиземноморский лейшманиозы, индийский, китайский и африканский кала-азар и американский висцеральный лейшманиоз.

Переносчиками лейшманиозов являются москиты, природными резервуарами - различные виды животных и сам человек.

ТРИПАНОСОМЫ - возбудители тропических заболеваний трипаносомозов. Трипаносомы паразитируют в организме человека и многих позвоночных животных. Различают два трипаносомоза - африканский и американский. Возбудителями африканского трипаносомоза являются два вида трипаносом - Trypanosoma brucei gambiense et Trypanosoma brucei rhodesiense. Первый возбудитель встречается в странах Западной и Центральной Африки (Замбия, Камерун, Гана, Уганда, Нигерия, бассейн реки Конго). Второй возбудитель распространен в Южной и Восточной Африке. Переносчиком Trypanosoma brucei gambiense являются мухи це-це Glossina palpalis, Glossina tachinoides, а

резервуаром - человек. Для Trypanosoma brucei rodesiense переносчикb - Glossina morsitans, Glossina pallidipes, природный резервуар - человек, дикие животные, (антилопы), домашние животные

(свиньи, козы и, возможно, крупный рогатый скот). Возбудителем американского трипаносомоза (болезнь Шагаса) является Trypanosoma cruzi. Заболевание встречается в Бразилии, Аргентине, Чили, Боливии, Перу, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Мексике, Панаме, Сальвадоре. Переносичками возбудителя являются клопы родов Triatoma, Panstrongyjus, резервуаром - человек, броненосец, опоссум, енот, лесные крысы, собаки, кошки.

ТРИХОМОНАДЫ - у человека паразитируют три вида трихомонад Trichomonas hominis (кишечная), Trichomonas elongata (ротовая), Trichomonas vaginalis (урогенитальная).

Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8-20 мкм. На переднем конце обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена ундулирующая мембрана в виде длинного жгутика, соединенного с телом тонкой перепонкой.

Движение активное, беспорядочное, "суетливое". Мембрану можно заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела. Посередине тела проходит осевая нить. Размножается делением. Цист не образует.

Обитает в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаружиться в очень больших количествах. В ряде случаев, по мнению некоторых исследователей, может играть определенную роль в развитии или ухудшении течения заболевания толстого кишечника.

Патогенность кишечных трихомонад большинством ученых отвергается.

Ротовая трихомонада по строению похожа на кишечную. Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о неблагоприятном влиянии этих простейших на течение пародонтоза.

Урогенитальная трихомонада - возбудитель мочеполового трихомонодоза, паразит только организма человека. Форма тела овальная или веретеновидная, достигает в длину 10-25 и даже 30 мкм. Ядро овальное, находится у переднего расширенного конца тела. Кпереди от ядра отходят 4 свободных жгутика и ундулирующая мембрана, тело пронизано стержнем (аксостиль), состоящим из микротрубочек и заканчивающимся заостренным концом на заднем конце тела. Питается осмотически растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии. Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи. паразит существует только в вегетативной форме (трофозоит).

Встречается повсеместно. Зараженность трихомонадами отмечается с наступлением половой зрелости. Среди обследованных лиц частота обнаружения составляет от 0, 5 до 80%.

Передача трихомонад происходит контактным путем.

Трихомонада поражает слизистые оболочки мочеполовых органов, а также кожные покровы, что проявляется в виде вульвитов, вестибулитов, кольпитов, цервицитов, трихомонадных уретриов, циститов и пиелитов.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомонад в мазках из влагалища, мочеиспускательного канала и шейки матки. Проводится исследование нативного и окрашенного препаратов, а также посев материала на питательную среду.

Профилактика основывается на выявлении лечении больных трихомонодозом, выявлении и привлечении к обследованию лиц, послуживших источником заражения, на проведении санитарно-просветитульной и воспитательной работе среди населения.

ЛЯМБЛИЯ (Lamblia intestinalis) описана в 1859 г. проф. Д. Ф. Лямблем. Грушевидной формы, размер 10-18 мкм. Все органеллы парные. Встречается повсеместно. Паразитирует в тонком кишечнике. Встречается в двух формах - вегетативная и циста. Заражение цистами пероральным путем.

В классе Споровиков, насчитывающем 1340 видов, паразиты человека встречаются в двух отрядах - Сoccidia и Haemosporidia. Из отряда Кокцидий у человека паразитирует токсоплазма (Toxoplasma gondii) - возбудитель токсоплазмоза. Паразит имеет в вегетативной стадии полулунную форму 4-7 х 204 мкм. Внутриклеточные формы мельче (2, 5-3, 5 мкм), образуют "конечные колонии" или "псевдоцисты". Паразит встречается повсеместно у домашних и диких животных (млекопитающие, птицы). Человек чаще всего заражается от собаки, кошки, овцы, свиньи, крупного рогатого скота. Заражение осуществляется перорально при употреблении зараженных продуктов. В организме клещей и насекомых токсоплазмы могут сохраняться 15-20 дней.

Из отряда Кровоспоровиков у человека паразитирует четыре вида возбудителей малярии - Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), Plasmodium ovale (возбудитель малярии типа трехдневной), Plasmodium malaria (возбудитель четырехдневной малярии), Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии).

Цикл развития возбудителей малярии связан с двумя хозяевами: промежуточным (человек) и окончательным (комары рода Anopheles).

Все четыре возбудителя имеют сходные жизненные циклы. В организме человека наблюдается бесполое размножение в клетках печени (экзоэритроцитарная, или тканевая шизогония), затем эритроцитарная шизогония и образование гаметоцитов (незрелых гамет). В организме малярийного комара происходит гаметогония и спорогония.

Существенным особенностью является развитие малярийных плазмодиев в двух хозяевах без пребывания каких-либо стадий развития паразита во внешней среде. Это привело в процессе естественного отбора к исчезновению у них защитной стадии споры.

Экзоэритроцитарная шизогония начинается с момента укуса человека инвазированным малярийным комаром и впрыскивания им спорозоитов в капилляры крови (специфическая инокуляция). Спустя час после заражения спорозоиты проникают в гепатоциты, округляются и превращаются в тканевые трофозоиты. Последние растут и получают название тканевых шизонтов, которые подвергаются множественному делению. Сам гепатоцит разрывается и из него выходят тканевые мерозоиты. У P. falciparum из одного шизонта может образовываться свыше 30 тыс. мерозоитов, у P. vivax - 10 тыс., у остальных порядка 15 тыс. Такое множество мерозоитов, образующихся в тканях кровеносных сосудов, приводит к быстрому увеличению их общего числа в организме хозяина и сокращает скрытый (инкубационный) период заболевания. Продолжительность первичного экзоэритроцитарного цикла составляет у P. vivax - 8 дней, у P. falciparum - 5-6 дней, у P. malaria - 13-16 дней, у P. ovale - 9 дней. Тканевые мерозоиты попадают в кровь, где начинается цикл развития паразита в эритроцитах.

Эритроцитарная шизогония. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты взаимодействуют с антигенами мембраны эритроцитов (гликофоринами у P. falciparum, с антигенами системы Duffi у P. vivax), при этом происходит инвагинация оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, с помощью которой паразит проникает в эритроцит.

На ранней стадии развития паразит по размерам составляет одну пятую диаметра клетки хозяина. Он быстро растет, и вскоре его ядро начинает делиться. Рост и деление ядер продолжаются до тех пор, пока не заполнится вся клетка хозяина; в это время в ней можно обнаружить 16-32 ядра.

Паразит окружен двойной мембраной, находящейся в тесном контакте с цитоплазмой хозяина. Собственная цитоплазма паразита содержит слабо выраженный ретикулум и всего несколько митохондрий.

Резистентность к малярии у организмов, страдающих серповидноклеточной анемией объясняется тем, что малярийный плазмодий поглощает гемоглобин путем фагоцитарной реакции. У гетерозигот в крови присутствуют две формы гемоглобина S и А. У гемоглобина S обладающая кислотными свойствами глутаминовая кислота заменена на нейтральную аминокислоту валин. Такое уменьшение заряда вызывает понижение растворимости восстановленного гемоглобина S, которая составляет около 1/50 растворимости нормального гемоглобина. В результате раствор, содержащий всего несколько процентов этого гемоглобина, становится чрезвычайно вязким, что, по-видимому, препятствует процессу захвата паразитом материала хозяина; в результате у организмов, страдающих серповидноклеточной анемией, значительно возрастает резистентность к малярии.