 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Современное представление об этиопатогенезе раневой инфекции
Гнойный раневой процесс возникает результате взаимодействия макро- и микроорганизма, как ответная реакция организма раненого на внедрение инфекционного очага. Микроорганизмы, являющиеся этиологическим фактором раневой инфекции, представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору, разные представители которых требуют для своего размножения аэробные или анаэробные условия. Таким образом, в настоящее время принято считать, что для раневой флоры характерны 3 группы возбудителей:
- спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.
- неспорообразующие (граммотрицательные кишечные бактерии –протей, коли, клебсиела, аэрогенес и псевдомонас).
- пиогенные кокки.
Патогенез. Известно, что любая рана содержит в себе погибшие и погибающие клетки. Распад клеток сопровождается выходом в рану большого числа лизосомальных ферментов, таких биологически активных веществ как кинины, серотонин, гистамин, возникновением местного ацидоза. Неизбежны при этом сосудистые расстройства в виде расширения капилляров, артерий и венул, замедления лимфо- и кровообращения вплоть до спазма, что обусловлено действием тех же продуктов распада клетки, а так же медиаторов (в частности ацетилхолина). Изменения проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкой части крови и лейкоцитов за ее пределы, что создает иммунологический барьер развитию инфекции и биологически целесообразно. Вместе с тем экссудация и миграция форменных элементов могут создавать препятствия оттоку крови и лимфы вследствие сдавления стенок сосудов – тем самым усугубляется местный ацидоз, нарастает уровень метаболических расстройств и микроциркуляции. Развитие в ране микрофлоры существенно меняет характер раневого процесса и отягощает его. Микроорганизмы выделяют в рану биологически активные вещества, такие как лейкоцидин, фиброномицин, плазмо-коагулазу, гиалуронидазу, экзотоксина и др., способные разлагать углеводы, жиры. Патогенная микрофлора резко активирует кининовую систему, усугубляет расстройства микроциркуляции и тем самым способствует образованию в ране нежизнеспособных, некротизированных тканей, которые в свою очередь благоприятствуют развитию гнойной инфекции. Таков порочный круг процессов в гнойной ране. Само собой разумеется, что эти патологические процессы находят максимально благоприятную почву в огнестрельной ране, т.к. создатели образцов современного оружия «позаботились» о повышении его эффективности и увеличении степени разрушения анатомических структур при попадании в ткани пули или осколка. Таким образом, подводя итоги обсуждения этиопатогенеза раны, осложненной инфекцией, в течении раневого процесса имеет значение 4 группы факторов: общее состояние и реактивность больных, структурно-биологические особенности и жизнеспособность тканей, состояние раны и характер микрофлоры. Все эти факторы тесно связаны между собой, взаимообусловлены и имеют единую динамическую систему: лечебное воздействие на один из них непременно сказывается на другие факторы – вот почему в процессе оказания помощи раненым успешной может только быть комплексная терапия. В раневом процессе различают 3 периода: 1) расплавление некротических масс и очищение от них раневого дефекта через воспаление. 2) пролиферация с/тканных элементов с формированием грануляционной ткани, выполняющей рану 3) фиброзирование грануляционной ткани с образованием и эпителизацией рубца.
1. Воспалительно-дегенеративная фаза раневого процесса. (1-й период) 2. Репаративная фаза раневого процесса. (2-й и 3-й периоды)
Гнойная инфекция Местная гнойная инфекция протекает в виде следующих клинических форм: нагноение раны, абсцесс раневого канала, околораневая флегмона, гнойные затеки, гнойные свищи, огнестрельный остеомиелит, тромбофлебиты, перифлебиты, лимфангиты, лимфадениты. Развитие гнойной инфекции сопровождается появлением общих и местных симптомов. Широко известны клинические признаки общей реакции организма: недомогание, головная боль, ознобы, повышение температуры тела, учащение пульса, затемнение, а иногда полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред, снижение или полное отсутствие аппетита. В тяжелых случаях температура тела достигает высоких цифр (40° и выше) и сопровождается сильными ознобами, проливным потом, иктеричностью склер, увеличением печени и селезенки, анемией. Местные изменения в инфицированных тканях выражаются, прежде всего, в нарушении кровообращения: артериальная гиперемия и венозный стаз служат отправными точками для развития отека (припухлость и краснота) и увеличения отделяемого из раны. Повышается местная температура, прогрессирует лимфаденит, лимфангоит, возникает тромбофлебит. Появляется боль и нарушение функции конечности. В военно-полевых условиях нет возможности для проведения многих инструментальных и лабораторных методов исследования. Но имеются тесты, помогающие диагностировать инфекционные осложнения: - большой массив поврежденных тканей; - поздние сроки ПХО раны; - значительная загрязненность раны; - быстро нарастающий травматический отек; - раннее повышение Т° тела до 38°С, (на 1-2-й день); - лейкоцитоз (до ISxIO9^ и более) Как показал опыт войны в РА 60-70% первичной инфекции огнестрельных ран протекает с последующей сменой микрофлоры, где особая роль отводится анаэробам.
Общие гнойные осложнения 1 гнойно-резорбтивная лихорадка (раневая токсемия) 2 септическое состояние (септическая реакция) 3 сепсис (септицемия, септикопиемия) 4 раневое истощение Раневая токсемия – общая реакция организма на наличие гнойного очага, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести первичного очага, а ликвидация последнего ведет к исчезновению токсемии. Проявляется наличием гнойной раны, лихорадкой, потоотделением, головной болью, бессонницей, тахикардией, нарушением аппетита и т.д. В периферической крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, эозинофилия, анемия, гипопротеинемия с смещением фракций в сторону гаммаглобулинов. Сепсис (септицемия, септикопиэмия – общий гнойный процесс, характеризующийся тяжестью состояния раненого, бактериемией, полиорганностью поражения и относительной автономностью общих патологических реакций от первичного гнойного очага. По определению М.И. Кузина, «сепсис – это общее заболевание возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и снижение защитных сил организма». Раневой сепсис чаще развивается при ранениях груди, живота, таза, при огнестрельных переломах нижних конечностей, а также при комбинированных поражениях. Клиника сепсиса характеризуется бледностью кожных покровов с желтушностью склер, герпетическими высыпаниями, расстройством сознания, лихорадкой различного типа, ознобами, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотанией, тромбофлебитом, бронхопневманией, потерей аппетита, увеличением печени и селезенки, воспалительными изменениями в периферической крови (анемия, лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ, гипопротеиномия, увеличение фракций гамма-глобулинлов и др.). Осложнения сепсиса: септический шок, арразивные кровотечения, острые язвы, желудочно-кишечного тракта, нагноительные процессы в органах и т.д. Раневое истощение – характеризуется ареактивностью раненого и его истощением, достигающем крайних степеней и возникающее в результате длительного (2-3 мес.) всасывания токсических продуктов из гнойной раны, потери организмом белков с развитием необратимой атрофии организма. При этом температура тела остается субфебриальной или нормальной, раненые апатичны, адинамичны, прогрессируют пролежни. В ране отсутствуют регенераторные процессы. Прогноз неблагоприятный. |
